急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、泛素羧基末端水解酶1及胶质纤维酸性蛋白水平变化及其临床意义

目的分析急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、泛素羧基末端水解酶1(UCH-L1)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平变化及其临床意义。方法选取上海市杨浦区市东医院2016年6月—2017年6月收治的急性脑梗死患者90例作为试验组,同期健康体检者90例作为对照组。比较两组受试者血清hs-CRP、UCH-L1及GFAP水平,血清hs-CRP、UCH-L1及GFAP水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度、梗死面积的相关性分析采用Spearman秩相关分析,并绘制ROC曲线以评价血清hs-CRP、UCH-L1及GFAP水平对急性脑梗死的诊断价值。结果试验组患者血清hs-CRP、UCH-L1及GFAP水平高于对照组(P0.05)。Spearman秩相关分析显示,血清hs-CRP、UCH-L1、GFAP水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度(rs值分别为0.735、0.752、0.803,P0.05)、梗死面积(rs值分别为0.778、0.752、0.803,P0.05)呈正相关。不同发病时间急性脑梗死患者血清UCH-L1和GFAP水平比较,差异无统计学意义(P0.05),发病时间为6~12 h的急性脑梗死患者血清hs-CRP水平高于发病时间6 h者(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清hs-CRP、UCH-L1及GFAP诊断急性脑梗死的曲线下面积分别为0.877、0.890、0.847。结论急性脑梗死患者血清hs-CRP、UCH-L1及GFAP水平明显升高,并与患者神经功能缺损程度及梗死面积呈正相关,对急性脑梗死有一定诊断价值。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9水平与颈动脉粥样硬化及病情关系的研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的水平与颈动脉粥样硬化及病情的关系。方法选取首次发病的ACI患者100例,其中小面积梗死38例、中面积梗死42例、大面积梗死20例,健康对照组30例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清MMP-9的水平变化,并对所有ACI患者进行神经功能缺损评分。结果ACI患者血清MMP-9的水平显著高与对照组（P〈0．01）;大梗死组患者血清MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;随着颈动脉粥样硬化程度加重血清MMP-9的水平呈上升趋势;ACI患者脑梗死面积及神经功能缺损评分与血清MMP-9的水平呈正相关（r1=0．553,P〈0．01;r2=0．536,P〈0．01）。结论ACI患者血清MMP-9水平可以反映颈动脉斑块的性质和稳定性,亦可反映脑梗死面积与病情的严重程度。     

氧化低密度脂蛋白及卡托普利对血小板一氧化氮合酶的作用

目的　研究氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)对血小板一氧化氮合酶 (NOS)的抑制作用及卡托普利的抗氧化和对NOS活性的直接上调作用。方法　测定 50例急性脑梗死患者及 30例健康体检者的血小板NOS及在体外加氧化低密度脂蛋白、卡托普利后血小板NOS活性的变化。结果　 ( 1)脑梗死组和对照组血小板加oxLDL后 ,NOS值均明显下降 (P<0 0 1) ,梗死组下降更明显 ;( 2 )两组血小板加卡托普利后 ,其NOS值均明显升高 (P <0 0 1) ,梗死组升高更明显 ;( 3)两组血小板同时加卡托普利、oxLDL后 ,NOS值均明显升高 (P <0 0 1) ,同样梗死组升高更明显。结论　oxLDL能抑制血小板NOS活性 ,而卡托普利不仅有抗氧化作用 ,还能直接上调血小板NOS活性的作用 ,此现象在脑梗死中表现尤为明显。因此 ,卡托普利在脑梗死的防治中可能有重要价值     

