美多丽与阿托品对青少年远视散瞳验光结果的影响

目的:比较美多丽眼液与阿托品眼膏对青少年远视散瞳验光结果的影响。方法:用美多丽眼液与阿托品眼膏对116眼(8~16岁)青少年远视患儿进行散瞳视网膜检影验光。结果:远视球镜度数116眼两次验光结果相同或相差≤0.50D者94眼,相差0.75D以上22眼,远视球镜度数符合率为81.0%,52眼复性远视柱镜度数符合率为92.2%,散光轴向符合率为84.6%,28眼远视年龄在8~12岁者,两次验光结果验光度数相同和相差≤0.50D,散光轴向≤5°者7眼,符合率25.0%,88眼年龄在12~16岁,符合率97.7%,≥0.75D者两例均合并有内斜视,本组两种不同散瞳剂散瞳验光结果对比远视球镜或复性远视柱镜度数相差0.75D以上者均为美多丽散瞳年龄≤12岁者或有斜视者,低于阿托品散瞳验光度数。结论:年龄≤12岁的远视和初步诊断远视合并斜视患者,需用阿托品眼膏散瞳视网膜检影验光,对于年龄大于12岁的青少年远视无斜视者可以用美多丽眼液代替阿托品眼膏散瞳视网膜检影验光。     

应用托吡卡胺与阿托品眼液对青少年远视散瞳验光的对比研究

目的对比托吡卡胺与阿托品眼液对青少年远视散瞳验光的结果。方法用托吡卡胺与阿托品眼液对143眼青少年远视进行散瞳视网膜检影验光。结果143眼远视球镜度数两次验光结果相同和相差≤0.50D者93眼、相差0.75D以上者50眼、远视球镜度数符合率为65.0%,78眼复性远视柱镜度数2次验光结果相同和相差≤0.50D者为71眼、相差0.75D以上者7眼、复性远视柱镜度数符合率为91.0%,散光轴向符合率为82.1%。本组资料2种不同散瞳剂散瞳验光结果对比远视球镜或复性远视柱镜度数相差0.75D以上者均为托吡卡胺低于阿托品散瞳验光的度数。结论青少年远视患者睫状肌调节力大,对青少年远视患者应用托吡卡胺散瞳验光仍可存留部分调节的隐性远视的屈光度数。阿托品眼液用于青少年远视散瞳验光麻痹睫状肌彻底,可暴露全部的远视度数。对青少年远视仍以阿托品眼液散瞳验光为宜。     

学龄前儿童电脑验光和检影验光的对比研究

目的:比较电脑验光和检影验光在学龄前儿童客观屈光检查中的应用价值。方法:门诊屈光不正的学龄前儿童98例196眼,年龄3～6岁,使用10g/L阿托品眼膏涂眼,2次/d,连用4d,第5d停药后分别使用电脑验光和检影验光,结果进行统计学分析比较。结果:比较电脑验光和检影验光的结果显示远视球镜均值电脑验光法(2.70±2.75D)所测结果低于检影验光法(2.99±2.09D),行配对t检验,两种方法结果比较差异有统计学意义(P<0.05);近视球镜均值电脑验光法(-2.74±1.25D)所测结果高于检影验光法(-2.35±2.18D),结果比较差异有统计学意义(P<0.05);散光轴向两种方法比较差异无统计学意义(P>0.05),而散光度数值均值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电脑验光和检影验光法在学龄前儿童散瞳验光应用中各有利弊,临床工作中需结合使用。     

