冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白、内皮素和α-颗粒膜蛋白水平变化的研究

通过对１０１ 例冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ ＬＤＬ） ,血浆内皮素（ＥＴ）和血小板α－ 颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－ １４０） 水平变化的研究, 探讨动脉粥样硬化（ＡＳ） 形成的机制, 为冠心病的预防、早期诊断、治疗提供理论依据。采用抗ＯＸ－ ＬＤＬ单克隆抗体, 酶标多克隆抗体夹心和放射免疫分析的方法, 对血浆中ＯＸ－ ＬＤＬ、ＥＴ、ＧＭＰ－ １４０ 水平进行分析。结果显示除隐匿型外, 对照组与冠心病组之间的比较和冠心病组各型之间的比较, 血浆中ＯＸ－ ＬＤＬ、ＥＴ、ＧＭＰ－１４０ 水平均有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．００１ 或Ｐ＜ ０ ．０１） ;测定三项指标其波动范围及ＯＸ－ ＬＤＬ／ＥＴ、ＧＭＰ－ １４０／ＥＴ的比值分析, 前者以隐匿型和心肌梗塞型最显著（２ ．２７ ,１ ．２３）,后者以心肌梗塞和心绞痛最明显（０ ．７１ ,０ ．７５） 。由此认为： ＯＸ－ ＬＤＬ、ＥＴ　ＧＭＰ－ １４０ 参与了ＡＳ的发生发展, 为冠心病的预防,早期诊断、治疗提供了理论依据。     

卡托普利对家兔急性心肌梗塞早期血小板活化及纤溶活性的影响

本研究观察了家兔急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期血浆血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、组织型纤溶酶酶原激活剂（Ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）水平的变化及卡托利干预的ＰＡ活性显著降低；相关分析表明，血浆ＧＭＰ－１４０浓度与ＰＡＩ－１活性显著正相关。卡托普利干预后，血浆ＧＭＰ－１４０浓度、ＴＹＸＢ２浓度、Ｔ－ＰＡ浓度、ｔ－ＰＡ含量、ＰＡＩ－１活性均明显降低，而ｔ－ＰＡ活性显     

冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白,内皮素和α—颗？…

通过对１０１例冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）,血浆内皮素（ＥＴ）和血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平变化的研究,探讨动脉粥样硬化（ＡＳ）形成的机制,为冠心病的预防,早期诊断,治疗提供理论依据。采用抗ＯＸ－ＬＤＬ单克隆抗体,酶标多克酶抗体夹心和放射免疫分析的方法,对血浆中ＯＸ－ＬＤＬ,ＥＴ,ＧＭＰ－１４０水平进行分析,结果显示除隐匿型外,对照组与冠心病组之间的比较和冠心病     

体内、外血小板活化时血浆11-去氢-血栓烷B2的改变及其意义

目的和方法：用花生四烯酸（ＡＡ）诱导正常人（ｎ＝１２）富血小板血浆（ＰＲＰ）血小板活化。结果：ＡＡ组、消炎痛＋ＡＡ组及对照组血浆１１－去氢－血栓烷Ｂ２（ＤＨ－ＴＸＢ２）浓度分别为：（５１±２５、５．０±２．８及５４±３２）ｎｇ／Ｌ，三组之间无显著差别；但ＡＡ组ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均较对照组显著升高（Ｐ＜００１），消炎痛对两者的升高有几乎完全的抑制作用。２０例急性期脑梗塞患者血浆ＤＨ－ＴＸＢ２浓度（１０８～５５０ｎｇ／Ｌ）远高于对照组（１０～９３ｎｇ／Ｌ），无重叠，但两组之间ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均有５０％左右重叠。另６例患者服用９００ｍｇ阿司匹林后血浆ＤＨ－ＴＸＢ２下降４３％（Ｐ＜００１），但服药前后ＴＸＢ２及Ｐ选择素浓度无显著改变。结论：ＤＨ－ＴＸＢ２作为ＴＸＢ２的体内主要酶代谢产物，是反映体内血小板活化的一个较好的指标     