硅对大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的　观察硅 ( Na2 Si O3)对血清中一氧化氮合酶 ( NOS)及一氧化氮 ( NO)浓度的影响 ,探讨其抗动脉粥样硬化 ( AS)的作用。方法　高脂饮食饲养 SD大白鼠造成高脂血症和早期 AS模型 ,造模时以 Na2 Si O3 溶液灌胃 ,1 0 w后比较各组血清中 NOS活性和 NO浓度以及动脉壁形态。结果　与正常对照组比较 ,早期 AS时大鼠血清 NOS活性下降 (分别为 2 9.2 3± 1 .837和 2 7.4 3± 2 .0 0 U/ml,P<0 .0 5) ,NO总浓度增加 (分别为35.71± 1 4.4 7和 1 90 .57± 76 .4 3μmol/L ,P<0 .0 1 )。灌胃 Na2 Si O3 溶液 ( 1 0 mg/k g.d )后 NOS及 NO总浓度均恢复到正常组水平。结论　 Na2 Si O3可调节动脉硬化大鼠体内 NO代谢 ,发挥抗 AS作用     

辛伐他汀对脑梗死患者血浆一氧化氮含量的影响

探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮浓度的变化及辛伐他汀(商品名舒降之)对其的影响。采用硝酸还原酶法测定54例急性脑梗死患者(随机分为舒降之治疗组31例和普通治疗组23例)及37例正常对照者的血浆一氧化氮浓度。同时对两组患者治疗前后进行神经功能缺损评分。结果发现,脑梗死组血浆一氧化氮浓度在发病3天时与对照组相比显著增高(P<0.05)。治疗3周后,普通治疗组血浆一氧化氮浓度与对照组相比无显著性差异(P>0.05),而舒降之治疗组血浆一氧化氮浓度高于普通治疗组(P<0.05)。两组患者神经功能缺损积分下降有显著性差异(P<0.01)。结果提示,脑梗死患者急性期血浆一氧化氮浓度可作为脑缺血损害的参考指标,舒降之能提高血浆一氧化氮浓度并改善脑梗死预后。     

复发性脑梗死病人梗死灶面积与血浆纤维蛋白原水平、颈动脉斑块的关系研究

目的分析血浆纤维蛋白原(FIB)水平、颈动脉斑块与复发性脑梗死病人梗死灶面积的关系。方法选取2015年6月—2018年8月在我院住院的120例复发性脑梗死病人作为复发组,将病人按复发梗死灶面积大小分为3组:大面积组55例、小面积组48例以及腔隙性梗死组17例;另选取同期在我院接受治疗的初发性脑梗死病人60例作为初发组。比较各组血浆FIB水平、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分,颈动脉超声检测病人的颈动脉斑块情况,记录颈动脉斑块性质、数量,并进行统计分析。结果复发组与初发组年龄、高血脂、高血压、血浆FIB水平及CSS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。大面积组、小面积组、腔隙性梗死组血浆FIB水平均大于初发组(P<0.05)。大面积组、小面积组、腔隙性梗死组FIB水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3组均以混合斑块多见。3组颈动脉斑块稳定性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组均以多发斑块最多见,大面积组多发斑块发生率高于腔隙性梗死组,差异有统计学意义(P<0.05)。大面积组CSS评分高于腔隙性脑梗死组(P<0.05)。结论血浆FIB水平和复发性脑梗死的梗死灶面积有一定关系,存在颈动脉不稳定斑块、多发斑块者可能出现大面积脑梗死,应早期进行干预治疗。     

脑梗死患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平与脑血管反应性的关系

目的探讨脑梗死患者血清中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)水平的变化对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组为发病2周内的颈内动脉系统脑梗死患者(193例),对照组为无脑梗死的体检者(103例)。对两组分别使用Griess重氮化反应法和酶标法,进行静脉血NO产物浓度及NOS活性检测;采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果脑梗死组和对照组的BHI分别为1.0±0.4和1.4±0.5,NO产物浓度中位数分别为6.04(3.83～11.49)、6.89(4.64～12.43)μmol/L,NOS活性分别为(3.0±1.5)、(3.2±1.5)U/ml。脑梗死组BHI及NO产物浓度均低于对照组(均P<0.05),BHI与NO产物浓度呈正相关(r=0.39,P=0.000),与NOS活性无相关性(r=0.168,P=0.454)。两组NOS活性差异无统计学意义(P=0.517)。结论脑梗死患者的CVR降低,与NO含量减少有一定相关性,但尚不能确定CVR与NOS活性的关系。NO可能是参与调节CVR的因素之一。     