阿托品眼膏及环戊通眼液散瞳儿童验光结果对比分析

目的 比较屈光不正儿童使用1%环戊通眼液与1%阿托品眼膏后检影验光结果的差异情况.方法 对226例(452只眼)屈光不正儿童使用环戊通眼液扩瞳后检影验光,48h后用1%阿托品眼膏对相同的患者再行扩瞳检影验光,比较两次验光结果.结果 远视组中两种药扩瞳验光结果球镜差值≤0.5D的眼数占72.2%,球镜差值＞0.5D的眼数为27.8%;阿托品眼膏扩瞳后验光的远视球镜值均高于环戊通眼液扩瞳后验光的结果.随着年龄增加,两种药验光的远视球镜差异值下降,2～5岁组与5～7岁组和7～12岁组比较,球镜差异值均有统计学意义.2～8岁组中近视球镜差值＞0.5D的眼数占9%,8～12岁组中近视球镜差值＞0.5D的占2.7%.混合性散光组中两种药扩瞳验光结果球镜差值＞0.5D的眼数占32%.使用两种药扩瞳后验光,近视和混合性散光组的前、后柱镜差值无统计学意义,而远视组的前、后柱镜差异有统计学意义,但差异＞0.5D的仅为1.8%.结论 1%环戊通眼液扩瞳验光结果与阿托品眼膏扩瞳验光结果比较,主要表现为球镜值的误差,柱镜值误差极小.8岁以上近视儿童首诊验光可使用环戊通作为睫状肌麻痹剂.12岁以下的远视和混合性散光儿童验光应尽量使用1%阿托品眼膏扩瞳.     

阿托品眼膏及环戊通眼液散瞳儿童验光结果对比分析

目的 比较屈光不正儿童使用1%环戊通眼液与1%阿托品眼膏后检影验光结果的差异情况.方法 对226例(452只眼)屈光不正儿童使用环戊通眼液扩瞳后检影验光,48h后用1%阿托品眼膏对相同的患者再行扩瞳检影验光,比较两次验光结果.结果 远视组中两种药扩瞳验光结果球镜差值≤0.5D的眼数占72.2%,球镜差值＞0.5D的眼数为27.8%;阿托品眼膏扩瞳后验光的远视球镜值均高于环戊通眼液扩瞳后验光的结果.随着年龄增加,两种药验光的远视球镜差异值下降,2～5岁组与5～7岁组和7～12岁组比较,球镜差异值均有统计学意义.2～8岁组中近视球镜差值＞0.5D的眼数占9%,8～12岁组中近视球镜差值＞0.5D的占2.7%.混合性散光组中两种药扩瞳验光结果球镜差值＞0.5D的眼数占32%.使用两种药扩瞳后验光,近视和混合性散光组的前、后柱镜差值无统计学意义,而远视组的前、后柱镜差异有统计学意义,但差异＞0.5D的仅为1.8%.结论 1%环戊通眼液扩瞳验光结果与阿托品眼膏扩瞳验光结果比较,主要表现为球镜值的误差,柱镜值误差极小.8岁以上近视儿童首诊验光可使用环戊通作为睫状肌麻痹剂.12岁以下的远视和混合性散光儿童验光应尽量使用1%阿托品眼膏扩瞳.     

儿童散瞳电脑验光与检影验光对比

目的:探讨电脑验光和检影验光在儿童散瞳前后验光效果,了解电脑验光仪是否能在儿童中应用.方法:对我院进行验光的500例1000眼屈光不正儿童相关资料进行分析,患儿首先进行电脑验光,然后使用10g/L硫酸阿托品眼用凝胶滴眼,3d后分别进行电脑验光和检影验光,比较两种验光效果.结果:近视性屈光不正电脑验光组球镜度数为2.70±2.75DS、柱镜度数为1.54± 1.10DC,均低于检影验光组(P＜0.05);两组轴位差异不显著(P＜0.05);远视性屈光不正电脑验光组球镜度数为-2.35±2.18DS、柱镜度数为-1.50±1.15DC,低于检影验光组(P＜0.05);两组轴位差异不显著(P＞0.05);散瞳前散光度为1.54±1.10D、散光轴为14.38±11.11度;散瞳后电脑验光散光度为1.45±1.21D、散光轴为12.78±10.31度,显著高于检影验光(P＜0.05);两种验光方法所测球镜绝对值的差值≤0.50D,占75％(350/500),≤1.00D的占77.4％(387/500),409例柱镜绝对值的差值≤0.50D,占81.8％.结论:儿童验光配镜关乎儿童视觉发育,电脑验光和检影验光均有利弊,且电脑验光不能取代检影验光可将其作为快速验光的辅助工具.     

