冷习服及其冻伤对大鼠循环血中血管内皮细胞计数的影响

测定了冷习服及未习服雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠冻伤前后血中血管内皮细胞数。结果表明，冷习服（２～６℃，４周）可使大鼠循环血中血管内皮细胞（ＣＥＣ）数非常显著地高于正常大鼠（２０±２℃），冻伤前后冷习服冻伤组ＣＥＣ无明显差别；未冷习服大鼠冻伤后ＣＥＣ非常明显的增加；冻后４ｈ冷习服冻伤组ＣＥＣ数明显低于未冷习服冻伤组。结果提示，冷习服后大鼠血管内皮细胞代谢旺盛、更新加速，且其抗冷损伤的能力增加。     

急性缺氧和缺氧习服对冻伤大鼠直肠温度和冻足皮肤温度的影响

本文报告了急性缺氧和缺氧习服对冻伤大鼠直肠温度和冻足皮肤温度的影响。结果显示，平原冻伤（ＦＮ）组在冷冻与复温过程中，大鼠直肠温度（Ｔｒ）不变或升高；冻足皮肤温度（Ｔｓ）在冻后１～２天升至高峰，随后降低，冻后６～７天降至接近未冻足水平。在模拟６０００ｍ缺氧条件下，大鼠冷冻前、后的Ｔｒ均降低，但急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）组较４ｈ／天连续４周缺氧习服大鼠的缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）组降低更明显；复温过程中ＦＡＨ组Ｔｒ继续降低，而ＦＨＡＣ组Ｔｒ不再下降。冻后冻足Ｔｓ变化：ＦＡＨ组与ＦＮ组接近；ＦＨＡＣ组冻后２天内稍升高，随之快速降低，冻后７天仍低于未冻侧。上述结果表明，缺氧使大鼠呈现低体温，缺氧复合一定强度冷刺激使低体温加重；缺氧习服可相对减轻缺氧性低体温的程度，但冻足Ｔｓ减低，外周组织抗冻力减弱。     

缺氧下冻伤对大鼠血清血管紧张素Ⅰ转换酶活性的影响

实验观察了在模拟海拔６０００ｍ缺氧冻伤对大鼠血清血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）活性的影响。大鼠血清ＡＣＥ活性以Ｕ（ｎｍｏｌ·ｍｌ－１·ｍｉｎ１）表示。致冻前，缺氧习服缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）组和急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）组大鼠血清ＡＣＥ活性分别为５０．０±５．８和６０．０±６．７Ｕ（Ｐ＞０．０５）明显低于平原冻伤（ＦＮ）组的７８．１±４．０Ｕ（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；冻后４ｈ，ＦＡＨ组和ＦＨＡＣ组大鼠血清ＡＣＥ活性均呈现较冻前增高趋势；冻后２４ｈ，ＦＡＨ组与冻前无差异，而ＦＨＡＣ组冻后７２ｈ仍呈增长趋势。结果表明：单纯缺氧暴露可使大鼠血清ＡＣＥ活性降低，而缺氧复合冷损伤则使大鼠血清ＡＣＥ活性呈现增高趋势，提示可能有内皮细胞损伤，缺氧习服缺氧冻伤后内皮细胞损伤可能较重     

缺氧习服对冻伤大鼠血液流变性质的影响

为进一步探讨缺氧习服大鼠较未习服鼠冻伤的程度更为严重的原因。对平原（ＦＮ）、急性缺氧（ＦＡＨ）和缺氧习服（ＦＨＡＣ）大鼠冻伤前后血液流变性质的改变进行了观测。ＦＨＡＣ组大鼠在模拟的高原条件下锻炼４周后，与其余两组一起接受冷冻处理，造成双后足重度冻伤。在冻前及冻后不同时间，各组动物分别由心脏穿刺采血，测定各项流变学参数。结果表明，冻伤前ＦＨＡＣ组ＲＢＣ比积、全血粘度、ＫＢＣ聚集指数及硬度明显高于ＦＮ及ＦＡＨ组，变形指数明显低于二者（Ｐ＜０．０５）。冻伤后各组上述指标均明显改变，与冻前比较，冻后２４小时ＦＮ、ＦＡＨ及ＦＨＡＣ组全血粘度分别增加３５．９％、２９．０％、１６２．８％（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ聚集指数分别增加３１．６％、１１７．５％、１６６．３％（Ｐ＜０．０５）。提示缺氧习服和冷冻损伤均可引起大鼠血液流变性质明显恶化，而缺氧习服冻伤后血液流变性质恶化的程度更趋严重。这是造成缺氧习服大鼠冻伤程度更为严重的原因之一。     

