雌激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的研究

目的:研究雌激素干预对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)的防治作用,探索有效的临床治疗手段。方法:选择成年Wistar雌性大鼠。腹腔注入CO(150ml/kg)建立CO中毒DNS模型。存活大鼠随机分为对照组和雌激素组。中毒2~6周后水迷宫试验评估动物的智力状态,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡。结果:实验动物腹腔注入CO后出现智力下降,脑组织细胞凋亡明显,符合DNS表现。雌激素干预可显著改善模型动物智力,减轻脑组织病理损害,降低细胞凋亡率。雌激素主要通过抑制凋亡相关信号通道Bcl-2来实现对神经的保护作用。结论:早期雌激素干预可有效降低CO中毒DNS发病率,显著减轻CO中毒DNS损害程度。     

腹腔注射法建立一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的探索建立一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的可靠方法。方法成年Wistar大鼠随机分成4个实验组(每组n=10)和1个对照组(n=4),实验组分别按50、100、150和200 mL/kg腹腔内注射CO,对照组按200 mL/kg腹腔内注射空气。中毒后不同时间断尾取血,分光光度法检测碳氧血红蛋白(HbCO)变化。迷宫实验评估动物的智力状态,以正确上安全岛少于3次为DNS。TUNEL法原位检测大脑皮质、海马区细胞凋亡情况。结果各实验组注射CO后,大鼠呈现典型CO中毒表现,HbCO与CO注射剂量呈显著正相关(r=0.77,P<0.05)。50 mL/kg组和对照组无明显DNS表现;100 mL/kg组和150 mL/kg组大多数动物中毒后存活,约半数存活动物出现DNS表现,脑组织细胞凋亡率显著高于对照组。200 mL/kg组大多数动物中毒后死亡,存活动物DNS发生率和脑细胞凋亡数与100 mL/kg组和150 mL/kg组无显著差异。结论按100～150 mL/kg腹腔注射CO可有效建立DNS大鼠模型,具有简便、可靠、重复性好的特点,是一种非常理想的造模方法。     

N-乙酰半胱氨酸对百草枯中毒大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的 探讨百草枯( paraquat,PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时N-乙酰半胱氨酸( N-acetylcysteine,NAC)对肺组织的细胞凋亡和Fa/FasL表达的影响.方法 将SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组、PQ染毒组和NAC治疗组,每组15只.复制PQ染毒大鼠急性肺损伤模型,腹腔注入2％百草枯液( 25 mg/ kg);NAC治疗组为0.5h后对PQ染毒大鼠,再腹腔注射NAC (200 mg/kg)进行干预;对照组腹腔注射等量生理盐水.利用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)方法分别检测肺组织Fas/FasL mRNA和蛋白的表达.结果 PQ组和对照组相比细胞凋亡率和Fas/FasL系统表达差异均具有统计学意义(P＜0.05);NAC治疗组细胞凋亡率和fas/fasL表达明显降低,和PQ组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC可能通过抑制Fas/FasL系统活化抑制百草枯中毒大鼠肺组织细胞凋亡.     

醒脑静对急性重度CO中毒大鼠神经元凋亡的影响

目的：观察醒脑静注射液(xingnaojing injection,XNJI)对急性重度CO中毒大鼠海马神经元凋亡的防治作用．探讨其神经保护作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分成CO中毒对照组和XNJI治疗组,每组各20只,采用TUNEL染色和透射电镜检测大鼠脑组织的细胞凋亡情况。结果：CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡,病理损害明显：XNJI治疗组凋亡神经元明显减少,病理损害明显．尤以染毒后3d和5d明显(P<0．05)。结论：XNJI可显著抑制急性CO中毒大鼠海马神经元凋亡,具有保护神经元的作用。     

自制便携式氙气吸入装置防治一氧化碳中毒迟发性脑病

在我国一氧化碳(CO)中毒年发病率为136/20万[1].急性CO中毒的患者即使接受正规的治疗,也可能在中毒后3d至4周出现一系列神经-精神障碍,称之为迟发性脑病(delayedneuropsychologic sequelae,DNS).其发病率占全部病例的14％ ～ 40％ [2-3].轻者仅可遗留轻度认知或精神障碍,严重者甚至完全痴呆,完全丧失劳动力[4].氙气有强大的神经保护功能[5-6].本课题组前期通过动物研究证实氙气能够减轻CO中毒脑病的病理损害,本研究通过观察自制的氙气吸入装置对急性CO中毒动物行为学和神经细胞凋亡的影响,评估所制装备的可靠性和有效性.     