盐酸环喷托酯滴眼液在儿童屈光状态检查中的应用

目的：探讨10 g/L盐酸环喷托酯滴眼液在小儿屈光状态检查中的应用。比较其与阿托品在散瞳验光中麻痹睫状肌的效果,用以指导临床工作。
　　方法：采用自身配对设计方法,对年龄3~12岁118例236眼(其中近视40例80眼,远视78例156眼,合并有散光73例146眼)先采用10 g/L盐酸环喷托酯滴眼液滴眼3次散瞳(每次间隔5min),末次点眼1h后进行检影验光。间隔3d后重新点10g/L阿托品眼膏1wk(每晚1次)重新进行散瞳检影验光。按屈光度分成近视组、远视组、散光组,其中散光度数是将柱镜度数独立分离出来统计。将两种散瞳药的验光结果进行比较。
　　结果：近视组使用两种方法散瞳验光后屈光度值分别为-2.25±1.31D,-2.23±1.32D,差异无统计学意义( P=0.109);远视组应用两种药物散瞳验光后屈光度分别为3.76±2.4D,4.39±2.6D,差异有统计学意义(P=0.000);散光组应用两种药物散瞳验光后屈光度值分别为1.35±1.19D,1.38±2.00D,差异无统计学意义(P=0.374)。
　　结论：盐酸环喷托酯滴眼液可用于临床上3~12岁近视、散光儿童的散瞳验光。但在远视儿童初次就诊仍需点阿托品眼膏散瞳验光。     

快速散曈验光在儿童屈光测量中的临床应用

目的探讨复方托吡卡胺眼水快速散曈验光在儿童屈光测量中的应用范围。方法用复方托吡卡胺眼水和1%阿托品眼用凝胶先后分别对202例(382只眼)眼位正常屈光不正儿童散瞳后进行视网膜检影验光,采用自身配对t检验对两种药物散瞳检影结果进行比较。结果 4～7岁组远视、近视和8～11岁组远视两种药物散瞳检影验光所得结果差异有显著统计学意义(P<0.05);8～11岁组近视、12～15岁组远视、近视两种药物散瞳检影验光所得结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方托吡卡胺快速散瞳验光方法适用于眼位正常的8岁及以上近视儿童和12岁及以上远视儿童。     

手持电脑验光仪在儿童屈光筛查中的应用

目的 探讨手持电脑验光仪在自然状态下和散瞳情况下屈光测量结果与散瞳视网膜检影结果的一致性.评价其在儿童屈光筛查工作中的应用价值.方法 对124例2～17岁儿童共248只眼分别进行自然状态下和散瞳后NIDEK AR-20手持电脑验光仪验光,同时行散瞳后视网膜检影验光.结果(1)散瞳后NIDEK验光结果与视网膜检影结果的Pearson相关分析显示,两者球镜值之间、柱镜值之间均高度相关(r=0.989,0.934,P＜0.001),差异均有统计学意义(P＜0.001).其中,球镜差值绝对值≤0.50 D的占80.2％,≤1.00 D的累计94.8％,柱镜差值绝对值≤0.50 D的占76.2％,≤1.00 D的累计95.6％;(2)自然状态下NIDEK电脑验光结果与散瞳视网膜检影结果的球镜值之间、柱镜值之间均高度相关(r=0.904,0.926,P＜0.001),差异均有统计学意义(P＜0.001).球镜差值绝对值≤0.50 D的占30.7％,≤1.00 D的累计53.2％,柱镜差值绝对值≤0.50 D的占77.0％,≤1.00 D的累计95.6％.其中,低度近视、正视及远视者两值差异较中-高度近视者大.进一步按年龄分组分析,学龄前儿童自然状态下电脑验光球镜值与散瞳视网膜检影结果差异最大,两组学龄儿童的球镜值与散瞳视网膜检影结果差异相对较小.结论 散瞳情况下,NIDEK手持电脑验光结果与散瞳视网膜检影结果一致性好;自然状态屈光筛查,学龄儿童球镜度≥±1.50 D、柱镜度≥±1.00 D,建议进一步散瞳验光确定屈光不正程度,对于学龄前儿童,则建议散瞳后再进行屈光筛查.NIDEK手持电脑验光仪具有操作容易、携带方便等优点,与人工检影结果有较高一致性,在儿童屈光筛查工作中具有一定的临床应用价值.     