冷习服对大鼠抗冻能力的影响

实验观察了冷习服及性别对大鼠重度冻伤的影响。重度冻伤后，冷习服（ＣＡ）大鼠冻足组织存活面积（ＴＳＡ）较未冷习服（ＮＣＡ）大鼠冻足ＴＳＡ明显增高（Ｐ＜０．０１），雄、雌大鼠皆如此。不论冷习服与否，雌鼠冻足的ＴＳＡ均高于相应雄鼠冻足的ＴＳＡ，即大鼠抗冻能力存在着性别差异。这种差异还表现为ＮＣＡ和ＣＡ雌鼠冻足与未冻足皮肤温度差（ΔＴｓ）分别高于ＮＣＡ和ＣＡ雄鼠ΔＴｓ。ΔＴｓ增高间接反映了冻区血液循环较好，这是冻足组织损伤较轻的原因之一。上述结果表明，冷习服锻炼是减轻重度冻伤损伤的简单有效方法。在研究冷冻损伤的实验中，应排除性别差异的影响。作者认为应进一步研究性激素在冷耐受和冷应激中的作用     

低氧条件下冻伤对大鼠血浆中冷凝蛋白含量的影响

在模拟海拔６０００ｍ低氧实验条件下，观察了双后足冻伤对大鼠新鲜血浆和致冷血浆中冷凝蛋白（ＣＩＰ）含量的影响。冻前平原冻伤组（ＦＮ）和急性缺氧冻伤组（ＦＡＨ，冻前在模拟６０００ｍ高度停留４ｈ）大鼠新鲜血浆中ＣＩＰ含量分别为１０９．１±８．９μｇ／ｍｌ和１１０．１±６．２μｇ／ｍｌ（Ｐ＞０．０５），明显低于缺氧习服缺氧冻伤组（ＦＨＡＣ，模拟６０００ｍ高度每日停留４ｈ，共４周）的１３５．６±７．６μｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）。冻后４、２４、４８和７２ｈ，ＦＮ、ＦＡＨ和ＦＨＡＣ三组大鼠新鲜血浆和致冷血浆中ＣＩＰ含量均明显增高，除个别时间点外，ＦＡＨ和ＦＨＡＣ组新鲜血浆中ＣＩＰ含量均高于ＦＮ组。ＦＮ、ＦＡＨ和ＦＨＡＣ三组大鼠致冷血浆中ＣＩＰ含量均比相应时间点新鲜血浆中ＣＩＰ含量约高３倍以上。上述结果表明ＣＩＰ可能是一种应激蛋白，缺氧习服、冷损伤、冷冻过程中的低氧暴露及血浆冷藏均可使ＣＩＰ生成增多。     

低氧下冻伤对大鼠骨骼肌水肿程度的影响

观察了低氧条件下冻伤大鼠骨骼肌水肿程度的改变。体重２００±２０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组：平原冻伤组（ＦＮ）；急性低氧冻伤组（ＦＡＨ，模拟海拔６０００ｍ缺氧４ｈ后冻伤）和低氧习服冻伤组（ＦＨＡＣ，模拟海拔６０００ｍ每日缺氧４ｈ，连续４周后冻伤）。大鼠的右后肢冻伤后不同时间，用称量法测定冻伤肌肉中的含水量，计算其水肿程度。结果表明，各冻伤组冻后肌肉水肿程度均明显增加，其中以ＦＮ组较为严重，ＦＡＨ组肌肉水肿程度与ＦＮ组无差别，而ＦＨＡＣ组冻伤肌肉水肿程度较轻且消退较快，组织干性坏死出现较早。结果提示单纯急性低氧未加重冻伤损伤程度，而低氧习服则可加重冻伤损伤程度。     

膳食维生素E对冷应激大鼠红细胞膜丙二醛含量的钠,钾—ATP酶 …

用增加膳食维生素Ｅ（ＶＥ）观察对冷应激大鼠红细胞（ＲＢＣ）膜丙二醛（ＭＤＡ）含量和钠，钾－ＡＴＰ酶［（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ］活性的影响，结果表明：增加膳食ＶＥ摄入可以降低大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量；冷暴露２４ｈ后，高膳食ＶＥ摄入组ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量明显低于室温高膳食ＶＥ组；冷应激可使大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性明显升高；冷应激时高膳食ＶＥ摄入，大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活     

膳食维生素E对冷应激大鼠红细胞膜丙二醛含量和钠,钾-ATP酶活性的影响

用增加膳食维生素Ｅ（ＶＥ）观察对冷应激大鼠红细胞（ＲＢＣ）膜丙二醛（ＭＤＡ）含量和钠，钾－ＡＴＰ酶［（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ］活性的影响。结果表明：增加膳食ＶＥ摄入可以降低大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量；冷暴露２４ｈ后，高膳食ＶＥ摄入组ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量明显低于室温高膳食ＶＥ组；冷应激可使大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性明显升高；冷应激时高膳食ＶＥ摄入，大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性较低膳食ＶＥ大鼠升高更显著。相关分析显示，大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量与（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关。由此可见，增加ＶＥ摄入可以降低冷应激大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量，增加膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性，ＭＤＡ含量和（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关，推测膳食ＶＥ可能通过抗体内脂质过氧化，清除自由基，保护细胞膜引起了细胞膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性升高。     