心肌缺血／再灌注对球结膜微循环的影响以及一氧化氮的调节作用

对照观察兔急性心肌缺血／再灌注时球结膜微循环的变化，测定动物血浆中内皮舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的浓度变化，并用光镜和电镜对缺血／再灌注心肌组织作形态学观察。结果发现：（１）兔心肌缺血／再灌注后球结膜微循环异常；表现为Ａ３、Ａ４微动脉血管管径缩小，毛细血管交换距离增大。（２）血浆中ＥＤＲＦ／ＮＯ水平降低；（３）血浆ＴＸＢ２、ＭＤＡ水平升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α下降；（４）光镜下：缺血区心肌组织细胞肿胀变性。电镜下：内皮细胞肿胀，部分毛细血管腔内有红细胞、白细胞附壁阻塞，线粒体肿胀，糖原颗粒减少。结果提示：心肌在较短时间缺血后再灌注（缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ）后就可产生组织损伤，这可能与血管内皮受损，ＥＤＲＦ／ＮＯ合成释放减少，缩血管物质ＴＸＡ２升高，血小板、白细胞粘附、聚集在血管内皮上，氧自由基产生过多等有关。上述因素共同作用导致缺血／再灌注心肌微循环功能障碍进而引起组织形态改变。     

高渗盐水输入对低氧条件下失血性休克家兔内分泌功能的影响

本实验采用放免法观察了低氧条件下失血休克前后和输液治疗后的１４项内分泌激素改变。实验结果表明，低氧条件下复合急性失血性休克的血浆中ＡＮＰ，β－ＥＰ，ｋＰＧＦ１　，ＴＸＢ２，ＲＤＮ，ＡⅡ，ＡＬＤ，ＴＴＳＨ，ＧＨ等多种激素水平明显增高，输入高渗盐水或高盐液体后能使ＡＮＰ，β－ＥＰ，ＴＸＢ２，ＲＥＮ，ＡⅡ，ＡＬＤ，Ｔ３等增高的激素水平明显降低，同时使血浆６ｋＰＧＦ１α水平明显增高，也能使降低的ＣＳ和ＡＣ     

反义核酸抑制血栓素合酶的基因表达

目的与方法：针对大鼠血栓素合酶基因设计并合成的三条反义寡脱氧核苷酸片段（ＯＤＮⅠ，ＯＤＮⅡ，ＯＤＮⅢ）与体外培养的大鼠腹腔巨噬细胞温育２４ｈ，筛选能有效抑制血栓素合酶及ＴＸＡ２生成的片段。结果：ＯＤＮⅠ组培养基中血栓素Ａ２含量在三个浓度点（４，８，１２μｍｏｌ／Ｌ）（１０４６，９１５，８１５ｐｇ／μｇｃｅｌｐｒｏｔｅｉｎ）均较对照组（１２７０，１２８４，１２１２ｐｇ／μｇｃｅｌｐｒｏｔｅｉｎ低（Ｐ＜０．０１）。ＯＤＮⅡ，ＯＤＮⅢ组培养基中ＴＸＡ２含量与对照组相比无显著差异。细胞ＲＮＡ斑点杂交结果显示：ＯＤＮⅠ组斑点积分光密度较对照组明显降低，而ＯＤＮⅡ，ＯＤＮⅢ组斑点积分光密度与对照组相比无明显差异。结论：ＯＤＮⅠ可抑制血栓素合酶基因表达     

A NEW ANALYTICAL METHOD FOR O_2 AND CO_2 TRANSFER IN SHELL-AND-TUBE(INTRA-LUMINALFLOW)OXYGEN AT ORS

ＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩＮＳＨＥＬＬ－ＡＮＤ－ＴＵＢＥ（ＩＮＴＲＡ－ＬＵＭＩＮＡＬＦＬＯＷ）ＯＸＹＧＥＮＡＴＯＲＳＡＮＥＷＡＮＡＬＹＴＩＣＡＬＭＥＴＨＯＤＦＯＲＯ２ＡＮＤＣＯ２ＴＲＡＮＳＦＥＲＩ...     