托吡卡胺和阿托品对儿童散瞳验光应用价值的对比研究

目的探讨阿托品和托吡卡胺在儿童散瞳验光中的使用价值及对准确性的影响。方法儿童视力低常患者123例（246眼）,年龄4～12岁。按年龄分为两组,4～7岁组63例（126眼）,8～12岁组60例（120眼）。两组患者先用0.5%托吡卡胺散瞳,然后用NIDEKAR-600A电脑验光初测;第2天再用1%阿托品眼液滴眼,每日3次,连用3d,然后用同一电脑验光仪验光。分别记录两种方法散瞳后的验光结果,对比屈光度变化,采用SPSS11.0统计软件进行分析。结果托吡卡胺散瞳后,近视球镜均值比阿托品散瞳值高,远视球镜均值比阿托品值低,两组经配对t检验显示,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;柱镜均值与轴向均值经配对t检验显示,差异均无统计学意义（P＆gt;0.05）。两个不同年龄组等效球镜均值比较,不同散瞳方法差异有统计学意义（P＆lt;0.05）,托吡卡胺组等效球镜值均低于阿托品组。结论托吡卡胺用于儿童验光不是理想的选择,托吡卡胺不能代替阿托品。     

1%阿托品和复方托品酰胺在远视儿童检影比较

目的 比较1%阿托品眼膏和复方托品酰胺眼液在远视儿童散瞳检影的结果,探索复方托品酰胺在远视儿童散瞳检影的应用范围.方法 用1%阿托品眼膏和复方托品酰胺眼液对166例(300只眼)远视儿童分别散瞳后进行视网膜检影验光,对两种药物散瞳检影所得结果采用自身配对t检验,用SPSS 12.0统计学软件进行数据处理.结果 12～15岁轻度远视组两种药物散瞳检影所得结果差异无统计学意义(P＞0.05);4岁～和8岁～各组及12～15岁中度、高度组两种药物检影所得结果差异有统计学意义(P＜0.05).结论 12～15岁轻度远视患儿可用复方托品酰胺进行散瞳检影.12岁以下学龄儿童及12～15岁中度、高度远视患儿应以阿托品散瞳检影;在不能使用阿托品检影的特殊情况可用复方托品酰胺散瞳检影.学龄前和伴内斜的远视儿童应用阿托品散瞳检影.     

成年近视患者主视眼与调节因素间关系的研究

背景 主视眼是人类具有功能不对称行为的器官之一,它和非主视眼在很多方面的差异一直是基础研究和临床研究的热点,但基于成年近视患者调节功能方面的研究相对较少. 目的 研究成年近视患者主视眼和非主视眼与调节相关各因素之间的关系.方法 采用描述性系列病例观察的研究方法,纳入35例年龄为18～ 35岁、双眼屈光不正球镜度为-2.00 ～-10.00 DS、散光度≤1.50 DC且双眼屈光参差≤1.5 DS、最佳矫正视力(BCVA)≥1.0的单纯近视患者,采用卡洞法并结合拇指法判断主视眼的眼别,采用主观、客观综合验光法获得受检眼屈光不正的度数,用移近法测量单眼的调节幅度,以附加±0.50 D融合交叉柱镜(FCC)法测量受检眼的调节滞后情况,采用翻转法测量各眼的调节灵敏度. 结果 本组患者的主视眼与非主视眼调节幅度分别为(9.69 ±2.30)D和(9.60±2.37)D,调节灵敏度分别为(11.08±4.20) cpm和(10.63±4.60) cpm,调节滞后量分别为0和0.25 D,主视眼与非主视眼间的差异均无统计学意义(P=0.294、0.260、0.141).右眼为主视眼的患者双眼调节幅度分别为(9.48±2.29)D和(9.33±2.49)D,调节灵敏度分别为(10.50±4.70)cpm和(9.99±4.90) cpm,差异均无统计学意义(P=0.319、0.116),双眼调节滞后量的差异无统计学意义(P=0.590).左眼为主视眼的患者双眼调节幅度分别为(9.91±2.35)D和(9.88±2.26)D,调节灵敏度分别为(10.70±3.77) cpm和(11.25±4.27) cpm,差异均无统计学意义(P=0.749、0.295),双眼调节滞后量间的差异无统计学意义(P=0.238).结论 对于无或有较小屈光参差的成年近视患者,主视眼和非主视眼在调节幅度、调节灵敏度及调节准确性方面无差别.     

