中风后遗症肾虚痰瘀大鼠模型的建立

目的建立一种符合中医理论的中风后遗症"肾虚痰瘀"大鼠模型.方法在复制大鼠大脑中动脉梗死模型的基础上,根据中医"恐伤肾"及"过食肥腻滋生痰浊"的理论,采用猫吓鼠法及高脂饮食法制作"肾虚痰瘀"病理模型.结果模型组和模型对照组大鼠均出现了偏瘫症状,同时模型组大鼠还出现了中医肾虚痰瘀的证候特点:毛发卷曲黯淡无泽、精神萎靡、反应迟钝、嗜睡、表情惊恐,饮水减少,二便失禁(粒次数增多、粪便颗粒变小);生化指标也出现了相应的改变:模型组血脂含量及血液流变学指标均显著高于模型对照组(P ＜0.01和0.05),模型组脑组织及血浆MDA含量[脑组织MDA(165.27±7.61)nmol/g;血浆MDA(155.27±7.53)nmol/g]也显著高于模型对照组[脑组织MDA(153.94±5.73)nmol/g;血浆MDA(153.89±5.67)nmol/g](P ＜0.05),模型组脑组织及红细胞SOD活性[脑组织SOD(72.44±0.55)Nu/mg;红细胞SOD(60.44±0.55)抑制%]均显著低于模型对照组[脑组织SOD(79.97±0.43)Nu/mg;红细胞SOD(64.97±0.34)抑制%](P ＜0.05).结论本方法可成功制作中风后遗症"肾虚痰瘀"大鼠模型,该模型可作为研究中风后遗症的实验基础.     

试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的 探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性.方法 按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照.经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗.结果 老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P＜0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P＜0.01).造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P＜0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P＜0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组高于老龄模型组(P＜0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组低于老龄模型组(P＜0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P＜0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P＜0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P＜0.01)和青龄模型组(P＜0.05),反证组低于老龄模型组(P＜0.01).结论 经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型.     

试用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型

目的探讨利用自然衰老大鼠建立中风后遗症肾虚痰瘀病证模型的可行性。方法按中医肾虚痰瘀证标准从老龄鼠中进行筛选纳入老龄组,并设青龄组作对照。经检测部分老龄鼠相关指标、确定肾虚痰瘀证存在之后建立中风后遗症模型,于造模前后进行证候观察及相关指标检测并作反证治疗。结果老龄大鼠可见毛稀竖立、黯淡无泽、弓背、懒动、精神萎靡、反应迟钝、采食饮水减少、睡眠增多、阴囊皱缩、睾丸回升、舌质及尾部皮色暗或紫、眼球暗红等肾虚痰瘀证候,青龄大鼠未见上述证候;同时老龄鼠性功能、睾酮、红细胞SOD活性均低于青龄组(P<0.01),血浆MDA、血脂及血液流变学指标均高于青龄组(P<0.01)。造模后:老龄模型组出现了典型的偏瘫症状和肾虚痰瘀证候,经反证治疗明显改善;神经功能缺失评分:老龄模型组[(2.41±0.31)分]高于假手术组[(0.00±0.00)分](P<0.01),反证组[(1.50±0.33)分]低于老龄模型组[(2.41±0.31)分](P<0.05);红细胞SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);血浆MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01);血清睾酮:反证组高于老龄模型组(P<0.01);血脂及血液流变学指标:反证组低于老龄模型组(P<0.05);脑组织SOD活性:老龄模型组低于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组高于老龄模型组(P<0.01);脑组织MDA:老龄模型组高于老龄假手术组(P<0.01)和青龄模型组(P<0.05),反证组低于老龄模型组(P<0.01)。结论经按肾虚痰瘀证标准筛选的自然衰老大鼠基本具备肾虚痰瘀证的生物学特点,以此类大鼠建立的中风后遗症模型可作为中风后遗症肾虚痰瘀病证模型。     

慢性脑低灌注状态对大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态下大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的时程改变。方法雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉结扎术,术后4h、24h、3d、7d、2周、4周、8周分别取脑组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的检测,在脑缺血2周、4周、8周时进行Morris水迷宫实验。结果Morris水迷宫实验结果表明,各缺血组大鼠在学习记忆功能上较对照组有显著减退,表现在逃避潜伏期[从(8.68±1.32)s延长至(23.95±4.76)s,P<0.05]和游泳路径[从(171.99±23.12)cm延长至(573.68±124.22)cm,P<0.01]均明显延长,缺血8周时仍不能恢复,表明双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态可引起大鼠学习记忆功能明显下降。自由基代谢相关检测结果表明,缺血4h起,大鼠皮层SOD活性显著降低[从(257.97±10.79)Nu/mg蛋白降至(152.68±38.26)Nu/mg,P<0.01],MDA含量明显升高[从(2.95±0.34)nmol/mg蛋白升至(5.31±1.68)nmol/mg,P<0.05],缺血8周时仍不能完全恢复。结论双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑部慢性低灌注状态可导致脑组织自由基代谢紊乱,并进一步引起学习记忆功能减退。     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P＜0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P＜0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P＜0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

