刺激兔左右侧下丘脑诱发心律失常的比较

在迷走神经完整的家兔,以同样参数电流刺激左、右侧下丘脑对称部位(下丘脑外侧区和室旁核),均能诱发频发性心律失常(以室性与室上性期前收缩为主),但以左侧下丘脑刺激诱发期前收缩的次数较多,与右侧相比有显著差异。在迷走神经切断后刺激下丘脑早期(前5s 内)左侧下丘脑诱发的增压反应较显著,而右侧下丘脑诱发的心率增加较显著。分析刺激左、右侧下丘脑诱发期前收缩次数存在差异的机理,一方面可能由于左侧下丘脑经过同侧下行为主的心交感兴奋作用易致心律失常,另方面亦可能是由刺激左侧下丘脑早期有较显著的增压反应,使反射性迷走神经活动加强,与交感神经合并作用增加期前收缩的发生。实验结果提示,两侧下丘脑兴奋在诱发神经源性心律失常中以左侧下丘脑起较主要的作用。     

阿托品对毒毛旋花子予——K引起兔心律失常预防效果中迷走神经的作用

我们曾用阿托品有效地预防用电刺激下丘脑和静脉注射儿茶酚胺及用毒毛旋花子甙——K诱发兔的心律失常。本实验是在由毒毛旋花子甙——K(下称毒——K)诱发兔心律失常的基础上,进一步观察迷走神经的作用。实验结果表明:在迷走神经完整时,静注毒——K加阿托品(剂量均为0.3 mg/kg)可以显示出阿托品的预防效果;而切断双侧迷走神经后注射同量毒——K加阿托品,则几乎所有实验兔均发生严常心律失常(室颤),表明保持迷走神经完整具有重要意义。交感神经亢进在心律失常的发病中的重要作用,已较肯定,而关于迷走神经所起的作用,则有争论。毛地黄类中毒所致的心律失常神经因素中,中毒剂量毛地黄引起交感神经亢进,促进异搏点自律性增高或折返机制的形成,已为多数学者公认。毛地黄中毒引起的窦性心动过缓,房室传导阻滞,被认为是由于迷走神经亢进所致Gillis等人认为中毒剂量毛地黄可同时激发交感和副交神经活动的亢进。我们曾用阿托品有效地预防用电刺激下丘脑和静脉注射儿茶酚胺及用中毒剂量毒——K诱发兔的心律失常,并提出阿托品对心律失常的预防作用可能与迷走神经有关的推想。本实验是在由毒——K诱发兔心律失常的实验基础上,进一步观察迷走神经的作用。为探讨此类心律失常发生的神经机制,提供参考资料。     

东莨若碱对电刺激下丘脑合并心肌缺血所致的实验性室性早搏的影响

在电刺激伴有心肌局部损伤性缺血兔的右侧下丘脑背内侧核,合并下丘脑近视束旁前区诱发室性早搏的动物模型上,观察到东莨菪碱对实验性室性早搏具有抑制作用。这种抑制作用包括两个方面,即对切断迷走神经后不能诱发的迷走型室性早搏与切断迷走神经后仍能诱发的交感型室性早搏均有抑制作用。东莨菪碱对二侧迷走神经切断后静脉注射去甲肾上腺素使局部缺血心脏诱发的室性早搏亦有抑制作用.抑制作用的机制可能与东莨菪碱能阻断心肌胆碱能M—受体与心血管肾腺能α—受体有关。但对心肌肾腺能α—受体的抑制作用及其与心律失常的关系,尚待进一步研究。     

迷走神经不同传入成分对下丘脑诱发性心律失常的影响

以持续时间为5～10s 的连续单相方波脉冲(波宽0.5ms.频率50Hz,电流强度10～100μA,刺激应用异戌巴比妥钠麻醉、三碘季胺酚麻痹并切断双侧颈迷走神经的兔下丘脑乳头体核及其周围区域。可引起以快速性心律失常为主的心电图改变。此反应稳定,可重复性甚佳。刺激切断后的颈迷走神经中枢端,可以抑制上述心律失常的出现,肺内注气可获得与刺激颈迷走神经中枢端相似的效应.机械扩张胃或刺激膈下迷走神经,不能抑制上述心律失常的出现。刺激迷走神经的分支喉上神经.刺激坐骨神经或其分支腓深神经也不能抑制上述心律失常的出现.     