屈光手术治疗儿童单眼高度近视性弱视的初步报告

目的探讨应用PRK治疗儿童单眼高度近视屈光参差性弱视的可行性、有效性。方法回顾性分析12例5-10岁的儿童单眼高度近视屈光参差性弱视的患儿,对近视度数较高的12眼进行PRK手术治疗,术后再进行系统的脑力影像网络弱视治疗,随访6-12个月。观察手术前后双眼屈光参差差距变化、术眼视力、屈光度、对比敏感度和立体视改善情况。结果手术眼屈光度从术前平均等效球镜-9．77±3．64D降至术后-2．79±2．33D,手术前后屈光度降幅平均为6．98±3．09D。术前双跟屈光参差差距平均为8．65±4．06D,术后双眼屈光参差平均降幅8．25±4．23D。矫正视力从术前0．36±0．24提高到术后的0．45±0．28,术后视力改善的占96．6％,其中提高1行的占36％,提高2行或以上者占62％,未见视力减退病例。在所有术前屈光参差性弱视眼中,2眼术后1个月矫正视力即达到1．0,其他10眼矫正视力均较术前持平或有不同程度改善（提高1-3行）。术后戴镜条件下的对比敏感度和立体视功能与术前持平或有不同程度的改善,其中具有立体视功能的比例从术前的15．3％提高至术后的55．4％。所有病例未见有别于成人PRK的并发症。结论对于单眼高度近视屈光参差性弱视的低龄儿童患者施行PRK手术治疗是一种可选择的安全有效的治疗手段,不仅可以迅速有效地矫正屈光不正,提高视力,而且更为后期弱视治疗提供有利的条件。     