缺氧下冻伤对大鼠血清血管紧张Ⅰ转换酶活性的影响

实验观察了在模拟海拔６０００ｍ缺氧冻伤对大鼠血清血管紧张Ⅰ转换酶活性的影响。大鼠血清ＡＣＥ活性以Ｕ表示。致冻前，缺氧习服缺氧冻伤组和急性缺氧冻伤组大鼠血清ＡＣＥ活性分别为５０．０±５．８和６０．０±６．７Ｕ明显低于平原冻伤组的７８．１±４．０Ｕ；     

急性缺氧和缺氧习服对冻伤大鼠直肠温度和冻足皮肤温度…

本文报告了急性缺氧和缺氧习服对冻伤大鼠直肠温和冻足皮肤温度的影响。结果显示，平原冻伤组在冷冻与复温过程中，大鼠直肠温度不变或升高；冻足皮肤温度在冻后１－２天升至高峰，随后降低，冻后６－７天降至接近未冻足水平。     

维生素E对冷暴露大鼠环核苷酸含量的影响

采用放射免疫分析法测定０～２℃下大鼠补充维生素Ｅ后血及肝脏组织中环核苷酸含量，探讨维生素Ｅ提高机体耐寒力的机理。结果表明：单纯冷暴露组大鼠血及肝脏组织中环核苷酸含量持续增高；冷暴露同时给维生素Ｅ组大鼠体内环核苷酸含量与对照组相比增高不明显，提示：维生素Ｅ可通过影响冷暴露大鼠体内环核苷酸代谢，以促进机体对寒冷的适应，提高机体的耐寒力。     

月见草油对实验性高脂血症脂质过氧化、血浆TXA2、PGI2及ET水平的影响

用含２％月见草油的高脂饲料喂饲实验性高脂血症大鼠４周，分别对血脂、血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列腺素（ＰＧＩ２）及内皮素（ＥＴ）进行了检测，并用扫描电镜对动脉内皮进行了观察。结果发现：月见草油能降低血清总胆固醇（ＴＣ）及甘油三酯（ＴＧ）含量，提高高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）含量；月见草油能显著降低血清ＬＰＯ水平，提高血浆ＳＯＤ活力；月见草油组大鼠血浆ＰＧＩ２水平明显增高，而ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及血浆ＥＴ水平明显下降；月见草油组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于高脂对照组；扫描电镜观察亦发现月见草油组大鼠动脉内皮损伤明显轻于高脂对照组。结果提示月见草油具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用     

部队人员冷习服程度的评价

本标准规定了部队人员冷习服的评价方法和冷习服程度的分级。适用于陆军部队评价军人冷习服的能力。根据血管寒冷反应指数（ＶＲＣＩ）和冷痛反应情况，将冷习服程度分为三级。ＶＲＣＩ〈９．５为弱习服；ＶＲＣＩ９．５￣１２．９为中习服；ＶＲＣＩ〉１２．９为强习服。     

老化对肝脏枯否细胞膜磷脂功能的影响及维生素E的保护作用

以内毒素（ＬＰＳ）和血小板激活因子（ＰＡＦ）刺激后枯否细胞（ＫＣ）膜磷酸肌醇转化、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）反应及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）含量为指标，探讨了老化对ＫＣ膜磷脂功能的影响及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：２４月龄ＫＣＰＧＥ２基础分泌能力和受中、高浓度ＬＰＳ刺激后的ＰＧＥ２分泌能力均明显低于６月龄组；１８和２４月龄组ＫＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平显著高于６月龄组；１８和２４月龄ＫＣ基础总磷酸肌醇含量明显低于６月龄组，各组ＫＣ受ＬＰＳ刺激后总磷酸肌醇含量增加不明显，受ＰＡＦ刺激后明显增加，但１８和２４月龄ＫＣ的增值明显小于６月龄组。ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＫＣＰＧＥ２基础分泌能力和总磷酸肌醇含量均明显高于非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ），２４月龄ＶＥＧ组ＫＣ受ＰＡＦ刺激后明显高于ＮＶＥＧ。１８和２４月龄ＶＥＧ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平明显低于ＮＶＥＧ，活化后其净增值显著高于ＮＶＥＧ。提示，老化ＫＣ膜磷脂功能明显异常，ＶＥ对其具有显著的保护作用。     

