苗药追风伞对CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响

目的:探讨苗药追风伞对CIA模型大鼠炎症及血清IL-1、IL-1β、TNF-α表达水平的影响。方法:60只6周龄雌雄各半的Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组、追风伞高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组建立CIA模型,造模第8天给予药物治疗,空白组和模型组灌服等量0.9%氯化钠注射液,治疗4周后处死大鼠取血清,采用ELISA检测血清IL-1、IL-1β、TNF-α。结果:给药4周后,追风伞各治疗组及雷公藤多苷片组CIA大鼠血清中IL-1、IL-1β、TNF-α均低于模型组(P0.01)。追风伞各治疗组对大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的抑制作用随药物剂量的递增而增强,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。从滑膜和关节软骨病理损伤程度可见,雷公藤组及追风伞用药各组与模型组对比损伤程度更轻,其中以雷公藤组和追风伞高剂量组较为明显。结论:苗药追风伞能降低CIA模型大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-α的表达水平,这可能是苗药追风伞治疗类风湿的机制之一。     

药用爬山虎对CIA大鼠血清IL-17和关节滑膜细胞NF-κB表达的影响

目的:探讨药用爬山虎对牛II型胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)关节滑膜细胞核周因子-κB(NF-κB)表达及血清IL-17水平的影响。方法:将40只6周龄雌性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤多苷对照组和爬山虎治疗组各10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,造模第7天开始予爬山虎汤剂和雷公藤水溶液灌胃治疗,连续用药4周,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,于末次给药2h后采集血清,处死大鼠,摘取双后肢膝关节分离滑膜,采用ELISA检测血清IL-17的表达,Western-blot检测关节滑膜NF-κB/P65的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17表达增加,爬山虎和雷公藤能够明显降低IL-17的表达(P0.05);模型对照组大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65蛋白水平明显高于空白对照组(P0.05),爬山虎与雷公藤多苷治疗组均能降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65的表达,两组无显著性差异(P0.05)。结论:药用爬山虎能够降低CIA模型大鼠血清IL-17的表达,下调关节滑膜细胞NF-κB的蛋白水平。     

ISL-β-CD对实验性类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子及关节滑膜组织病理改变的影响

目的研究异甘草素-β-环糊精包合物(isoliquiritigenin-β-cyclodextrin,ISL-β-CD Complex)对Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠细胞因子水平及关节滑膜组织病理改变的影响。方法将四周龄雄性SD大鼠分为六组,空白对照组、模型对照组,雷公藤多苷片组(100mg·kg-1)和3个不同剂量的ISL-β-CD组(100、400、800mg·kg-1),除空白对照组,其余五组建立CIA模型,自加强免疫第2天灌胃给药4周,末次给药后取血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-10;取关节滑膜,观察关节滑膜病理改变情况。结果与模型对照组相比,ISL-β-CD各个剂量组均能降低大鼠关节肿胀(P<0.05),降低大鼠血清中促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6的含量(P<0.05),升高抑炎性细胞因子IL-4、IL-10的含量(P<0.05);ISL-β-CD高剂量组对IL-1β、IL-4水平的影响与阳性药物雷公藤多苷片相比差异无统计学意义(P>0.05)。形态学观察ISL-β-CD各个剂量组和雷公藤多苷片组对滑膜细胞增生有显著的抑制作用。结论 ISL-β-CD可通过上调IL-4、IL-10抑炎性细胞因子和下调IL-1β、TNF-α、IL-6促炎性细胞因子而发挥治疗类风湿性关节炎的作用。     

穴位埋线对CIA大鼠IL-1β、TGF-α及MVD表达的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降(P0.01),且各治疗组之间比较无统计学差异(P0.05)。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达及滑膜新生血管的影响

目的综合分析胶原诱导关节炎(CIA)大鼠应用三七总皂苷联合雷公藤多苷对其血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及滑膜新生血管的影响。方法建立胶原诱导关节炎大鼠模型,将50只大鼠分为正常对照组(应用生理盐水灌胃方法,10只)、三七总皂苷组(应用三七总皂苷灌胃方法,10只)、联合组(应用三七总皂苷联合雷公藤多苷灌胃方法,10只)、雷公藤多苷组(应用雷公藤多苷灌胃方法,10只)、甲氨喋呤组(应用甲氨喋呤灌胃方法,10只);采用液相蛋白芯片技术检测胶原诱导关节炎大鼠的TNF-α、IL-1β表达水平和白细胞介素-6、血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白-1的表达量。结果三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的TNF-α表达水平均高于正常对照大鼠组(P0.05);联合组TNF-α表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的IL-1β表达水平均高于正常对照组(P0.05);联合组IL-1β表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);5组大鼠白细胞介素-6、血管内皮生长因子水平、单核细胞趋化蛋白-1的表达量比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷成分配伍可以有效调节胶原诱导关节炎大鼠的IL-1β、TNF-α表达水平,抑制滑膜新生血管的生成。     