儿童弱视愈后转归情况的分析

目的:探讨儿童弱视治愈后的转归情况,寻找脱镜指标及防止弱视复发、发生假性近视和形成真性近视的途径。方法:对治愈的儿童弱视368例678眼进行3～7a的观察,每1～2mo复查1次,均检查裸眼远近视力、眼位、屈光间质、眼底、注视性质、电脑验光、小瞳孔下动态检影或必要时阿托品散瞳验光等。符合以下4项指标可以脱镜:(1)双眼裸视远近视力≥1.0,≥6mo;(2)眼位正常或斜视性弱视的残余斜视度<5。者;(3)远视屈光度≤+1.00DS;(4)远视散光度≤+0.50DC。若发现裸眼远视力≤0.9时,就一定要查清原因给予恰当治疗。结果:本组368例678眼的弱视儿童治愈后,经3～7a的治疗,有205例364眼(53.7%)脱镜,其中轻度弱视244眼脱镜率为70.5%,高于中度114眼(37.4%)和重度6眼(22.2%)。屈光不正性弱视脱镜305眼,脱镜率为59.0%,屈光参差性29眼42.0%,斜视性30眼32.6%,无明显差异。单纯远视性弱视脱镜316眼,脱镜率为62.7%,高于单纯远散11眼(28.2%)和复性远散37眼(30.1%);而单纯近视性弱视和单纯近散、复性近散性弱视均没能脱镜。弱视儿童初戴眼镜属低屈光度(球镜≤3.00D,柱镜≤1.00D)脱镜289眼,脱镜率为58.7%,中度(球镜3.25～4.75D,柱镜1.25～1.50D)58眼48.7%,高于高度(球镜≥5.00D,柱镜≥1.75D)17眼(25.4%)。从就诊时的年龄上看3～8岁者脱镜率高。还发现弱视复发6例9眼,发生率为1.3%;发生假性近视7例10眼,发生率为1.5%;形成真性近视31例62眼,发生率为9.1%;残余斜视4例4眼,发生率为0.6%。还需要继续治疗观察者115例229眼,占治愈眼数的33.8%。结论:分析儿童弱视治愈后病例的追踪观察,对巩固疗效,降低复发率,提高远期疗效是有实际价值和意义的。从转归情况分析:长期定期追踪观察能早期发现弱视复发、假性近视,及时采取正确治疗措施,可防止形成真性近视和提高弱视的治疗效果。同时证明上述4项脱镜指标是可行的;脱镜后仍要坚持追踪观察,最好观察超过视力发育敏感期12岁之后。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型，观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（N—methyl—D—aspartate receptor 1．NMDAR1）在近视豚鼠视网膜上的动态表达．探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组：未遮盖组（Ⅰ）、单眼遮盖2周组（Ⅱ）、单眼遮盖3周组（Ⅲ），其中右眼遮盖为实验眼，左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴。分别运用免疫组化及Western Blotting法检测各组豚鼠视网膜NMDAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态．双眼眼轴差异无显著性（P〉0．05）；Ⅱ组实验眼呈轻度近视（-1.583±1.478）D，自身对照眼呈轻度远视（2.500±1.017）D：实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长（P〈0．05）；Ⅲ组实验眼呈中度近视（-3．417±l.169）D，自身对照眼呈轻度远视（1.813±1．072）D；实验眼眼轴较自身对照眼明显延长（P〈0．05）。免疫组化显示NMDAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量为0．338±0．314．Ⅱ组实验眼NMDAB1蛋白含量升高为0．464±0．280．Ⅲ组实验眼视网膜NMDAR1蛋白含量明显上调为0．635±0．037;实验眼视网膜上NMDAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调．与自身对照眼比较差异有显著性（P〈0．05）。结论形觉剥夺可明显上调豚鼠视网膜NMDAR1的蛋白表达，形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、NMDAR1过度生成，参与近视的调控。     

户外活动和0.1 g·L-1阿托品对学龄期儿童控制近视发展的疗效对比

目的　对比并分析户外活动和0.1 g·L^-1阿托品对学龄期儿童控制近视发展的疗效。方法　选取2015年至2017年温州市人民医院眼科门诊收治的7~13岁近视小学生共计180例（360眼）为研究对象，随机平均分成3组:阿托品组、户外活动组和对照组。阿托品组儿童每晚睡前滴一次0.1 g·L^-1阿托品滴眼液，一次一滴，由家长实施。0.1 g·L^-1阿托品滴眼液由1.25 g·L^-1阿托品滴眼液与新泪然滴眼液按标准比例稀释而成。户外活动组嘱托老师和家长督促儿童课间及下午放学后在户外自由活动至少1 h；对照组儿童这期间不做任何处理。随访时间为1 a。检查3组对象在干预前和干预1 a后的近视屈光度、眼轴、眼压变化，记录近视度数快速增长率及有无发生不良反应，进行分析并比较各组差异。结果　干预1 a后，3组的屈光度改变量差异有统计学意义（F=291.39，P<0.001）；进一步两两比较:阿托品组与户外活动组屈光度改变量差异无统计学意义（q=1.21，P>0.05）；阿托品组和户外活动组屈光度改变量均小于对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.01）。对照组近视度数快速增长率为44.17%（53/120），阿托品组为12.50% （15/120），户外活动组为14.17%（17/120）。阿托品组与户外活动组的近视度数快速增长率差异无统计学意义（P= 0.704）；阿托品组和户外活动组近视度数快速增长率均小于对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.017）。干预1 a后，3组的眼轴改变量差异有统计学意义（F=216.13，P<0.001）；进一步两两比较:阿托品组与户外活动组的眼轴改变量差异无统计学意义（P>0.05），阿托品组和户外活动组眼轴改变量均小于对照组，差异均有统计学意义（均为P<0.001）。对照组眼压改变量为（-0.23±4.17）mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)，阿托品组为（0.25±3.81）mmHg，户外活动组为（0.33±3.72）mmHg，差异无统计学意义（F=0.72，P=0.487）。阿托品组儿童自诉未出现不能耐受的副作用。结论　局部使用0.1 g·L^-1阿托品滴眼和增加户外时间能有效控制眼轴增长及近视度数增加，且两者在控制学龄期儿童近视进展的疗效无明显差异。     