心肌缺血／再灌注前处理时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处理模型的基础上，了解ＮＯ在心肌缺血前处理中所起的作用及意义。方法：采用兔麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）１０分钟，放开（再灌）５分钟，最后结扎３０分钟再灌２０分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中ＮＯ、ＴＸＢ２，６－Ｋ－ＰＧＦ１α，ＳＯＤ和ＭＤＡ浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆ＮＯ，６－Ｋ－Ｐ     

一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

急性心肌梗塞与血小板α—颗粒膜蛋白关系的研究

为了探讨急性心肌梗塞与血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的关系，我们利用放射免疫双抗体夹心法测定了３０例ＡＭＩ患者、３０例稳定性心能患者及３０例健康人血浆ＧＭＰ－１４０浓度。结果ＡＭＩ血浆ＧＭＰ－１４０浓度显著高于正常对照组和ＳＡ组；ＳＡ组血组ＧＭＰ－１４０浓度与下沉对照组比较无显著性差异。     

实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中GMP—140,TXB2的变化

本文采用放免法测定实验性犬心肌梗塞和溶栓后再闭塞时血浆中ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的含量变化，并探讨其与心肌梗塞溶栓后再闭塞的关系。结果表明，在血栓形成时血浆中ＴＸＡ２稳定代谢产物ＴＸＢ２水平显著升高（ｐ〈０．０５），在溶栓后再闭塞率高（８７．５％）的非治疗组（Ｂ组）。在溶栓后４小时至溶栓后３天期间呈进行性升高（ｐ〈０．０１），而在再 埘经低（１６．７％）的ＡＰＩ０１３４治疗组（     

STUDY AND APPLICATION OF BELT MULTI-POINT PULSE THERAPEUTIC APPARATUS

ＳＴＵＤＹＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＢＥＬＴＭＵＬＴＩ－ＰＯＩＮＴＰＵＬＳＥＴＨＥＲＡＰＥＵＴＩＣＡＰＰＡＲＡＴＵＳＪｉａＸｕｅＱｉ１，ＧｕｏｓｈｅｎｇＹａｎｇ，ＹｉｎｇＣｈｅｎＺ，ＹｕｍｅｉＤｏｎｇ，ＢｉｎｇｅＦｕ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢ...     

"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用

目的 探讨“肝郁”大鼠模型血浆ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平与肝微循环变化，揭示“肝郁致瘀”的机理。方法 用捆绑式限制大鼠活动制作肝郁大鼠模型，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２测定采用放射免疫分析法，肝微区、胃微区ＢＣＰＡ测定用ＬＤＦ－Ⅱ型激光微循环血流计。结果 造模大鼠一般于造模第３～４ｄ出现“肝郁”现象：肝郁大鼠血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低（Ｐ〉０．０１）；ＴＸＢ２明显升高（Ｐ〈０．０１     

芬太尼静脉麻醉下血浆cAMP、cGMP水平的变化

目的：测定芬太尼静脉麻醉对血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量的影响。方法：应用微量输液泵对３３例行择期上腹部手术病人诱导后持续恒定静脉内输入芬太尼，３组剂量分别为：Ⅰ组２５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝１２）；Ⅱ组５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝１３）；Ⅲ组７５（μｇ·ｋｇ－１·ｈ－１，ｎ＝８），芬太尼静脉输入到手术缝皮后停止。分诱导前（Ｔ１）、气管插管后（Ｔ２）、手术７０ｍｎ时（Ｔ３）、术终（Ｔ４）４次采静脉血，用放射免疫法测定ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量。结果：插管后、手术７０ｍｉｎ时及术终与术前比较ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的含量均无显著差异（Ｐ＞００５）；组间比较Ｔ４时段ｃＡＭＰ值Ⅲ组较Ⅰ组，ｃＧＭＰ值Ⅱ组、Ⅲ组较Ⅰ组有显著性降低（Ｐ＜００５）。结论：芬太尼可有效地抑制血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的含量升高。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