不同维生素E水平对四氯化碳肝损害的影响

方法：大鼠经２９天喂养造成不同ＶＥ水平的模型。一次腹腔注射０．６５ｍｌ／ｋｇ四氯化碳（ＣＣｌ４）。结果：２４小时后，肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）水平明显增高，ＶＥ缺乏组升高更明显，ＶＥ添加组ＭＤＡ明显下降。肝匀浆中总巯基、非蛋白巯基、蛋白巯基在染毒后未发生明显改变，也未发现不同水平ＶＥ对其有影响。ＣＣｌ４染毒后，血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）明显升高：随着饲料ＶＥ水平增高，ＡＬＴ上升幅度增大，病理检查变性坏死面积稍有增加，提示ＶＥ似有促进肝细胞坏死作用，脂质过氧化可能不是ＣＣｌ４致肝细胞坏死的唯一机理。肝匀浆甘油三酯（ＴＧ）在染毒后明显升高，说明ＴＧ在肝脏中蓄积。饲料ＶＥ增高，其蓄积程度减轻，但对血清中ＴＧ影响不大。ＶＥ也可降低血清中胆固醇的含量。结论：ＶＥ有预防ＣＣｌ４所致ＴＧ在肝中蓄积和脂肪肝形成的作用。     

高温对小鼠血清游离氨基酸的影响

本实验观察了高温环境下小鼠血清游离氨基酸的变化。结果显示：１。小鼠热应激１ｈ后，肛温平均增高２．５℃，血清绝大多数游离氨基酸（ＦＡＡ）浓度急剧上升，特别是必需氨基酸（ＥＨＡＡ）的浓度、比值增高幅度最大，总游离氨基酸（ＴＡＡ）、支链氨基酸（ＢＣＡＡ）、芳香氨基酸（ＡＡＡ）都高于常温对照组，反映在热应激下机体蛋白质处于高分解代谢；２．热习服后大多数ＦＡＡ在对照组水平，表明热习服后组织蛋白质的分解与合成趋向平衡。血清中ＥＡＡ、ＡＡＡ及精、酪氨酸浓度及比值明显低于对照组，提示长时间热暴露机体对这些氨基酸代谢量增加；３．谷氨酰胺和酪氨酸可能是促进热习服的主要氨基酸，而精氨酸对提高耐热能力，消除疲劳可能具有重要作用。     

新战士冷习服时体内微量元素的变化

采用营养调查和血清微量元素测定的方法，观察了新兵冷习服前后血清微量元素的变化。结果表明，经过１个月的耐寒锻炼，２５名受试者血管寒冷反应指数（ＶＲＣＩ）由习服前的１０．０５±１．６６，习服以后上升到１１．７６±２．２９（Ｐ＜０．０５），说明耐寒能力有明显加强。此时血清微量元素Ｍｎ、Ｃｕ、Ｆｅ、Ｐｂ有明显降低，Ｓｅ有所上升，其原因有待进一步探讨。     

高脂饲料对冷暴露大鼠细胞色素C氧化酶及脂蛋白脂酶活性和耐寒力的影响

大鼠预饲高脂饲料（占日摄入热量的２０％、３５％和４５％）１月后，进行急性（－１５℃，２ｈ和慢性（０℃，３ｗｋ）冷暴露。测定心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）及肝线粒体脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）活性及耐寒力。结果如下：（１）急性冷暴露组ＣＣＯ及ＬＰＬ活性明显高于慢性冷暴露组及室温对照组（Ｐ＜０．０１）。慢性冷暴露组的ＬＰＬ活性亦高于室温对照组。（２）０℃、８ｈ冷暴露时直肠温度下降幅度明显小于食用普通低脂饲料的大鼠（Ｐ＜０．０１）。（３）２０％和３５％脂肪组在０℃、３ｗｋ慢性冷暴露过程中，体重的恢复早于４５％脂肪组。结果提示预饲１个月高脂饲料，有利于提高耐寒力和加速冷适应，脂肪产热比以２０％～３０％为宜。     

高脂饲料对冷暴露大鼠细胞色素C氧化酶及脂蛋白脂酶活…

大鼠预饲高脂饲料（占日摄入热量的２０％、３５％和４５％）１月后，进行急性（－１５℃，２ｈ）和慢性（０℃，３ｗｋ）冷暴露。测定心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）及肝线粒体脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）活性及耐寒力。结果如下：（１）急性冷暴露组ＣＣＯ及ＬＰＬ活性明显高于慢性冷暴露组及室温对照组（Ｐ〈０．０１）。慢性冷暴露组的ＬＰＬ活性亦高于室温对照组。（２）０℃、８ｈ冷暴露时直肠温度下降辐度明显小于食用普通低