胰岛素对Na~ -H~ 交换阻滞剂与钙通道阻滞剂拮抗内皮素-1作用的影响

高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HIS)在原发性高血压病(essential hyPertension,EH)的发病中起着重要的作用。本实验在病理性高胰岛素及无胰岛素环境中,采用Na~ —H~ 交换阻滞剂呋喃苯氨酸(FUR)、布美他尼(BUM)和阿米洛利(AMI)及钙通道阻滞剂维拉帕米(VER)和盐酸川芎嗪(LIG),在离体血管上对内皮素1—(ET—1)缩血管效应的拮抗作用进行了初步研究。实验结果表明:(1)Na~ —H~ 交换阻滞剂与钙通道阻滞剂能显著拮抗ET—1的缩血管的效应;(2)舒血管效应呈明显剂量依赖性;(3)Na~ —H~ 交换阻滞剂的效能小于钙通道阻滞剂;(4)有无胰岛素对二类药物的舒血管作用无明显影响;(5)在无胰岛素环境中,舒血管作用的大小顺序为VER>LIG>AMI>BUM>FUR;而在高胰岛素环境中,舒血管作用大小顺序为VER>LIG>FUR>AMI>BUM。     

胰岛素和IGF—1对血管平滑肌细胞离子和糖代谢的影响

血管平滑肌是对胰岛素和ＩＧＦ－１敏感的组织。胰岛素和ＩＧＦ－１可提高Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性；减少经电压依赖性钙通道和受体－操作钙通道的Ｃａ２＋内流；调节ＶＳＭＣ的离子转运和葡萄糖代谢；还可刺激血管内皮细胞和ＶＳＭＣ产生和释放ＮＯ，从而减弱缩血管物质的缩血管作用。胰岛素和ＩＧＦ－１作用出现异常时，往往也伴随离子转运和葡萄糖代谢的改变     

内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积,钠钾离子及其Na^＋—K^＋—ATP酶活性…

本实验以氚水和Ｎａ２＾３５ＳＯ４为标记物，观察了内毒素对兔骨骼肌细胞外液容积（ＥＣＶ）、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量以及（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。实验结果显示，动物静注内毒素（０．５ｍｇ／ｋｇ）后１０小时骨骼肌ＥＣＶ、Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋含量和（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋）－ＡＴＰ酶活性均无显著变化；但血Ｋ＾＋浓度自内毒素注射后３小时即有显著下降。     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活…

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜在清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧ Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ〈０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ     

H^＋——Ca^2＋交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca^2＋超负荷…

多数资料表明，在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换加强是细胞内Ｃａ＾２＋超载的重要机制，我们的研究表明，造成细胞Ｃａ＾２＋超载的原因，除Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换外，尚有Ｈ－Ｃａ＾２＋交换参加，本实验证实，在细胞缺氧１０，２０，３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ＾＋－Ｃａ＾２＋交换进入细胞的Ｃａ＾２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ＾２＋总量的比率分别为（％），     

高血压病患者遗传性红细胞Na^＋—Li^＋逆向及Na^＋—K^＋同向…

对５３个至少双亲之一患高血压病（ＥＨＴ）的家庭和２５个正常血压（ＮＴ）者家庭（包括父、母及一个子女）成员的红细胞（ＲＢＣ）Ｎａ＾＋－Ｌｉ＾＋逆向转运（ＳＬＣ）及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋同向协同转运（ＳＰＴ）功能，作它们与平均血压（ＭＡＢＰ）间的家庭内部相关分析，并计算其多基因累加遗传力（ｈ＾２），发现：（１）在ＮＴ、ＮＴ＋ＥＨＴ家庭，ＲＢＣ的ＳＰＴ和ＳＬＣ的双亲均值都和其子女的相应值呈正相关，但配偶间不相     

心肌细胞的Na^＋—Ca^2＋交换与Na^＋—Ca^2＋交换体

心肌细胞Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换属逆向离子交换系统，Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换比例为３Ｎａ＋１Ｃａ２＋，故有生电性。Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换结构的基础是Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体。心肌细胞Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体为含９７０个氨基酸残基的酸性蛋白，分子量１２０ｋＤ，有１１个跨膜区段；胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋、ＡＴＰ、肌醇磷酸及其代谢产物可通过不同方式调节Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换活动；心脏Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换的主要生理作用是参与心肌兴奋－收缩偶偶，维持胞内Ｃａ２＋稳态及调制起搏活动等。     

淋巴细胞内pHi,Na^＋—H^＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换活性和［Ｃａ＾２＋］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ＾＋－Ｈ＾＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相     