0.005%阿托品滴眼液控制低度近视儿童近视进展的安全性及有效性

目的:观察低度近视儿童应用质量分数0.005%阿托品滴眼液控制近视进展的安全性及有效性。方法:前瞻性对照研究。116例116眼低度近视儿童根据受试者和监护人意愿分为两组。阿托品(试验)组：58例58眼近视儿童配戴全矫单焦框架眼镜,同时睡前双眼各点1滴质量分数0.005%的阿托品滴眼液。框架镜(对照)组：58例58眼近视儿童仅配戴全矫单焦框架眼镜。用药前及用药后每4mo复查一次,共随访12mo,观察两组近视等效球镜度、眼轴长度、瞳孔直径和调节幅度的变化情况及试验组的不适症状。结果:随访1a后,两组的近视等效球镜度和眼轴长度治疗前后均有差异(P<0.05);两组间近视等效球镜屈光度增加量无差异(P>0.05);两组间眼轴长度增加量有微小差异,但差异无统计学意义(P>0.05);两组的瞳孔直径增加量有差异(P<0.05);两组的调节幅度下降量有差异(P<0.01)。试验组不适症状：用药初期6眼(10.3%)出现畏光,其中4眼用药2wk后畏光消失,余2眼4wk后消失。无视近模糊、过敏等其它不适症状。结论:低度近视儿童规律应用质量分数0.005%阿托品滴眼液1a,与...     

不同睫状肌麻痹剂对小学一年级学生屈光状态的影响及其相关生物参数测量

目的观察不同睫状肌麻痹剂对小学一年级学生屈光状态的影响,并监测相关生物参数变化,为青少年眼保健提供基础保健预防数据。方法对小学一年级学生377人动态眼屈光状态等指标进行采集,同时进行1%阿托品点眼3 d、0.5%托品酰胺点眼1 d验光,和眼轴、眼压、身高、体重测量,输入专用数据库,SPSS12.0软件统计分析。结果 (1)屈光状态:377人的近视检出率为48.1%,其中低度近视占41.1%,正视眼占45.5%,远视眼6.4%。动态平均屈光度(等效球镜,SE)为(-0.83±1.45)D,女生(-0.96±1.57)D,男生(-0.70±1.27)D,右眼(-0.83±1.45)D,左眼(-0.81±1.39)D(P)。右眼球镜(-0.44±0.74)D、柱镜(-0.61±1.37)D,左眼球镜(-0.46±0.74)D、柱镜(-0.58±1.34)D,女生球镜(-0.71±1.50)D、柱镜(-0.49±0.80)D,男生球镜(-0.50±1.21)D、柱镜(-0.41±0.69)D(P=0.030)。平均散光-0.45 D,分布于+1 D～-3 D。(2)晶状体调节:以动态屈光度为比较基准,35人阿托品点眼3 d后,平均屈光度改变+0.56 D,63人托品酰胺点眼1 d后,改变+0.22D,31人托品酰胺联合阿托品点眼3 d,平均屈光度改变+0.81 D。以用药后屈光度为比较基准,42人阿托品点眼24 d后,平均屈光度改变-0.38 D,21人托品酰胺点眼2 d后,改变-0.48 D。(3)相关眼生物参数:A超测量81人,眼轴22.76 mm时,平均屈光度+0.41 D;其中,右眼眼轴22.84 mm时,屈光度0.27 D,左眼眼轴22.68 mm时,屈光度+0.55 D;平均角膜厚度右眼535μ、左眼530μ,平均眼压右左眼均为16 mm Hg。(4)多元逐步回归分析:屈光度的变化与眼轴、眼压呈负相关。多元回归方程:屈光度(y)=83.731-2.1眼轴-0.809曲率-0.187眼压+1.095前房深度。结论 (1)儿童眼球发育已经在7岁提前进入近视化状态。(2)睫状肌麻痹剂对调节性近视的影响以托品酰胺联合阿托品最强,但晶体的调节作用对儿童屈光变化的影响较小。(3)儿童近视性质为伴以眼轴过长、远视缓冲基本消失、眼球过度发育的轴性近视,并且与眼压相关。提示儿童近视的预防应前移至7岁以前,儿童屈光状态的评估应增加眼轴、眼压、角膜曲率等眼生物参数,并应有储备足够的远视缓冲为青春发育期的眼球正视化过程做准备。     