一氧化碳对内毒素血症肠道细胞凋亡的影响

目的探讨外源性一氧化碳对内毒素血症大鼠肠道细胞凋亡的影响及作用机制。方法以血气分析仪监测大鼠血气参数,对空白组、内毒素组(5mg/kg)、低体积分数CO吸入组(250×10-6)、腹腔内CO注射组(2ml/kg),内毒素(5mg/kg) CO吸入组(250ppm)以及内毒素(5mg/kg) 腹腔内注射CO组(250×10-6)组,分别在1、3、6h时间点上,用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用流式细胞仪对肠道细胞的凋亡率进行检测,进行统计学分析。同时通过HE染色观察3h时间点上的肠道病理变化。结果吸入250×10-6的CO以及腹腔内注射2ml/kg的CO,没有造成大鼠的缺氧,而外源性的CO降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,同时提高了SOD的活性,肠组织细胞的凋亡率降低。对肠细胞凋亡的影响,腹腔内注射组CO的作用早于CO吸入组,而持续吸入组抗凋亡作用维持时间较长。结论低体积分数的CO(250×10-6)吸入和一次性腹腔内注射CO(2ml/kg)对大鼠是安全的,补充外源性的CO可以对内毒素血症大鼠肠道损伤提供保护作用,抑制肠道细胞的凋亡,保护肠道免受内毒素导致的进一步损伤。腹腔内注射CO对内毒素肠道细胞凋亡的影响早于CO吸入对肠道细胞的影响,但一次性给气维持时间较短。     

激活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后细胞凋亡的影响

目的研究外源性激活素(ACT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡的影响及其机制。方法将60只新生7日龄Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。即:正常对照组、HIBD模型组、假手术组及治疗组-II、II、II(分别给予腹腔注射高、中、低剂量ACT)。缺氧缺血(hypoxic ischemia,HI)后,治疗组即刻腹腔注射ACT,其他各组均腹腔注射等量生理盐水。各组于HI结束后不同时间点(0 h2、h、6 h、24 h4、8 h)分批采集标本,观察ACT对HIBD模型鼠的脑组织病理学变化及脑组织超微结构变化的影响;应用流式细胞仪做细胞凋亡分析,观察ACT对HIBD后脑细胞凋亡的影响。结果造模后各个时间点,治疗组脑组织淤血及水肿程度较模型组明显减轻;光镜及电镜下,治疗组脑组织细胞结构较模型组均有不同程度的修复;各时间点治疗组脑组织细胞凋亡均值明显低于模型组(7.46±0.12 vs 4.87±0.13,P<0.05)。结论外源性ACT对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的神经元具有保护作用,可明显减轻其后的脑组织损伤和细胞凋亡。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经的影响

目的了解碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响,探讨bFGF治疗AD的前景。方法36只SD大鼠随机分成正常对照组(n=12)、AD对照组(n=12)和AD处理组(n=12)。AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造AD模型;正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加犤两组在颗粒细胞层阳性细胞分别为(163±37),(53±5)个/切片平面;海马门(28.5±5.5),(12.3±2.8)个/切片平面;分子层(10.7±2.2),(6.0±1.4)个/切片平面犦,差异有非常显著性意义(F=103.4,83.4,33.4,P<0.01),而凋亡细胞差异无显著性意义(P>0.05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均无显著性意义(P>0.05)。结论bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑单核细胞趋化蛋白-1的表达及高压氧干预后的变化

目的 观察急性CO中毒后大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞的聚集情况,为急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的免疫学发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7 d组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE、免疫组织化学染色及反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织病理形态学变化,及MCP-1表达、单核/巨噬细胞聚集情况.结果 对照组MCP-1表达极低,染毒后1 d,MCP-1表达迅速增加,染毒后3 d达到高峰,染毒后7 d表达有所减少,HBO治疗组MCP-1表达较染毒后7 d组显著减少 (P<0.01),但仍高于对照组 (P<0.05).对照组仅有极少量单核/巨噬细胞出现,染毒后1 d,阳性细胞数量增多,染毒后7 d达到高峰,HBO治疗组单核/巨噬细胞数量较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).结论 MCP-1表达和单核/巨噬细胞聚集可能参与CO中毒DNS的发生,HBO可通过减少MCP-1表达和阻止单核/巨噬细胞聚集而减轻脑组织的损伤.     

