L—Arginine对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织水电解质含量的影响

目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)合成底物L -arginine(L -Arg)对蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)后继发性脑损害的保护作用。方法采用血管内穿刺法刺破脑底动脉环建立大鼠SAH模型 ,将动物随机分为SAH组和SAH L -Arg组。L -Arg(Sigma)于术前30min按0.5g/kg腹腔注射 ,每隔6h以同样的剂量追加1次。在立体定向仪控制下 ,用激光多普勒血流计检测24h内大脑顶叶皮层局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow,rCBF) ;将动物在不同时间点处死后用干湿重比较法测定脑组织含水量 ,原子吸收分光光度计测量不同时间点脑组织Na 、K 和Ca2 含量。股动脉插管监测血压和血气。结果SAH组术后rCBF迅速降低 ,1h达最低值 ,24h内无明显恢复 ;SAH后6h、24h脑组织含水率和Na 含量明显增加 ,K 含量减低 ;脑组织Ca2 含量在SAH后1h开始显著增加,并持续24h。SAH L -Arg组rCBF下降的速度减慢 ,下降的程度减轻 ;脑组织水、Na 含量增加的程度减轻 ,K 丢失减少 ,同时脑组织Ca2 积聚减轻。结论NO合成底物L -Arg能够减轻SAH后脑水肿和继发性脑损害     

一氧化氮与脑血管痉挛性神经元损伤和L-精氨酸的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)所致神经元损伤的关系及L-精氨酸(L-Arg)的保护作用。方法: 应用血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,将动物随机分为假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组。动态检测24 h内大脑顶叶皮层局部脑血流量(rCBF),测量基底动脉(BA)管径变化,测定不同时点血清NO(NO^-₂/NO^-₃)水平和血浆ET-1含量,并行海马神经元形态学观察。 结果: 假手术对各项指标无显著影响。SAH组术后rCBF迅速降低,1 h达最低值,并持续24 h;SAH后BA管径明显缩小;血清NO^-₂／NO^-₃含量明显减少,血浆ET-1含量逐渐增加,海马神经元显著损伤。与SAH组比较,SAH+L-Arg组rCBF下降的速度减慢、程度减轻;BA管径缩小的程度减轻;血清NO^-₂／NO^-₃水平降低和血浆ET-1含量增高的变化减轻;海马神经元损伤的程度减轻。结论: 血清NO浓度的降低参与了CVS性神经元损伤,L-Arg对之具有一定减轻作用。     

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后一氧化氮含量及脑水肿的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿的关系和L-精氨酸(L-Arg)的影响。方法:检测假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组大鼠24 h内局部脑血流量(rCBF)动态变化,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na⁺含量。结果:SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na⁺含量显著高于SO组。L-Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论:SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关,L-Arg对SAH后脑水肿具有缓解作用。     

银杏叶制剂对脑血管痉挛大鼠一氧化氮、内皮素-1的影响

目的探讨银杏叶制剂(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用及对一氧化氮(NO)、内皮素 -1(ET-1)的影响。方法应用大鼠SAH模型 ,检测SAH后基底动脉(BA)管径改变 ,24h内局部脑血流量(rCBF)、血NO、ET -1和脑组织Ca2 含量变化 ,3d后行海马形态学检查 ,并观察EGb对上述指标的影响。结果SAH后BA管径明显缩小。在SAH后24h内rCBF明显持续降低 ,并有持续性NO浓度下降 ,ET -1浓度明显升高 ,脑组织Ca2 含量显著增加。NO和EGb均可有效缓解SAH后BA痉挛、脑组织Ca2 积聚和海马CA 1 区锥体细胞损伤。EGb可有效阻止上述病理性变化。结论NO、ET -1变化在SAH后CVS发生发展中起重要作用 ;EGb通过逆转上述变化而发挥对CVS的防治作用     

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血 早期大鼠脑缺血的影响

目的:探讨银杏叶制剂(GBE)对蛛网膜下腔出血(SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法:对假手术组(SO组)、SAH组和SAH+GBE组大鼠检测24h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织内皮素-1(ET-1)含量和Ca含量改变,并对海马CA1区组织作光镜检查。结果:SAH组于术后rCBF迅速而持续降低,脑组织ET-1含量和Ca含量在诱导SAH 1 h后均显著高于SO组,3 d后海马CA1区神经元明显受损。 SAH+GBE组的上述改变均较轻。结论:GBE可减轻SAH后缺血性脑损伤。     

蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位和一氧化氮含量变化及银杏叶制剂的影响

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后体感诱发电位(SEP)、血清及脑组织一氧化氮(NO)含量变化和 银杏叶制剂(GBE)的影响。方法:对假手术对照组,模型组和GBE处理组大鼠检测24 h内局部脑血流量(rCBF)、 SEP和血清及脑组织NO含量动态变化。结果:SAH后rCBF立即降低,在24 h内无恢复趋势。SEP潜伏期于SAH 后1 h开始明显延长。血清和脑组织NO含量于SAH后1 h开始分别显著减少和明显增加,并持续24 h。GBE有效 阻止上述病理性改变。结论:SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在 脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。GBE通过逆转SAH后NO异常变化而减轻脑血管痉挛及其脑 缺血性损伤。     

蛛网膜下腔出血后鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维的表达变化

本文旨在探讨大鼠蛛网下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛时脑底动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)能神经纤维的表达变化及其诱发脑血管痉挛的作用。大鼠随机分为正常组、SAH组(3d、14d)。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,观察正常组、SAH组大鼠脑底动脉ET-1能神经纤维的表达。结果显示正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色,细线状ET-1能免疫反应阳性纤维。SAH后3d组大鼠脑底动脉与正常组大鼠脑底动脉比较ET-1能神经纤维密度明显增多,统计学检验(P<0.05);而SAH14d组大鼠脑底动脉ET-1能阳性神经纤维密度与正常组比较无明显变化。以上结果提示脑底动脉ET-1能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血管内皮功能及一氧化氮、内皮素-1水平的影响

目的动态观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响,并探讨其改善血管内皮功能的可能机制。方法日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、黄连素注射液和辛伐他汀配制液2.5mg/(kg.d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养。分别于术后3、7及15d探测各组右侧颈总动脉直径,并于耳缘静脉采血,检测血清NO含量及血浆ET-1浓度。结果术后3、7及15d,黄连素组血清NO含量与假手术组无明显差异,但显著高于模型组及辛伐他汀组(P<0.01);黄连素组和辛伐他汀组血浆ET-1水平与假手术组均无明显差异,但显著低于模型组(P<0.01);术后15d,黄连素组和辛伐他汀组血管直径与假手术组均无明显差异,但显著大于模型组(P<0.01)。结论黄连素可通过抑制兔颈动脉球囊损伤后NO浓度降低及ET-1水平升高,改善动脉损伤后血管内皮功能。     

脑数字减影血管造影术对血浆ET-1和vWF水平的影响

目的: 探讨脑数字减影血管造影术(DSA) 对血浆内皮素-1(ET-1)及von Willebrand因子(vWF)的水平的影响。方法: 用ELISA法测定连续收集的108例缺血性脑血管病患者脑DSA术前、术后即刻、术后24 h血浆ET-1和vWF的含量。结果: 患者脑DSA后血浆ET-1水平均明显升高,ET-1在术后即刻有明显升高,为(550.19±108.06)ng/L),术后24 h有所下降,为(517.26±111.84)ng/L,但仍高于术前水平,3个时点血浆ET-1水平有明显差异。血浆vWF水平术后未观察到明显升高。结论: 术后ET-1的持续升高提示脑DSA可能对血管内皮细胞造成一定程度的损伤。     

脑淋巴引流阻滞对SAH后局部脑血流量和脑水肿的影响

目的探讨脑淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血 (SAH)后继发性脑缺血损伤中的作用。方法Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和SAH 脑淋巴引流阻滞(CLB)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml;SAH CLB组首先制作大鼠CLB模型 ,1d后脑池内注入动脉血溶血物诱导SAH模型。于大鼠前囟后、中线两侧各3mm处用电钻各钻一直径约3mm的平底小孔 ,保留硬脑膜 ,用立体定向仪的微操纵臂将激光多普勒血流计 (LDF)探头垂直置放于硬脑膜上 ,LDF探头一经固定得到合适的局部脑血流量(rCBF)数值和信号 ,即在整个实验过程中保持探头的位置和深度不变 ,通过微机屏幕在12h内连续记录rCBF。于诱导SAH后24、72h ,将动物快速断头处死后迅速取脑 ,分离出皮层和侧海马组织 ,用干 -湿重比较法测定脑组织含水率。结果非SAH组在脑池注射前后rCBF未见明显变化。SAH组在诱导SAH后rCBF明显下降 ,术后10min时达术前值的31.77 % ,其后在整个观察期间 ,rCBF均显著低于非SAH组。SAH CLB组在诱导SAH后的rCBF下降更为显著 ,其中 ,在SAH后30～360min的rCBF与SAH组的差异具有统计学意义。SAH组于诱导SAH后24、72h ,脑组织含水率分别     