刺激下丘脑诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

以烧灼方法造成家兔右冠状动脉前降支二个分支范围的心脏损伤缺血,并电刺激右侧下丘脑背内侧核合并下丘脑前区近视束旁区,可形成以频发性室性早搏为主要特征的心律失常。其发生率接近90％。在C_2水平切断颈髓即完全阻断这种反应。切断双侧迷走神经后,部分动物仍出现室性早搏,部分动物则否。注射酚妥拉明以阻止血压升高,也能阻断迷走性室性早搏。注射心得安则能使交感性室性早搏不出现或明显减少。故本文报道的室性早搏心律失常,除可能存在的体液因素外,包含有交感与迷走神经两种因素综合作用于心脏所引起。     

106例重度颅脑损伤术后心律失常临床分析

重度颅脑损伤并心律失常是颅脑外伤常见的并发症。其机理与麻醉，术后疼痛、交感和迷走神经支配失衡、电解质紊乱、操作刺激等有关，我科于2000～2004年经过对115例重度颅脑损伤患者术后进行心电监护，发生心律失常106例，发生率92．2％，现对心律失常类型及发生原因分析如下：     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

电刺激兔下丘脑背内侧核及室旁核诱发的缺血性心律失常

本实验在迷走神经切断和未切断的麻醉兔上观察比较了单独电刺激下丘脑室旁核(PVH)、下丘脑背内侧核(DMH)及合并刺激PVH与DMH所诱发的缺血性心电变化(ST偏移)、定性心律失常(室性早搏)及升压反应。结果提示:DMH是诱发缺血性心电变化的高反应区,PVH则是诱发室性心律失常、血压升高的高反应区,PVH与DMH合并刺激能使两者反应叠加。迷走神经完整组与迷走神经切断组的结果比较提示,迷走神经的存在使刺激DMH及PVH+DMH诱发的缺血性ST偏移减轻,表明迷走神经对心肌缺血有保护作用,但对诱发室性早搏及升压反应的影响不明显。     

动脉血压调节实验中设计颈动脉窦综合症项目浅谈

动脉血压调节实验的目的是使学生了解神经及体液因素对动脉血压的调节作用。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）是典型的负反馈调节机制。当动脉血压升高时,刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器,冲动分别经窦神经（并入舌咽神经）及迷走神经进人中枢（家兔主动脉弓的传入神经在颈部自成一束,称为减压神经,在颅底减压神经并入迷走神经）。感觉传人使心迷走中枢的紧张性增强,心交感中枢的紧张性降低,从而心迷走神经传出冲动增多而心交感神经传出冲动减少、交感缩血管神经传出冲动减少,结果导致心率减慢、动脉血压下降。     

中枢性心律失常的动物模型及其机理的初步探讨

本文用波宽3毫秒、频率10赫兹、电流强度0.2毫安的电流,刺激下丘脑外侧区,可引起家兔血压急剧上升,并伴刺激期间和停刺后心律失常。心律失常与心跳减慢或迷走神经的完整性无关,但与交感神经的功能极为密切。血压的急剧上升似与心律失常有密切联系。     

刺激下丘脑合并心肌缺血引起的心律失常及人参的抗心律失常作用

电刺激兔、猫等动物的中枢神经系统一定部位,能引起各种心律失常,其中尤以刺激下丘脑与中脑的某些部位最为明显。一般单纯电刺激下丘脑后部,心律失常的出现率约为50％。根据冠脉阻塞能增加神经性心律失常的敏感性,本实验在刺激下丘脑引起心肌缺血的基础上,建立了刺激下丘脑合并心肌损伤缺血所致的心律失常动物模型,其频发性室性早搏出现率接近90％。本文报导该模型的实验方法、心电图特征及人参等药物的抗心律失常作用。     

自主神经活动对电刺激家兔下丘脑乳头体核区域诱发的心律失常的影响

<正> 电刺激动物下丘脑某些区域可以引起包括各种心律失常在内的一系列心血管改变,但对其机理的研究尚有很大争论。为了研究交感和副交感神经在电刺激家兔下丘脑乳头体核及其周围区域(NMH)引起的心律失常的产生中的作用及自主神经的这两大部分在其中的相互关系,本工作观察某些条件对     

心脏神经重构与心律失常关系的研究进展

心脏活动受交感神经和迷走神经双重支配,在损伤后出现去神经化、神经出芽及过度再生,即心脏神经重构现象,在心律失常的发生和发展中起重要作用.近来发现许多心脏疾病伴随心脏神经重构,这可能是心律失常发生机制之一.该文就心脏神经重构与心律失常的关系进行综述,旨在为相关疾病的治疗提供启示.     

迷走神经-孤束核通路对心血管生理的调控功能

近年来,以迷走神经作为靶点治疗难治性癫痫、抑郁、失眠等精神系统疾病及其内在机制已经成为研究关注的热点,而随着迷走神经刺激器的成功开发和迷走神经刺激(VNS)治疗上述疾病在欧美国家被批准应用,科学家又开始将目光投向心脏疾病的治疗.尤其是2010年VNS在充血性心力衰竭的治疗方面得到开展并取得疗效,但其内在研究机制还不甚明了.由于迷走神经和交感神经组成的自主神经系统在心电稳定性的维系中起到至关重要的作用,且自主神经系统功能失衡将会产生两个截然相反的结局:要么诱发心律失常,要么发挥抗心律失常的功效,这完全取决于交感与副交感神经在对窦房结的控制中孰占上风.     