外周血Apelin、NO、NOS水平对慢阻肺急性加重期并发肺动脉高压的诊断价值

目的 探讨外周血Apelin、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平对慢阻肺急性加重期(AECOPD)并发肺动脉高压(PH)的诊断价值。方法 选取2018年3月至2021年7月重症医学科收治的139例AECOPD患者设为AE组，同期选取门诊随诊的144例慢阻肺稳定期患者设为稳定期组，另选150例健康体检者设为对照组，检测外周血Apelin、NO、NOS水平。根据AE组超声心动图检测结果将其分为PH并发组和未并发组，分析AECOPD患者并发PH的影响因素，并评估血清指标对AECOPD患者并发PH的诊断价值。结果 AE组和稳定期组外周血Apelin、NO、NOS水平均低于对照组(P<0.05),且AE组以上指标水平均更低(P<0.05);并发组外周血Apelin、NO、NOS水平均低于未并发组(P<0.05);吸烟史、氧分压降低、二氧化碳分压升高与第1s用力呼气容积占预计值百分比、第1s用力呼气容积/用力肺活量、外周血Apelin、NO、NOS水平降低均是AECOPD患者并发PH的危险因素(P<0.05);外周血Apelin、NO、NOS水平联合诊断AECOP...     

丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7d组和14 d组、丁苯酞7d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7d和14 d,设立假手术组.各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化.结果 建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P＜0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P＜0.05),生理盐水7d组和14 d组之间差异不显著(P＞0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P＜0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P＜0.05).结论 丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用.     

祛痰活血方治疗痰瘀内阻型脑梗死28例临床研究

目的 :观察祛痰活血方治疗痰瘀内阻型脑梗死的临床疗效。方法 :将 5 6例经确诊的痰瘀内阻型脑梗死病人随机分为治疗组和对照组 ,每组各 2 8例 ,两组常规治疗基础相同 ,治疗组口服或鼻饲祛痰活血方 ,对照组口服或鼻饲尼莫地平 ;观察两组的临床疗效、神经功能缺损评分、血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)的变化。结果 :治疗 3周后 ,治疗组在愈显率、临床神经功能减少百分率、降低血浆ET水平、提高血浆NO水平等方面均明显优于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :祛痰活血方对痰瘀内阻型脑梗死有良好的治疗作用 ,临床疗效优于尼莫地平。     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法急性心肌梗死患者分为两组,治疗组入院后予阿托伐他汀10mg QN,对照组予常规治疗。治疗前及治疗后2周测定血清NO及NOS含量水平。结果阿托伐他汀可以提高急性心肌梗死患者血清NO及NOS水平。结论阿托伐他汀通过诱导血管内皮细胞分泌NO,保护血管内皮功能,对急性心肌梗死的治疗具有重要意义。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的 观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响.方法 选取我院急性脑梗死患者160例,随机分为依达拉奉治疗组(治疗组) 和常规治疗组(对照组),每组80例.在治疗前、治疗7天和14天分别测定患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛和超氧化物歧化酶的变化.结果 治疗前后对照组的一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛无明显变化,治疗7天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗前,治疗14天时一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛低于治疗7天时;治疗7天和治疗14天比较,治疗组的一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛均低于对照组( P<0.05).治疗后治疗组患者血清超氧化物歧化酶活力逐渐上升,且明显高于对照组(P<0.05).结论 依达拉奉通过降低患者血清中一氧化氮、一氧化氮合酶和丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性,对急性脑梗死患者具有一定的保护作用.     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的研究替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后无复流及一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨替罗非班改善心肌缺血再灌注后无复流的作用机制。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、对照组和替罗非班组。建立急性心肌缺血再灌注无复流模型,用硫黄素S活体染色,观察大鼠心肌无复流范围;伊文斯蓝、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌缺血及梗死范围;紫外分光光度计测定缺血再灌注120min时缺血区心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)活性及NO含量。结果缺血再灌注后120min,替罗非班组大鼠与对照组大鼠心肌缺血范围相似[(43.13±5.69)%比(39.98±3.75)%,P>0.05],但无复流范围及梗死范围明显小于对照组[(34.36±6.04)%比(52.09±6.89)%,P<0.01;(80.41±8.48)%比(90.13±5.72)%,P<0.05);对照组大鼠心肌的eNOS活性低于假手术组,iNOS、tNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.01);替罗非班组大鼠心肌的iNOS活性及NO含量高于假手术组(P<0.05,P<0.01),eNOS、tNOS活性与假手术组差异无统计学意义。与对照组比较,替罗非班组大鼠心肌的eNOS活性高于对照组(P<0.05),iNOS活性及NO含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),tNOS活性较对照组有降低的趋势,但差异无统计学意义。结论大鼠心肌缺血90min再灌注120min可发生无复流现象;替罗非班可缩小无复流及梗死范围,其机制可能与保护内皮功能有关。     