雷公藤多苷对Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨雷公藤多苷治疗类风湿关节炎的部分作用机制。方法采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型，对大鼠的关节肿胀指数、外周血IL-1β及TNF-α和关节滑膜的病理变化进行观察。结果雷公藤多苷能显著减轻大鼠关节肿胀指数、显著降低外周血IL-1β和TNF-α、减轻关节滑膜病理改变。结论雷公藤抑制IL-1β和TNF-α，是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

苗药金乌健骨方总提物对类风湿关节炎滑膜细胞抗炎作用研究

目的:探讨苗药金乌健骨方总提物对类风湿关节炎滑膜细胞(RASF)IL-1β、IL-6和IL-8分泌的影响及其抗炎作用。方法:培养原代RASF,将细胞分成空白对照组、金乌健骨方高、中、低剂量组、雷公藤多苷和来氟米特对照组,并加入相应药物干预24h后,采用倒置显微镜观察细胞生长形态,ELISA法检测IL-1β、IL-6和IL-8分泌情况。结果:空白对照组RASF持续增殖,各给药组细胞形态均有不同程度改变,以金乌健骨方高剂量组和来氟米特对照组细胞形态最差,细胞死亡率最高。ELISA检测结果显示,与空白对照组比较,各给药组细胞上清液IL-1β、IL-6、IL-8的分泌量均有所下降(P0.05),以苗药金乌健骨方高剂量组最明显(P0.01)。结论:苗药金乌健骨方总提物能够下调RA患者滑膜细胞IL-1β、IL-6和IL-8的分泌,降低RA滑膜炎症的作用。     

清热化瘀凝胶对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠炎症细胞因子表达的影响

目的通过观察清热化瘀凝胶对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜及血清细胞因子表达的影响,探讨清热化瘀凝胶外敷治疗类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的相关作用机制。方法 50只SD雌性大鼠随机分为清热化瘀凝胶外敷组、雷公藤多苷片口服组、扶他林外敷组、模型组和正常组,每组10只。观察大鼠关节肿胀度,关节病理切片,肝脏、肾脏组织病理切片,采用ELISA法检测血清及滑膜组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素1(Ang-1)和白介素1β(IL-1β)表达差异。结果清热化瘀凝胶外敷组CIA大鼠关节肿胀程度明显减轻;与模型组比较,清热化瘀凝胶组显著降低CIA大鼠血清中IL-1β(P 0. 01)、TNF-α(P 0. 001)和Ang-1(P 0. 01)的水平;滑膜组织中IL-1β(P 0. 001)、TNF-α(P 0. 01)、VEGF(P 0. 01)及Ang-1(P 0. 001)较模型组显著下降;关节病理切片显示清热化瘀凝胶可减少炎症细胞浸润、抑制滑膜组织增殖、延缓骨质破坏;肝脏、肾脏病理切片与正常组比较无异常变化。结论清热化瘀凝胶通过降低RA炎症细胞因子水平,抑制滑膜组织增殖,减少滑膜中血管新生和血管翳形成,进而控制RA病情,且安全性良好。     

乌头汤对膝骨关节炎大鼠细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3的影响

目的通过观察乌头汤对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3的影响,探讨其治疗膝骨关节炎的作用机制。方法采用随机数字法将60只SD大鼠分为空白组15只和造模组45只。造模组在第1、4、7天采用4%木瓜蛋白酶关节腔内注射复制膝骨关节炎模型。成功造模后,随机分为模型组、对照组和治疗组各15只。空白组和模型组灌服0.9%生理盐水;对照组灌服双氯芬酸钠缓释胶囊;治疗组灌服乌头汤。2周为1个疗程,疗程期间休息2d,共干预4个疗程。观察4组大鼠一般情况、关节液情况及血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3浓度变化。结果与空白组比较,模型组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度明显升;与模型组比较,对照组与治疗组血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3浓度均明显降;与对照组比较,治疗组血清和关节液中IL-6浓度明显升。结论乌头汤通过降低血清和关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α和MMP-3含量,抑制炎症反应,降低细胞外基质降解,减缓软骨退变,从而起到治疗KOA的目的。     

