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蝎毒对白血病HL—60细胞生长的抑制和诱导凋亡作用研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究蝎毒对HL-60细胞的生长抑制和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法:应用MTT法观察蝎毒对细胞的抑制作用,光镜、荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变,原位末端标记检测DNA断裂,流式细胞术分析凋亡细胞和bcl-2蛋白表达。结果:蝎毒可明显地抑制HL-60细胞生长和诱导细胞凋亡,作用在一定范围内呈对浓度和时间的依赖性,蝎毒并能下调HL-60细胞bcl-2蛋白表达。结论:蝎毒能抑制HL-60细胞生长和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与bcl-2蛋白表达的下降有关。 相似文献
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蝎毒及其提取物免疫调节作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
蝎毒及其提取物具有抗肿瘤作用近年来得到广泛证实,蝎毒提取物的蛋白成分对肿瘤增殖及转移过程中免疫功能调节具有重要意义。蝎毒及其提取物可活化或提高巨噬细胞、NK细胞、淋巴细胞及树突状细胞功能,并能与放化疗联合产生良好的协同抗肿瘤效应。文章就蝎毒及其提取物对免疫系统的影响及可能的作用机制进行系统阐述。 相似文献
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蝎毒多肽提取物对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子和凝血酶敏感蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5~200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。 相似文献
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目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P<0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P<0.01),TIMP-1表达上调(P<0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P<0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的. 相似文献
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采用细胞毒试验、肿瘤细胞杀伤试验、集落形成试验和生长抑制试验等多种方法,检测了东亚钳蝎Buthus martensil karsch蝎毒组分Ⅱ(SVC Ⅱ)对人喉痛HEp-2细胞的毒性。结果表明,以丝裂霉素为阳性对照,所用剂量范围内SVC Ⅱ(4-20μg/ml)能抑制HEp-2细胞生长和有丝分裂,对人癌细胞的毒性与药物剂量和作用时间成正相关,其中大剂量的SVC Ⅱ的抑制作用略强于MMC,提示SVC Ⅱ是蝎毒中具有抗癌活性的细胞毒素,可望成为来源于中药的新抗癌药。 相似文献
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目的:对蝎毒抗癌多肽对肝癌细胞株中癌症高表达蛋白Hec1抑制作用进行研究。方法:小鼠肝癌细胞株Hec1和人肝癌细胞株SMMC-7721。阳性对照选用5-Fu(10μg/ml),蝎毒抗癌多肽选用3个浓度(0.09μg/ml、0.06μg/ml和0.03μg/ml)。结果:蝎毒抗癌多肽的IC50剂量效应关系不明显,细胞毒性最强。随着蝎毒抗癌多肽作用时间的延长,其对肝癌细胞株中癌症高表达蛋白Hec1抑制作用也日益增大。结论:蝎毒能够对肝癌细胞株中的游离钙水平进行影响,能够降低细胞分裂信使的钙离子水平,还能够有效抑制住肝癌细胞株中癌症高表达蛋白Hec1增殖。 相似文献
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蝎毒抗癌多肽对卵巢癌细胞株生长抑制及凋亡的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究蝎毒抗癌多肽体外能否抑制卵巢癌细胞株3AO的生长及诱导其发生凋亡.方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测蝎毒抗癌多肽体外对卵巢癌细胞株3AO的生长与增殖的影响、流式细胞仪的方法进行凋亡峰的检测.结果:蝎毒抗癌多肽体外作用于卵巢癌细胞株3AO后,能明显抑制其生长,并呈剂量效应关系.流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,且峰值也呈剂量效应关系.结论:蝎毒抗癌多肽体外能抑制卵巢癌细胞株3AO的生长,并能诱导其发生凋亡. 相似文献
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目的探讨刘冠军教授创立的中医现代新疗法——蝎毒疗法的临床疗效。方法采用蝎毒疗法即以伯诺神药配康丽胶囊结合中药经方内服,并施以针灸、外洗等辅助疗法予以综合治疗。结果通过蝎毒疗法治疗19例,全部临床治愈或好转。结论说明蝎毒疗法治疗脑梗死效果可靠并且显著,有效率达100%。 相似文献
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《中药药理与临床》2017,(3)
目的:探讨从蝎毒分离、纯化的多肽(蝎毒五号)的镇痛作用及其镇痛作用机制。方法:通过醋酸扭体法、热板法和甲醛致痛法评价蝎毒五号的药理作用;通过运用纳洛酮拮抗实验,探索蝎毒五号镇痛作用与阿片受体的关系;记录大鼠坐骨神经给药前后动作电位潜的变化情况,探索蝎毒五号对神经传导的影响;通过局部给药,观察小鼠对光热甩尾潜伏期的变化情况,进一步探讨蝎毒五号的镇痛机制。结果:静脉注射蝎毒五号0.6mg/kg、0.3mg/kg和0.15mg/kg均能明显提高小鼠对热板法引起的痛阈值,减少醋酸扭体次数;蝎毒五号0.6mg/kg和0.3mg/kg也能显著降低小鼠对甲醛致痛的第一相和第二相反应。其镇痛作用不能完全被纳洛酮所拮抗。蝎毒五号1.112mg/ml、0.834mg/ml、0.626mg/ml、0.470mg/ml均可明显减小大鼠坐骨神经的动作电位幅度,减慢传导速度,其中蝎毒五号0.470mg/ml还可显著缩短大鼠坐骨神经动作电位时长和去极化时间。在局部作用中,蝎毒五号能延长光热致小鼠甩尾反应潜伏期。结论:蝎毒五号的中枢和外周镇痛作用均较明显,其作用机制可能部分与作用于阿片受体以及阻断神经传导有关。 相似文献
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目的:研究蝎毒纤溶活性肽(SVFAPs)对大鼠神经元低糖低氧/复氧损伤的影响,探讨药物发挥神经保护作用的可能机制。方法:建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Hoechst染色和DNA片段法检测细胞凋亡;W estern b lot法检测PARP蛋白的表达。结果:经OGD/R损伤后细胞活力明显下降,细胞上清液中MDA、NO升高,SOD降低;出现凋亡典型的形态学特征,PARP蛋白表达下降;蝎毒纤溶活性肽(2~8mg/L)可不同程度提高低糖低氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液MDA和NO含量,提高SOD活性。改善凋亡相关的细胞核形态学改变,并且减少凋亡特征性DNA片段化的发生,降低细胞凋亡率,保持PARP的完整性。结论:蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻细胞凋亡有关。 相似文献