2型糖尿病合并高血压患者血清NO、NOS水平的研究

目的　通过对 2型糖尿病 (2 - DM)合并高血压 (EH)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的测定 ,探讨其在 2 - DM合并 EH发生发展中的意义。方法　设正常对照组、单纯 2 - DM组和 2 - DM合并 EH组 ,分别测定血糖、胰岛素、血脂、NO及 NOS。结果　 2 - DM合并 EH组空腹胰岛素 (FINS)、舒张压 (DBP)和收缩压 (SBP)等均显著高于单纯 2 - DM组和正常对照组 ;胰岛素敏感指数 (ISI)和 NO均显著低于其他两组。相关分析显示 NO与 FINS和血压呈明显负相关 ,与 ISI呈显著正相关。结论　血清中 NO含量与胰岛素抵抗和血压密切相关 ,2 - DM患者血清 NO水平的降低可能参与了 2 - DM患者合并 EH的发病。     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

幽门螺杆菌阳性胃炎患者胃粘膜-氧化氮合酶活力变化的意义

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃粘膜内一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量与细胞凋亡改变的意义.方法选择慢性活动性胃炎病人27例,其中Hp阳性者15例,Hp阴性者12例正常对照组10例.应用生物化学方法和切口末端标记法(Tunel)检测胃粘膜组织中一氧化氮产物N0-2水平、NOS活性及细胞凋亡指数.结果Hp感染时,胃粘膜NOS活性、NO-2水平及细胞凋亡指数明显升高,较Hp阴性组差异显著(P＜0.01),胃炎积分数与胃粘膜组织中NOS活性和NO-2水平呈明显正相关(r=0.66和0.84,P＜0.01).当根除Hp后,胃粘膜组织NOS活性,NO-2水平及细胞凋亡指数则显著降低,细胞凋亡指数与NOS活性和N0-2水平呈明显正相关(r=0.68和0.79,P＜0.01).结论Hp感染时可引起胃粘膜组织NOS活化,NO过量产生,细胞凋亡增加,这从又一方面说明Hp感染在胃腺癌发病机制中作用.     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

脑梗死急性期血清中神经元特异性烯醇化酶水平的变化及其临床意义

目的探讨脑梗死患者急性期血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化及临床意义。方法采用ELISA法测定了56例脑梗死患者急性期和30例性别、年龄结构相匹配的健康人血清中NSE水平,应用CT扫描测定脑梗死体积和斯堪的那维亚卒中量表(SNSS)进行神经功能缺损评分。结果脑梗死患者急性期血清中NSE水平显著高于对照组(P<0.01),血清中NSE水平与脑梗死面积和神经功能缺失程度呈显著正相关(P<0.05)。结论脑梗死患者急性期血清中NSE水平增高与神经元坏死有关,NSE水平的高低可以反映脑梗死面积的大小,为脑梗死后神经元损伤程度提供定量信息。