苗药金乌健骨胶囊对胶原诱导关节炎模型大鼠肠道、滑膜炎症及IL-17α/TRAF6/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨苗药金乌健骨胶囊对胶原诱导关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）模型大鼠肠道、滑膜炎症及参与NF-κB信号通路基因IL-17受体信号分子ACT1(nuclear factor kappa B activator 1, ACT1)、泛素化TRAF6(TNF receptor associated factor 6, TRAF6)、转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)、核因子-κB上游激酶（IκB kinase α, IKKα）、核因子κB/p65、核因子κB/p50表达的影响。方法 将70只SPF级6～8周龄雌性Wistar大鼠随机分为7组,分别为空白对照组、模型组、金乌健骨胶囊低剂量组、金乌健骨胶囊中剂量组、金乌健骨胶囊高剂量组、甲氨蝶呤组及益生菌组,每组10只。适应性喂养后除空白对照组外,其余6组构建CIA模型,两次免疫造模成功后分别进行药物金乌健骨胶囊、甲氨蝶呤、益生菌灌胃治疗,治疗4周后静脉取血,处死大鼠,分离大鼠滑膜组织及肠道组织。利用H...     

苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠关节滑膜ASIC3表达的影响

目的 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病程中由于炎症导致关节局部组织酸化,酸敏感离子通道(acid-sensitive ion channels,ASICs)表达与大鼠关节软骨的破坏密切相关。本研究从多途径观察苦杏仁苷对胶原诱导性关节炎(type Ⅱ collagen induced arthritis,CIA)大鼠关节滑膜的免疫应答调节,探讨苦杏仁苷抗RA的作用机制。 方法 选取45只Wistar雌性大鼠,随机抽取8只为空白对照组。35只造模成功的CIA大鼠又随机分为模型组5只,雷公藤多甙组(即阳性对照药组)、苦杏仁苷高剂量组、苦杏仁苷低剂量组各10只。空白对照组和CIA模型组予以0.9%生理盐水,雷公藤多甙组予以雷公藤多甙1 mg/(kg·d),苦杏仁苷高剂量组予以120 mg/(kg·d),苦杏仁苷低剂量组予以60 mg/(kg·d),1次/d连续灌胃给药28 d。经腹腔麻醉,股动脉采血,常规分离血清用于IL-1β、sICAM-1检测;分离左膝关节滑膜组织用40 g/L多聚甲醛固定作为HE染色标本;分离右膝关节滑膜组织-80℃中保存用于Western blot ASIC3蛋白检测。同时提取脑组织于-80℃中保存作为阳性对照。 结果 HE染色显示CIA模型组滑膜细胞排列疏散、紊乱、增生,大量的炎细胞浸润;苦杏仁苷高剂量组、低剂量组和雷公藤多甙组滑膜轻度增生,炎性细胞浸润明显减少,外周血中IL-1β、sICAM-1水平均有明显下降,滑膜中ASIC3蛋白表达也明显下降,与CIA模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05)。 结论 苦杏仁苷能有效通过抑制CIA大鼠外周血中炎性细胞因子IL-1β、sICAM-1的表达水平,以及下调滑膜ASIC3蛋白的表达,干扰对关节滑膜的损伤,起到抗炎和免疫抑制作用,可能是苦杏仁苷的抗炎镇痛和保护软骨作用的机制之一。      

白喉乌头对RA大鼠B10细胞和炎症因子的影响

目的探讨白喉乌头对类风湿关节炎(RA)大鼠B10细胞和炎症因子的影响。方法将40只SPF级雌性Wistar大鼠均分为空白对照组、模型组、低剂量组、高剂量组与阳性对照组。除空白对照组外,其他组大鼠均建立类风湿关节炎模型,造模成功后,模型组生理盐水灌胃,低剂量和高剂量组每天22.5、45 mg/kg白喉乌头灌胃,阳性对照组每天1 mg/kg雷公藤灌胃,每次灌胃1 mL,每天1次,连续4周。HE染色观察各组大鼠踝关节滑膜组织病理学变化,免疫组化法检测各组滑膜组织B10细胞表面抗原CD19、CD5表达情况,ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、IL-10、IL-12的水平。 结果模型组关节滑膜有水肿及大量纤维组织增生;低剂量组、阳性对照组有少量纤维组织增生;高剂量组轻微水肿,无纤维组织增生。模型组CD5、CD19蛋白表达较空白对照组增高(P＜0.05),低剂量组、高剂量组和阳性对照组CD5、CD19蛋白表达较模型组降低(P＜0.05)。模型组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较空白对照组增加(P＜0.05),低剂量组、高剂量组、阳性对照组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较模型组降低(P＜0.05)。结论白喉乌头可能通过调控B10细胞减少RA滑膜组织的炎症反应。     