依达拉奉改善一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的研究

观察一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的改变,评估自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病(DNS)大鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元的影响。方法健康雄性40只SD大鼠,进行随机分组,分为对照组、中毒组、0.9%氯化钠注射溶液组、依达拉奉组。采用MORRIS水迷宫测定4组SD大鼠的学习记忆能力,显微镜观察海马CA1区神经元的数量。结果依达拉奉组逃避潜伏期及跨越平台次数优于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。依达拉奉组海马CA1区神经元数目明显多于DNS组及0.9%氯化钠注射溶液组(P<0.05)。结论自由基清除剂依达拉奉能改善DNS大鼠受损的空间学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元损伤。     

腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型的对比研究

目的对比腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型的致死率、发病率。 方法将336只180～230 g雄性wistar大鼠,采用随机数字表法分为腹腔注射法组(n＝80)、吸入法组(n＝240)、空白对照1,2组(每组n＝8),腹腔注射法组按150 ml/kg腹腔注射CO制备DEACMP动物模型,吸入法组按CO中毒不同剂量,分为低剂量1 000 ppm组(n＝80)(1 ppm＝1 mg/L)、中等剂量3 000 ppm组(n＝80)和高剂量4 000 ppm组(n＝80),空白对照1组腹腔注射等体积空气,空白对照2组放入充满空气的染毒箱内。动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)水平,并通过水迷宫检测DEACMP的发病。 结果3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组造模死亡率分别为37.5%(30/80)、61.3%(49/80)、40.0%(32/80)。3 000 ppm组死亡率低于4 000 ppm组,差异具有统计学意义(χ²＝9.03,P＝0.003);而与腹腔注射组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.11,P＝0.746)。3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组DEACMP的发病率分别为40.0%(20/50)、41.9%(13/31)、14.6%(7/48)。3 000 ppm组DEACMP发病率高于腹腔注射组,差异有统计学意义(χ²＝7.93,P＝0.005);而与4 000 ppm组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.03,P＝0.860)。 结论3 000 ppm吸入中毒法为最佳DEACMP造模方式。     

Using microcounseling to teach RN nursing students skills of therapeutic communication

This study assessed the degree to which nursing students acquired and retained six generic skills of communication. Fifty-three second year female RN students were randomly assigned to either an experimental group (E-group) which received microtraining, or a nonattention control group (C-group). All subjects completed both the Carkhuff Indices of Communication and Discrimination as pretests. The E-group then had approximately 25 hours of microtraining in six basic communication skills. Following training, each subject completed the Carkhuff Indices again, the Empathy Construct Rating Scale, and a 10- to 15-minute audiotaped interview in which she assumed the role of a helping nurse. Multivariate analysis of covariance indicated a significant main effect suggesting that the E-group performed better than the C-group when all the measures were combined together. As well, the experimental trainees performed significantly better than the control trainees on empathy, reflection of feeling, and summarizing. The E-group made fewer communication errors, asked fewer closed-questions, made more Good responses, and showed a significant increase in empathy over training. At the nine-month follow-up, while there were no statistically significant differences between the groups on any dependent measure, the E-group outperformed the C-group on all dependent measures.     