过敏性紫癜患者血浆GMP－140、cAMP、cGMP、IgG和IgA水平的研究

采用放射免疫法（ＧＭＰ－１４０用单位点免疫放射法）测定过敏性紫癜患者治疗前（ｎ＝２１）后（ｎ＝１９）血浆α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、免疫球蛋白Ｇ和Ａ（ＩｇＧ、ＩｇＡ）含量，以３１例健康人作对照．结果，患者与对照比较，血浆ＧＭＰ－１４０（７５４±１６８分子数／血小板，Ｔ＝２．２９５，Ｐ＜０．０５），ｃＡＭＰ（１９．８９±７．９２对１４．２６±５．６３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．９９９，Ｐ＜０．０１），ｃＧＭＰ（４．８７±２．６２对３．４１±１．６９ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｔ＝２．４４６，Ｐ＜０．０５），ＩｇＧ（１５．７５±５．５４对１１．４５±４．８６ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．９５８，Ｐ＜０．０１）和ＩｇＡ（１．６８±０．８７对１．１６±０．５２ｇ／Ｌ，Ｔ＝２．６９８，Ｐ＜０．０１），且ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ水平升高呈正相关（ｒ＝０．４６９，Ｐ＜０．０５）。过敏性紫癜患者临床治愈后上述物质血浆含量下降，与对照比较无差异（Ｐ＞０．０５）．提示过敏性紫癜患者血浆ＧＭＰ－１４０、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、ＩｇＧ和ＩｇＡ可明显升高，临床治愈后恢复正常。     

缺氧大鼠肺组织氧化／抗氧化平衡的变化及其与TXA_2／PGI_2平衡的关系

检测缺氧大鼠肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量以及血浆ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２浓度，以探讨氧自由基（ＯＦＲ）及ＴＸＡ＿－ＰＧＩ＿２在缺氧性肺动脉高压中的作用。结果表明：与对照组比较缺氧大鼠肺组织ＭＤＡ明显升高、ＳＯＤ、ＣＡＴ明显降低，ＶｉｔＥ可逆转ＭＤＡ和ＳＯＤ的变化；缺氧大鼠血浆ＴＸＢ＿２高于对照组，其浓度与肺组织ＭＤＡ含量呈正相关（ｒ＝０．６５．Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，ＯＦＲ与ＴＸＡ＿２／ＰＲＩ＿２平衡失调相互作用，可能共同参与缺氧性肺动脉高压的发生。     

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。     

冠心病患者血浆NO、ET、PGI_2、TXB_2的变化及银杏叶提取物对其的影响

目的观察银杏叶提取物对冠心病患者血浆ＮＯ、ＥＴ、ＰＧＩ２、ＴＸＢ２的影响,探讨银杏叶提取物在治疗冠心病时保护心肌内皮细胞的机制。方法冠心病患者４１例,分为常规治疗对照组和 ＧＢＥ（银杏叶提取物治疗组）组,分别在每个疗程前后采血测定患者血浆ＮＯ、ＥＴ、ＰＧＩ２、ＴＸＢ２浓度。结果冠心病患者血浆 ＮＯ、ＰＧＩ２水平降低,血浆 ＥＴ、ＴＸＢ２水平升高。 ＧＢＥ组血浆ＮＯ、ＰＧＩ２水平明显高于对照组,而血浆ＥＴ、ＴＸＢ２水平明显低。结论冠心病患者舒血管活性物质ＮＯ、ＰＧＩ２水平降低,而缩血管活性物质ＥＴ、ＴＸＢ２水平提高。银杏叶提取物能显著提高血浆ＮＯ、ＰＧＩ２水平,降低血浆ＥＴ、ＴＸＢ２。银杏叶提取物具有调节血管活性物质合成和释放,保护心肌血管内皮细胞功能的作用。