雷公藤和雷公藤加逍遥散对CIA大鼠模型的抗炎作用及肝损伤情况的对比研究

目的比较雷公藤和雷公藤加逍遥散对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用以及肝损伤情况。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组、CIA模型组、雷公藤组、低剂量逍遥散组、高剂量逍遥散组,依次记为A组、B组、C组、D组、E组,免疫加强当天,C组上午灌服生理盐水,下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);D组上午灌服逍遥散药液(生药1.69 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);E组上午灌服逍遥散药液(生药6.75 g/kg),下午灌服雷公藤药液(生药3.75 g/kg);A组与B组上午、下午均给予等体积生理盐水,给药持续28 d。以造模当日为实验第1天,实验第7天灌胃给药,每周进行1次关节肿胀度测量和AI评分,36 d处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 C组、D组、E组分别与B组比较,均可抑制大鼠的足肿胀,AI评分减少,体重增长明显(P0.05,P0.01);与B组比较,C组、D组、E组IL-1β、TNF-α水平显著降低(P0.05);E组与C组、D组比较,显著抑制血清中ALT、AST水平升高(P0.01)。结论雷公藤加高剂量逍遥散既可以治疗类风湿关节炎模型大鼠,又有对抗雷公藤致大鼠肝损伤的作用,而低剂量的逍遥散虽然不会影响雷公藤治疗类风湿关节炎的疗效,但是对雷公藤的肝毒性没有保护作用。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1β含量的影响

目的 观察青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎(ajuvant arthritis,AA)的治疗作用及其对 AA 大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量的影响.方法 选择体重150～180 g 的雄性 Wistar 大鼠,测量双侧足爪容积后,右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)建立 AA 模型,于造模后第19天,将出现二次反应的大鼠随机分成模型组、青蒿琥酯治疗组80 mg/(kg·d)、雷公藤多苷组8 mg/(kg·d),每组8只;并随机取8只正常 Wistar 大鼠为空白对照组.治疗各组连续灌胃给药14 d.于给药第15天测量各组大鼠足爪容积后采血,放射免疫分析法测量大鼠血清中 TNF-α及 IL-1β含量.结果 (1)青蒿琥酯对大鼠 AA 有显著的治疗作用.给药第15天各组造模侧足爪平均肿胀率(%)分别为:模型组177.00±37.5、青蒿琥酯组68.81±28.19、雷公藤多苷组66.00±30.78、空白对照组27.25±4.20;青蒿琥酯组抑制率为61.1%,雷公藤多苷抑制率为63%.在抑制 AA 大鼠造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷组和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义 (P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组非造模侧平均肿胀度(%)分别为: 模型组83.25±21.47、青蒿琥酯组34.50±10.23、雷公藤多苷组35.97±10.82、空白对照组28.00±7.76,青蒿琥酯组抑制率为58.6%,雷公藤多苷的抑制率为56.8%.在抑制 AA 大鼠非造模侧足爪肿胀方面,青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)放射免疫分析法检测大鼠血清 TNF-α、IL-1β含量((x-)±s,ng/mL)分别为: 模型组8.76±2.34、0.10±0.03,空白对照组5.40±1.15、0.05±0.01,青蒿琥酯组5.79±1.56、0.06±0.01,雷公藤多苷组6.16±0.94、0.06±0.02.青蒿琥酯、雷公藤多苷和空白对照组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);青蒿琥酯组与雷公多苷组比较差异无统计学意义(P＞0.05),且该两组与空白对照组比较亦差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 青蒿琥酯对大鼠 AA 具有良好治疗作用,作用机制与其下调 AA 大鼠外周血 TNF- α、IL-1β水平有关.     

艾灸对类风湿性关节炎家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P＜0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P＜0.05, P＜0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.     