二甘醇不同给药模式对大鼠肾功能的影响

目的：探讨二甘醇（DEG）不同给药模式对大鼠肾功能的影响。方法：61只大鼠随机分成4组,对照组单次腹腔注射生理盐水8mL/kg,A、B、C组分别腹腔注射DEG8mL/kg,1次;4mL/kg,12h/次,2次;4mL/kg,24h/次,2次。首次注射前和后1、4、8d以及15d测定大鼠血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、CO2结合力（CO2CP）,第15天处死所有大鼠。每次采血前收集24h尿液待测,收集死亡大鼠及第15天处死大鼠的肾组织进行病理检查。结果：A组死亡3只,注射DEG后第1天血BUN、Cr、CO2CP比处理前都有明显改变（P〈0.05,P〈0.05,P 〈0.01）。B、C组分别死亡2、1只,定量和定性分析均显示BUN、Cr和CO2CP改变较晚,且比A组轻。病理提示死亡大鼠均有显著的肾小管变性、坏死。肾功能异常的总发生率在A、B、C组间依次下降。结论：单次剂量越大或重复间隔时间越密,DEG中毒发生机会越大,有利于估计DEG中毒的病情和预后,指导治疗。[著者文摘]     

氢气饱和生理盐水对百草枯中毒大鼠肺组织的作用

目的 探讨氢气饱和生理盐水对百草枯(PQ)中毒大鼠肺损伤及肺纤维化的保护作用.方法 该实验在南昌大学第一附属医院动物实验室完成.48只SD大鼠随机分为对照组、染毒组和干预组,每组16只.染毒组及干预组给予50 mg/kgPQ一次性灌胃染毒,对照组给予等量蒸馏水灌胃.干预组大鼠在染毒1 h后开始予腹腔注射氧气饱和生理盐水5 mL/kg,2次/d,直至处死;染毒组及对照组大鼠按体质量给予等量生理盐水腹腔内注射.于染毒第3天及第21天分别测定各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)含量及转化生长因子β1(TGF-31)的表达.结果 (1)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组及干预组PaO2均明显下降(P＜0.01);与染毒组比较,干预组PaO2有所改善(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组PaO2仍明显减低(P＜0.01),干预组有一定程度下降(P＜0.05);与染毒组比较,干预组PaO2明显升高(P＜0.01).(2)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组8-OHDG含量明显增加(P＜0.01),干预组亦有一定程度增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组8-OHDG含量有明显下降(P＜0.01).21 d后,各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)染毒后3 d,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定程度增加(P＜0.05);干预组较染毒组间比有一定下降(P＜0.05).21 d后,与对照组比较,染毒组TGF-β1表达明显增加(P＜0.01),干预组有一定增加(P＜0.05);与染毒组比较,干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01).结论 氢气饱和生理盐水能改善PQ大鼠氧化应激状态,减轻肺氧化损伤,降低肺纤维化程度.     

双黄连注射液对大鼠急性乌头碱中毒脑损伤的干预研究

目的探讨双黄连注射液对大鼠急性乌头碱中毒脑损伤的干预作用。方法将200只SD大鼠分为空白对照组、双黄连对照组、乌头碱中毒组,双黄连干预A组,双黄连干预B组,每组40只。乌头碱中毒组及双黄连干预组以20μg/kg乌头碱一次性尾静脉注射染毒,注射后2-3 min内给双黄连干预组注射双黄连（A组30 mg/kg、B组60 mg/kg）;空白对照组及双黄连对照组按体质量予尾静脉注射等量生理盐水（2 ml/kg）后,给双黄连对照组注射双黄连（60 mg/kg）。给药后1、6、12、24 h用高效液相法测定脑组织谷氨酸（Glu）、γ氨基丁酸（GABA）,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与空白对照组相比,乌头碱中毒组Glu含量、神经元凋亡数目显著升高,大鼠脑皮质GABA含量在染毒后1 h明显下降（P均均〈0.05）。与乌头碱中毒组相比,双黄连干预A、B组GABA含量明显升高,Glu含量明显降低,脑皮质凋亡细胞数目显著降低（P〈0.05）。各组相比,乌头碱中毒组在注射乌头碱后12 h时脑额叶皮质光病理学损伤最为明显,双黄连干预A、B组脑皮质损伤较乌头碱中毒组有所改善。结论双黄连可显著抑制兴奋性递质Glu含量提高GABA含量,拮抗神经细胞凋亡,从而起到一定程度的拮抗急性乌头碱所致脑损害。     