电刺激兔下丘脑视前内侧区对Oddi括约肌肌电影响传出途径的分析

对40只兔在注射阿托品、酚妥胺,及切断迷走神经、内脏大神经前后,电刺激下丘脑视前内侧区(MPO),观察括约肌肌电频率变化。结果:注射阿托品或切断迷走神经前刺激MPO区,肌电频率增加,注药或切断神经后再刺激,肌电少量增加或基本不变,前后比较。差异有显著意义(P<0.01,P<0.05)。注射酚妥胺和切断内脏大神经结果相似。提示兔下丘脑MPO区支配Oddi括约肌是通过副交感神经和交感神经系统。     

电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常

本实验的目的企图进一步证明电刺激大白鼠中脑中央灰质及其周围脑区诱发心律失常和诱发心律失常的传出通路。共用46只大白鼠,在人工呼吸下进行实验。结果是电刺激丘脑脑区的9次实验全无 ECG 变化,而刺激中脑中央灰质及其周围脑区的40次实验中除3次无 ECG 变化外,37次全有 ECG 变化。ECG 变化的类型包括 T 波变平,J 点与 S-T 段下移、交界性心动过缓,普通型室性心动过速,双向型室性心动过速,紊乱性心脏跳动,窦一交界性平行心律,窦—室性平行心律。关于诱发的心律失常的传出通路,进行了两组实验:切断神经与静注受体阻断剂。切断两侧颈迷走神经干,不能防止刺激中脑中央灰质及其周围脑区诱发的心律失常。而在第一颈椎水平横断脊髓却可防止诱发的心律失常。这提示传出通路与交感神经系统有关。但,静注受体阻断剂组的结果有矛盾。静注小剂量(0.01mg/100克体重)阿托品不能防止心律失常,而大剂量(0.05～0.1mg/100克体重)阿托品却可以防止心律失常。静注心得安(0.1mg/100克体重)出现两种截然不同的结果,3只大白鼠有防止作用,5只无防止作用。根据以上的结果,提示电刺激丘脑脑区不能诱发心律失常,刺激中脑中央灰质及其周围脑区可以诱发心律失常。刺激脑区诱发心律失常的原理可能是中央灰质及其周围脑区与延髓的心交感中枢与心迷走中枢有联系。当刺激中央灰质区时,由该脑区发出的冲动加强,使延髓的心交感中枢与心迷走中枢的活动失去平衡,经心交感中枢与心迷走中枢传出的冲动对心脏的作用也失去平衡,而导致各种类型的心律失常。     

电刺激下丘脑诱发的心律失常(综述)

神经系统在发生心律失常中的作用,晚近已引起临床上越来越大的重视。下丘脑是影响心脏节律的重要中枢部位之一,以往曾对电刺激下丘脑诱发心律失常的特点与机理作了许多实验研究,为临床认识和防治神经源性心律失常提供了依据。兹将有关文献综述如下。     

后负荷急性增高在诱发家兔室性心律失常中的作用(文摘)

麻醉家兔无论在迷走神经完整或切断后,急性缩窄胸主动脉使血压升高时,约半数能诱发少量室性早搏等。但在迷走神经切断后它们潜伏期较短,且可被心得安所阻断。当缩窄胸主动脉或静滴苯肾上腺素使血压预先升高(未出现心律失常)时,可使刺激下丘脑室旁核诱发的室性早搏次数明显增加。这在迷走神经切断后更为明显,而且血压预先升得越高,刺激     

电刺激大鼠下丘脑外侧区对胃酸分泌和胃泌素释放的调节

采用胃腔灌流法,观察电刺激大鼠下丘脑外侧区(LHA)对胃酸分泌和胃泌素释放的影响.并对外周传出机制进行初步分析。结果表明:①神经完整组大鼠.电刺激LHA后,胃酸分泌增加.但血清胃泌素无变化。②行双侧膈下迷走神经切除术的大鼠.电刺激LHA前血清胃泌素是神经完整组的5.7倍,刺激后血清胃泌素水平明显升高.但胃酸分泌不变。③行腹腔交感神经节切除术的大鼠.电刺激LHA后.胃酸分泌增加.血清胃泌素不变。④切除双侧膈下迷走神经和腹腔交感神经节的大鼠.电刺激LHA.胃酸分泌和血清胃泌素均无明显改变。但是.刺激前血清胃泌素浓度是神经完整组的5.5倍。以上结果提示:LHA是中枢调节胃酸和胃泌素分泌的结构之一。电刺激LHA可通过迷走神经使胃酸分泌增加,LHA对胃泌素释放的调节可能是通过迷走神经和交感神经而实现的。     

迷走神经刺激激活丘脑和下丘脑室旁核的谷氨酸能神经元的探讨

目的：研究迷走神经刺激（VNS）后激活的丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）的神经元是否含谷氨酸能神经元。方法：利用FOS和谷氨酸免疫组化双标法观察迷走神经刺激后PV、PVN的双标细胞。结果：VNS后PV、PVN中存在谷氨酸和FOS双标细胞。结论：VNS激活了PV、PVN的谷氨酸能神经元。