初发近视儿童调节反应与近视屈光度的关系

目的 探讨初发近视儿童调节反应与近视屈光度的关系。设计 回顾性病例系列。研究对象 北京同仁验光配镜中心视力下降在6个月内的8～10岁儿童96例,复方托吡卡胺散瞳测双眼近视低于-1.00 D。方法 散瞳前采用综合验光仪进行调节反应、调节灵活度以及正、负相对调节检查。选取双眼中较低度数眼的参数进行统计学分析。主要指标 屈光度、调节反应、调节灵活度、正负相对调节。结果 受试者屈光度为（-0.66±0.25）D,调节反应为（0.25±0.36）D;调节灵活度为（6.31±2.54）cpm;负相对调节为（2.20±0.40）D;正相对调节为（-1.96±1.32）D。调节反应与近视屈光度呈负相关（r=-0.34,P=0.001）;调节反应与调节灵活度、负相对调节无相关性（r=0.027,P=0.798,r=-0.140,P=0.174）;调节反应与正相对调节呈正相关（r=0.231,P=0.023）。结论 初发近视儿童已存在调节反应滞后,调节反应滞后和正相对调节的降低,可能是近视发生发展的原因。（眼科, 2014, 23: 319-322）     

1%阿托品不同用药方式对控制青少年低度近视进展的远期效果

 目的 探讨1%阿托品凝胶的不同用药方式对控制青少年低度近视发展的影响。设计 前瞻性比较性病例系列。研究对象 2011年1-4月就诊的9~12岁之间,屈光度数在-0.50~-1.50 DS之间的青少年150例（300眼）。方法 根据随机数字表法将患者随机分为3组,每组50例。A组为对照组：每晚使用1次1%阿托品凝胶。B组：每周使用2次。C组：每周使用1次。观察2年,每3个月复查。主要指标 视力、屈光度、眼压、眼轴长度。结果 133例完成了2年的观察。其中A组38例,B组47例,C组48例。失访率11.3%。3组经治疗后近视屈光度进展分别为（-0.33±0.11）D、（-0.36±0.13）D和（-0.62±0.30）D;眼轴增长分别为（0.32±0.08）mm、（0.33±0.10）mm和（0.48±0.17）mm。A组与B组球镜屈光度、眼轴长度变化较少,差异均无统计学意义（P均>0.05）。C组患者视力下降,屈光度增加,眼轴变长,与A、B组比较差异均有统计学意义（P 均<0.05）。结论 1%阿托品凝胶长期滴眼能有效控制青少年低度数近视进展,每天用药与每周2次用药效果无显著性差异。每周2次用药患者耐受程度高,是比较适宜的给药方式。（眼科, 2014, 23： 111-114）