高压氧、体外反搏和颈椎牵引联合应用对PTCCS患者诱发电位的影响

目的　探讨联合应用高压氧（ＨＢＯ）、体外反搏（ＥＣＰ）和颈椎牵引（ＣＶＴ）对颅脑一颈椎损伤后综合征（ＰＴＣＣＳ）患者诱发电位影响。方法选择ＰＴＣＣＳ患者４０例,随机分为综合组（２０例）和对照组（２０例）。两组均予一般性药物治疗。综合组同时采用ＨＢＯ、ＥＣＰ和ＣＶＴ疗法;对照组则加用脑细胞赋活剂。对治疗后视觉诱发电位（ＶＥＰ）和脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）的主要指标进行对比分析。结果治疗后,与对照组比较,综合ＶＥＰ的Ｐ１波ＰＬ值（ｍｓ）、ＢＡＥＰ的Ｉ波ＰＬ值（ｍｓ）显著缩短（Ｐ＜０．００１２ Ｐ＜０．０１）;ＢＡＥＰ．１－Ｖ波ＩＰＬ值（ｍｓ）亦见明显缩短（Ｐ＜０．０５）。表明综合组疗效明显优于对照组。结论应用“颅颈兼治”的原则和方法,是使ＰＴＣＣＳ患者进一步获得康复的有效途径。     

维生素C对百草枯中毒小鼠肺组织细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的　探讨维生素C对百草枯中毒后小鼠肺组织的细胞凋亡及Bcl 2、Bax蛋白表达影响。方法　复制小鼠百草枯中毒模型 ,对其用 10 0mg/kg、 2 0 0mg/kg、 4 0 0mg kg三种剂量的维生素C进行干预。采用原位末段标记检测 (TUNEL法 )和免疫组化检测技术观察中毒后和经维生素C干预后肺组织细胞凋亡数及Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　中毒组肺组织细胞凋亡数明显增加 (P <0 0 5 ) ,应用 10 0mg/kg剂量的维生素C干预时有较明显的抗凋亡作用 (P <0 0 5 ) ,而 4 0 0mg/kg剂量又有促使细胞凋亡的作用 (P >0 0 5 )。中毒组Bcl 2和Bax蛋白表达水平均低于维生素C干预组 (分别P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,经维生素C干预后Bcl 2和Bax蛋白表达明显上调。结论　维生素C能促进百草枯中毒后肺组织Bcl 2、Bax蛋白表达 ,且不同剂量作用时分别产生抑制细胞凋亡和促进细胞凋亡的作用     

Hyperbaric Oxygen Therapy Did Not Prevent Delayed Neuropsychiatric Sequelae in a Prospective Observational Study With Propensity Score Matching in 224 Patients With Acute Carbon Monoxide Toxicity

BackgroundIt is important to prevent the development of delayed neuropsychiatric sequelae (DNS) in acute carbon monoxide (CO) intoxication, but no effective treatment has been clearly identified. Hyperbaric oxygen (HBO) therapy is one of the treatment options in acute CO poisoning; however, whether it can prevent the development of DNS is controversial.ObjectivesThe purpose of this study is to compare the effectiveness of normobaric oxygen (NBO) and HBO in preventing DNS.MethodsThis prospective observational study was conducted on all patients with CO poisoning admitted to the emergency department of a tertiary hospital from 2016 to 2019. We followed-up patients to determine whether symptoms of DNS occurred at ≤6 months. We matched the propensity score to an equivalent distribution of potential covariates.ResultsA total of 224 patients with CO poisoning were enrolled in this study. NBO was used for 26 patients and HBO for 198 patients. DNS occurred in 40 patients. There were significant differences between the NBO and HBO groups in terms of carboxyhemoglobin, loss of consciousness, dizziness, chest pain, hospitalization, and length of hospital stay. The incidence of DNS was 19.2% in the HBO group, which was higher than the 7.7% observed in the NBO group, but the difference was not significant (p = 0.18). After propensity score matching, the incidence of DNS did not differ between the NBO and HBO groups (8.3% vs. 10.4%, p > 0.99).ConclusionThere was no difference in the incidence of DNS between groups receiving HBO and NBO in acute CO intoxication.     

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。