脑蛛网膜下腔出血患者血浆中NO和ET的动态观察及其临床意义

通过测定一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆中含量的变化 ,探讨二者在SAH中的作用。应用放射免疫方法测定和观察 40例SAH患者急性期和恢复期血浆中NO、ET含量的变化并与2 0名正常人 (对照组 )进行比较。结果表明SAH急性期血浆中NO水平显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,ET水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;恢复期血浆中NO水平有所提高 ,高于急性期 (P <0 .0 1) ,但与对照组无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,ET水平仍明显高于对照组 ,具有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但略低于急性期 ,无统计学意义 (P >0 .0 5 )。NO和ET参与了SAH的病理生理过程 ,检测血浆NO和ET水平有助于病情的观察 ,正常情况下NO/ET比值处于动态平衡 ,急性期NO/ET比值下降 ,恢复期NO/ET比值上升     

内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维表达与分布的变化

目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据。方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48h),分别采用放射免疫法检测血浆内皮素-1水平的变化,采用免疫组织化学ABC法对大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维进行观察。结果:内毒素血症后3、6、12h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P0.05),内毒素血症后24h和48h已趋于正常(P0.05)。此外,对照组和内毒素组大鼠脑底动脉可见棕褐色,呈细线状分布的内皮素-1能免疫反应阳性纤维,其中内毒素血症后第6h和12h大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度显著增高(P0.05)。结论:内毒素血症大鼠血浆内皮素-1水平升高,脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度增加,提示内皮素-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程,为脑血管痉挛的神经-体液调节机制提出了新思路,同时为临床预防和治疗脑血管痉挛提供了理论依据。     

银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH＋脑淋巴引流阻滞（CLB）组、SAH＋CLB＋溶剂组、SAH＋CLB＋银杏内酯组（又分20mg、80mg/kg组）、SAH＋CLB＋银杏黄酮组（又分50mg、200mg/kg组）。于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量（rCBF）;放免法测定血浆内皮素-1（ET-1）含量。结果第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH＋CLB组、SAH＋CLB＋溶剂组降低较为显著。SAH后血浆ET-1含量增加,SAH＋CLB组、SAH＋CLB＋溶剂组ET-1含量增加更为明显。银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性。结论脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用。     

雌激素对去卵巢大鼠血清NO、NOS及ET-1水平的影响

观察雌二醇 (E2 )替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)及内皮素 - 1(ET - 1)水平的影响。选择 2 1只SD雌性大鼠 ,体重 (2 0 0± 10 ) g ,随机分为假手术组 ,去卵巢组 ,去卵巢 +E2 治疗组。一个月后将大鼠处死 ,测血清NO、NOS及ET - 1的含量。结果表明同假手术组相比 ,去卵巢大鼠血清NO与NOS显著降低 ,ET - 1水平显著升高 ;去卵巢 +E2 治疗组大鼠血清NO与NOS显著升高 ,而ET - 1显著下降(P <0 .0 5 )。结果显示 :E2 能对血管内皮NO、NOS及ET - 1起调控作用 ,这可能是E2 对抗动脉粥样硬化的作用机制。     

Salvinorin A通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶通路减轻蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 探讨salvinorin A (SA)能否减轻大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及其机制.方法 成年雄性SD大鼠(n=97),采用颈内动脉刺破法建立大鼠SAH模型,随机分为假手术组(sham)、SAH模型组(SAH)、溶剂对照组(SAH+DMSO)和给药组(SAH+SA),SA及溶剂DMSO于SAH模型后24 h、48 h及72 h用生理盐水稀释后腹腔注射;SAH后72 h检测大鼠神经功能学评分,HE染色观察颈内动脉的血管内径和血管壁厚度,内皮素-1 (ET-1) ELISA试剂盒和一氧化氮(NO)试剂盒检测Willis环血管上ET-1浓度和NO含量,Western blotting检测磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,免疫荧光染色观察eNOS蛋白的表达位置.结果 SAH后72 h,SA能够升高SAH后的神经功能水平,增加SAH后血管内径,降低血管壁厚度,SA降低SAH后Willis环血管上ET-1浓度并升高NO含量;SA能够升高p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及eNOS蛋白的表达,该作用可以被PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和eNOS的抑制剂L-NAME所抑制;免疫荧光染色发现,eNOS表达于血管内皮细胞.结论 SA能够通过PI3K/Akt/eNOS通路缓解SAH后CVS.     

袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响

目的研究袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响。方法建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型共30只,随机分为普通饮食组(CD,n=10)、假手术组(SO,n=10)和袖状胃切除组(SG,n=10),术后4周时分别检测24 h尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、门静脉血清内毒素水平和小肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin表达水平。结果术后4周时,SG组大鼠体质量明显低于CD组(P0.001)和SO组(P0.001)。SG组大鼠24 h尿L/M值明显低于CD组(P0.001)和SO组(P0.01)。SG组门静脉血清内毒素水平明显低于CD组(P0.01)和SO组(P0.05)。术后4周时,SG组大鼠小肠黏膜中claudin-1表达水平明显高于CD组(P0.001)和SO组(P0.01),occludin表达水平明显高于CD组(P0.001)和SO组(P0.001)。结论袖状胃切除术可使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量下降,降低24 h尿L/M值和门静脉血清内毒素水平,提高小肠黏膜中claudin-1和occludin蛋白的表达水平。     

IFAO转流术后血浆ET-1,NO测定的临床意义

目的 :探讨髂股动脉硬化闭塞症 (IFAO)人工血管转流术后血浆内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)水平的变化规律及其临床意义。方法 :选择 2 0例行主 -股动脉转流术的IFAO患者 ,分别于手术前、手术后 1、3、7、14天以及手术后 1个月、6个月和 12个月抽取空腹静脉血 5ml,制备血浆标本 ,分别利用放射免疫分析和Grisse方法测定血浆ET - 1、NO水平 ,同时观察肢体缺血性表现和相关影像学检查指标的变化 ,分析ET - 1、NO水平与临床治疗效果和并发症的关系。结果 :16例手术效果良好者 ,血浆ET - 1水平于术后 1天明显升高 ,术后 3天开始下降 ,于术后 14天恢复正常水平 ,而NO则呈相反变化曲线 ,亦于术后 14天恢复正常 ;4例术后血运得到改善者 ,术后 3个月后缺血症状加重 ,并逐渐发现吻合口高度狭窄或闭塞 ,其血浆ET - 1和NO水平术后 2周内得到改善 ,但后期再次出现高ET - 1血症和低NO血症。结论 :IFAO患者及术后再狭窄患者存在高ET - 1血症和低NO血症 ,其高ET - 1和低NO现象于术后 2周内随肢体血运的改善而纠正 ,但当吻合口狭窄时再次出现高ET - 1血症和低NO血症 ;围手术期动态观察血浆ET - 1和NO水平 ,有助于评价治疗效果、判断预后和预测吻合口再狭窄的发生。     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化（英文）

目的研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。方法蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化。结果围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P0.05),SAH 7d出现显著性降低(P0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平。而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。结论Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化

目的 研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CVS)之间的关系。 方法 蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导。146只SD大鼠被随机分为6组：假手术组（sham组）,SAH后24h、48h、72h、7d 和14d各组。计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量。组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR 分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA 水平的表达变化。 结果 围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛。SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色。Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达 sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P<0.05),SAH 7d出现显著性降低(P<0.05),SAH14d 恢复至 sham 和SAH24h 组水平。而mRNA 水平变化与蛋白水平变化相类似。Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平。 结论 Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET-1与血清NSE动态变化及相关性的研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)血浆内皮素(Endothlin,ET)与血清神经元特异性烯醇化酶(Neuronspeificenolase,NSE)动态变化及相关性。方法:采用放射免疫分析动态测定32例HIE新生儿生后24h、3d、7d血浆ET-1和血清NSE水平,并以30例正常新生儿(生后24h)为正常对照组。结果:HIE新生儿血浆ET-1、血清NSE浓度在生后24h内分别为(88.17±19.75)pg/ml,(26.40±12.74)ng/ml显著高于对照组(分别为52.81±12.11pg/ml,14.35±3.11ng/ml);3d开始下降,血浆ET-1、血清NSE浓度分别为(73.77±22.86pg/ml,19.86±7.04ng/ml)与生后24h比较有显著性差异(P均<0.05);7d,HIE新生儿血浆ET-1(59.49±20.64)pg/ml,血清NSE(15.40±3.36)ng/ml与对照组比较无显著差异(P均>0.05)。血浆ET-1与血清NSE呈正相关(r=0.550,P<0.05)。结论:血浆ET-1动态变化在新生儿HIE的发病机理有着重要的作用,NSE释放与ET-1的动态变化相关。