木丹颗粒对糖尿病大鼠脊髓组织氧化水平的影响

目的探讨木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠脊髓组织氧化水平的影响。方法随机将120只雄性Wistar大鼠分为4组。除正常组(26只)外其余各组以STZ诱导糖尿病模型,成模后木丹颗粒组(28只)用2.3 g/(kg·d)木丹颗粒灌胃,西药组(28只)用弥可保混悬液10 m L/(kg·d)灌胃,正常组和模型组(30只)均给予同等体积的生理盐水灌胃。分别于治疗前、治疗后4周、8周尾静脉采血测定血糖值,并分别于4周、8周后取脊髓组织,检测脊髓组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果结果模型组4周、8周后血糖水平逐渐升高。与模型组相比,木丹颗粒组血糖略有下降,各治疗组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,4周、8周模型组大鼠脊髓MDA含量均明显升高[4周:(8.33±0.40)nmol/mg比(2.91±0.40)nmol/mg,8周:(10.20±1.27)nmol/mg比(2.94±0.65)nmol/mg](P<0.05),而GSH含量明显下降[GSH4周:(2.15±0.60)mg/g比(4.44±1.07)mg/g,8周:(2.06±0.66)mg/g比(4.18±1.28)mg/g]、SOD 4周:(3.71±1.26)U/mg比(10.38±0.66)U/mg;8周:(2.70±0.87)U/mg比(10.61±0.66)U/mg〗(P<0.01)。与模型组相比,4周、8周木丹颗粒组脊髓中MDA含量下降,分别为[(4.37±0.47)nmol/mg和(3.42±0.30)nmol/mg],而GSH、SOD含量升高,分别为(2.92±0.35)mg/mg和(3.36±0.58)mg/mg、(5.19±1.72)U/mg和(7.01±1.66)U/mg,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木丹颗粒可能通过降低脊髓组织中MDA水平,提高GSH、SOD水平,发挥其抗氧化作用,从而对糖尿病大鼠周围神经结构损伤背根神经节细胞凋亡起保护作用。     

大鼠酒精性脂肪肝形成过程中血浆β-内啡肽水平的变化

目的探讨血浆β-内啡肽水平在大鼠酒精性脂肪肝形成中的变化及其可能机制。方法24只Wis-tar雄性大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(n=12)和正常对照组(n=12)。4周末,处死所有大鼠,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和β-内啡肽(-βEP)含量,同时检测肝组织中的SOD,MDA含量,并行肝脏病理组织学检查和肝组织-βEP免疫组织化学检查。结果酒精性脂肪肝模型成功建立。模型组与正常对照组相比,-βEP和MDA含量明显升高[血浆-βEP,(422.22±91.02)vs(1 135.87±339.65)ng/L;肝组织MDA(1.20±0.16)vs(12.33±1.15)μmol/g protein;血浆MDA(1.85±0.29)vs(23.58±2.56)μmol/L],SOD[肝组织SOD(41.54±3.73)vs(11.69±0.75)kU/g protein;血浆SOD(209.89±11.86)vs(126.73±13.11)kU/L]含量明显下降,其差异均有显著性(P均<0.01)。病理检查发现酒精性脂肪肝模型组大鼠肝脏呈中度或重度脂肪肝。结论长期饮酒或酗酒可使血浆中-βEP水平升高,SOD含量降低,促进脂质过氧化反应而参与酒精性脂肪肝的形成。     

电针涌泉穴对老年大鼠自由基代谢影响的研究

目的 探讨电针涌泉穴对老年大鼠自由基代谢的影响,为针灸延缓衰老、防治老年性疾病,提供科学依据。方法 采用自然衰老大鼠模型,随机分为老年对照组、维生素E组和电针组,以大鼠血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量为指标,对各组的老年大鼠和青年大鼠进行测试。结果 老年大鼠组血清和脑组织SOD活性明显低于青年大鼠组,LPO含量明显高于青年大鼠组。电针组电针涌穴后,与老年对照组比较,其血清和脑组织SOD活性明显升高[(43.97±6.62)、(35.03±3.67 )μ/ml,P<0.05;2288±306、2005±206μ/g脑组织湿重,P<0.05];LPO含量明显降低(3.63±0.68)、(4.40±0.51)μmol/L, P<0.01 ;(377±26) 、(446±44)nmol/g脑组织湿重,P相似文献   

慢性脑低灌注状态对大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态下大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的时程改变.方法雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉结扎术,术后4h、24h、3d、7 d、2周、4周、8周分别取脑组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的检测,在脑缺血2周、4周、8周时进行Morris水迷宫实验.结果 Morris水迷宫实验结果表明,各缺血组大鼠在学习记忆功能上较对照组有显著减退,表现在逃避潜伏期[从(8.68±1.32)s延长至(23.95±4.76)s,P＜0.05]和游泳路径[从(171.99±23.12)cm延长至(573.68±124.22)cm,P＜0.01]均明显延长,缺血8周时仍不能恢复,表明双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态可引起大鼠学习记忆功能明显下降.自由基代谢相关检测结果表明,缺血4h起,大鼠皮层SOD活性显著降低[从(257.97±10.79)Nu/mg蛋白降至(152.68±38.26)Nu/mg,P＜0.01],MDA含量明显升高[从(2.95±0.34)nmol/mg蛋白升至(5.31±1.68)nmol/mg,P＜0.05],缺血8周时仍不能完全恢复.结论双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑部慢性低灌注状态可导致脑组织自由基代谢紊乱,并进一步引起学习记忆功能减退.