咖啡酸,阿魏酸和CA—120拮抗ET—1的生物效应

目的：探讨咖啡酸，阿魏酸和ＣＡ－１２０１对ＥＴ－１生物效应的拮抗作用。方法：用不同剂量的咖啡酸，阿魏酸和ＣＡ－１２０１拮抗ＥＴ－１引起小鼠急性死亡，缩血管效应，升压效应及致平滑 产殖效应。结果：（１）咖啡酸，阿魏酸和ＣＡ－１２０１在０．１－１００ｍｇ／ｋｇ剂量范围内，对ＥＴ－１致小鼠死亡有明显的对抗作用，该作用存在剂量依赖性；（２）三种药物对ＥＴ－１缩血管效应有明显的拮抗作用，咖啡酸和ＣＡ－１２０     

糖尿病大鼠心肌MDA含量,SOD和Na—K—ATP酶活性的变化

实验用四氧嘧啶破坏Ｗｉｓｔａｒ大鼠胰腺发诱导糖尿病模型，观察糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量，ＳＯＤ和Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的变化以及氧自由基清除剂（ＶｉｔＥ，亚硒酸钠）对糖尿病大鼠心肌的保护作用，结果表明：（１）糖尿病大鼠心肌组织ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５），而心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性显著下降（Ｐ〈０．０１），（２）ＶｉｔＥ和亚硒酸钠能显著降低糖尿病大鼠心肌组织ＭＤ     

高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析

采用Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧和高压氧中毒悟上小鼠肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布，活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒条件下，肺毛细血管Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性减弱。     

神经性高血压家兔红细胞的Na^＋转运功能

切断家兔双侧窦神经和主动脉神经制作神经性高血压模型，观察其红细胞Ｎａ＾＋转运功能，结果表明，红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及其受其驱动的Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋主动转动功能显著升高，红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋外向协同转运动功能和红细胞Ｎａ＾＋含量未见异常改变，结果提示，交感神经可能对红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶有直接激活作用。     

束缚应激对大鼠脑组织Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的：探讨心理应激源对脑组织Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响及发生机制,以及自由基清除剂对该酶活性的保护作用。方法：将大鼠分为对照组、束缚组和治疗组。用酶组化法制片,用图像分析仪测脑组织Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性;用ＴＡＢ法测ＭＤＡ的含量。结果：束缚组和治疗组的Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性;用ＴＡＢ法测ＭＤＡ的含量。明显高于对照组。治疗组Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于束缚组,     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

败血症休克大鼠心肌Na^＋—K^＋—ATP酶的变化与心功能的关系

在大鼠盲肠结扎加穿孔造成的腹膜炎败血症休克模型上发现，心肌肌膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性呈双时相变化。早期休克时，Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性比对照组高４８％，晚期休克时比对照组低４２％。心肌肌膜哇巴因结合位点数目和磷酸化位点数目也呈早期增加，晚期降低双时相变化。离体心脏灌流发现，败血症休克大鼠心脏的功能也呈早期增强，晚期减弱的双时相变化，而心脏对灌流硅厶因的反应性料早期增加，晚期降低。     

循环血中有微血栓时大鼠心肌细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶活性与…

在循环血中出现微血栓的大鼠模型中分析中心电图改变，微血栓数目及心肌细胞膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性间关系，结果发现心电图上Ｓ－Ｔ段变化与酶活性间呈负相关（ｒ＝－０．７７，Ｐ＜０．０５），微血栓数目与酶活性间呈负相关（ｒ＝－０．９５，Ｐ＜０．０５），同时观察心肌纤维的形态学改变。讨论了上述变化的临床意义。     

维拉帕米和Mm^2＋对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca^2＋的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋含量的变化以及Ｃａ＾２＋通道阻滞剂及Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换抑制剂对其的影响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ＾２＋浓度逐渐增加。     

淋巴细胞内pHi、Na~＋－H~＋交换活性与SHRSP关系的研究

本文应用ｐＨ敏感的ＢＣＥＣＦ和Ｃａ敏感的Ｆｕｒａα萤光染料，分别测定雄性。１６周龄ＳＨＲＳＰ和ＷＫＹ循环淋巴细胞ｐＨｉ，Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，结果表明ＳＨＲＳＰ循环淋巴细胞ｐＨｉ、Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ均显著高于ＷＫＲ，而细胞缓冲能力在两组大鼠之间没有显著差异。提示在ＳＨＲＳＰ细胞膜可能存在Ｎａ￣＋，Ｈ￣＋交换遗传性缺陷。将两组大鼠的资料合并，经直线回归相关分析发现ｐＨｉ与Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和ｐＨｉ与［Ｃａ（２＋）］ｉ均呈显著正相关。表明Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋交换活性和［Ｃａ￣（２＋）］ｉ参与ｐＨｉ调节．它们之间既相互调节又相互制约。细胞内Ｎａ、Ｃａ和细胞膜Ｎａ￣＋－Ｈ￣＋离子转运系统异常可能是高血压病因中重要因素之一。     

粗氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠—钾—ATP酶…

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＦ）动物模型，观察其乐与心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化；ＣＲＦ大鼠静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清，观察其对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）活力的影响。结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高；静脉注射ＡＶＰ标准品，可使心ａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力明显降低，并加重心功能指标的异常变化，而给予ＡＶＰ抗