益肾清络活血方对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用研究

[目的]研究益肾清络活血方对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型大鼠的抗炎作用。[方法]取70只SD大鼠,除正常组10只大鼠外,剩余60只大鼠给予右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂复制AA大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、雷公藤多苷片组、益肾清络活血方低、中、高剂量组,致炎第12d开始连续每天给药28d。检测并计算各组大鼠给药前、后足跖肿胀度和关节炎指数,于末次给药24h后采用ELISA法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平,Western Blot法检测大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平。[结果]与模型组比较,给药后益肾清络活血方低、中、高剂量组AA大鼠关节炎指数下降(P0.05),大鼠足跖肿胀度减轻(P0.05),血清中IL-1β、TNF-α水平降低(P0.05),大鼠踝关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平下调(P0.01)。给药后益肾清络活血方高、中、低剂量组关于降低AA大鼠各炎性指标呈剂量依赖关系。在血清IL-1β、TNF-α水平比较中,益肾清络活血方高、中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05);在炎症指数、足跖肿胀度与蛋白表达中,益肾清络活血方高剂量组与雷公藤多苷片组疗效相当(P0.05),益肾清络活血方中、低剂量组疗效弱于雷公藤多苷片组(P0.05)。[结论]益肾清络活血方高、中、低剂量组对AA大鼠均有抗炎作用,益肾清络活血方高剂量组对AA大鼠抗炎作用优于益肾清络活血方中、低剂量组,其作用机制可能与抑制炎性因子IL-1β、TNF-α水平及降低关节滑膜组织中TNF-α蛋白表达水平有关。     

痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠IL-1β的影响

【目的】观察痹痛康丸对胶原性关节炎(Collagen-induced Arthritis,CIA)大鼠踝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗作用机制。【方法】建立II型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,70只Wistar大鼠随机分为7组,分别为痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3、3、30 g.(kg.d)-1],尪痹冲剂组3.g(kg.d)-1,甲氨蝶呤片组1.2 mg.(kg.w)-1,以上各组药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周。空白对照组及模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,观察右踝关节滑膜病理改变情况及关节滑膜中IL-1β蛋白表达量的变化。【结果】各用药组除痹痛康丸低剂量组外滑膜组织的病理改变均有不同程度的减轻,IL-1β蛋白的表达量较模型组降低(P<0.05)。【结论】痹痛康丸能有效降低CIA大鼠滑膜炎程度,防止骨破坏或关节重构,有免疫调节作用。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠P 物质表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠P物质(SP)的干预作用.方法:以AA大鼠为研究对象,以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)作为炎症活动的指标,造模成功后,予雷公藤多苷片混悬液灌胃治疗30天,分别在治疗前后用放射免疫法测定各组大鼠血液、滑膜中的TNF-α、IL-1β、SP以及脊髓后角中的SP水平,以观察雷公藤多苷治疗后各组织SP的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液和滑膜中的SP、TNF-α、IL-1β和脊髓后角中的SP水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,给药30天后,给药组大鼠的右足趾肿胀较模型组减轻(P<0.05),给药组大鼠血液、滑膜中TNF-α、SP及滑膜中IL一1β水平都显著降低(P<0.05),而脊髓后角中SP水平未见明显下降(P>0.05).结论:雷公藤多苷具有抗炎镇痛免疫抑制作用,其作用机制除降低血清和滑膜中的TNF-α、IL一1β水平外,还可能与降低佐剂性关节炎大鼠外周的SP水平有关,但对中枢SP无影响.     

附子汤对类风湿性关节炎大鼠抗炎及关节影响研究

目的 探讨附子汤对类风湿性关节炎大鼠抗炎及关节的影响。方法 本研究将32只SD大鼠随机分成4组:对照组、CIA组、地塞米松组、附子汤组。其中3组通过尾根部皮下注射混合乳剂诱导形成类风湿性关节炎(CIA)模型。附子汤组给予7 m L/kg附子汤,地塞米松组给予0.025 mg/kg地塞米松。对照组和CIA组大鼠给予等剂量生理盐水。监测指标:大鼠体重、右后足厚度和关节炎指数、器官指数(心、肝、脾、肺、肾和胸腺)、TNF-α、IL-1β和IL-6的血清浓度,同时检查滑膜组织病理。结果 与对照组相比,地塞米松组的大鼠肝、肾指数显著上升(P0.01)及脾、胸腺指数显著下降(P0.01)。CIA组和附子汤组的肺、心指数与对照组无显著差异;CIA组、地塞米松组和附子汤组大鼠右后足厚度和关节炎指数与对照组有显著性增加(P0.01),治疗后足爪厚度显著下降(P0.01);CIA组大鼠血清TNF-α,IL-1β和IL-6水平显著高于正常大鼠(P0.05)。经附子汤及地塞米松治疗,CIA大鼠血清中TNF-α, IL-1β和IL-6的水平均显著下降(P0.01);HE染色结果显示对照组滑膜、软骨和骨组织无病变。附子汤和地塞米松治疗后滑膜中病理得到明显改善。结论 附子汤可以抑制炎症因子的释放来缓解类风湿性关节炎,从而保护关节,为类风湿性关节炎提供了一种有效的治疗药物。