Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

卵巢癌患者经阴道彩色多普勒超声血流参数与血管新生及肿瘤恶性程度的关系

目的探讨卵巢癌患者经阴道彩色多普勒超声血流参数与血管新生及肿瘤恶性程度的关系。方法选取我院收治的卵巢肿瘤患者94例,根据病理结果分为卵巢癌患者49例(恶性组)和卵巢良性肿瘤患者45例(良性组);另选同期健康志愿者30例作为对照组。比较三组血流参数的变化情况,包括血管搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)及平均流速(VM);比较良性组与恶性组微血管密度(MVD)、促血管生成素-2(Ang-2)阳性表达率及血清中血管内皮生长因子(VEGF)水平,分析卵巢癌患者血流参数与MVD、Ang-2阳性表达率及VEGF水平的关系。结果与对照组比较,良性组和恶性组PI和RI均明显降低,PSV、EDV及VM均显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);恶性组PI和RI明显低于良性组,EDV和VM显著高于良性组,差异均有统计学意义(均P0.05);随着病理分期的升高,恶性组PI和RI均明显降低,EDV和VM均显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。恶性组MVD、Ang-2阳性表达率及VEGF水平均明显高于良性组(均P0.05);随着病理分期升高,恶性组MVD、Ang-2阳性表达率及VEGF水平均显著升高(均P0.05)。卵巢癌患者的PI、RI与MVD、Ang-2阳性表达率及VEGF水平均呈负相关(均P0.05),PSV、EDV及VM与MVD、Ang-2阳性表达率及VEGF水平均呈正相关(均P0.05)。结论卵巢癌患者经阴道彩色多普勒超声血流参数与血管新生及肿瘤恶性程度密切相关。     

HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达及其与血管生成的关系

目的 观察HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中的表达,并分析两者相关性,同时探讨其在骨肉瘤血管形成中所起的作用.方法 应用免疫组织化学SP法,检测35例骨肉瘤、14例骨软骨瘤中HIF-1α和VEGF的表达情况,同时用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果 35例骨肉瘤组织中,HIF-1α蛋白的阳性表达率为34.3％(12/35),与对照组相比差别有非常统计学意义(P＜0.01);VEGF的阳性表达率为82.9％(29/35),亦显著高于对照组(P＜0.01); HIF-1α和VEGF的表达同时呈阳性,13例(37.1％)同时呈阴性,两者表达显著相关(r=0.589,P=0.000),且与癌组织分期显著相关(P＜0.05);HIF-1α和VEGF均阳性的骨肉瘤组织中MVD值高于两者均为阴性者,两者相比较差异有非常统计学意义(P＜0.01).结论 HIF-1α和VEGF在骨肉瘤组织中均为高表达,提示它们可能对骨肉瘤新生血管生成中具有协同作用,在骨肉瘤的发生、发展起到重要作用.     

HIF-1α、VEGF及MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达.[方法]采用免疫组化法检测91例NSCLC组织及相对应的癌旁正常组织中hIF-1α、VEGF及MMP-9的阳性表达,并分析其与NSCLC临床病理参数的关系.[结果]NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);低分化NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于中高分化(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期的NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移的NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于无淋巴结转移的(P<0.05);而NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型无关(P>0.05);NSCLC中hIF-1α、VEGF及MMP-9阳性表达呈两两正相关(P<0.05).[结论]HIF-1α、VEGF及MMP-9在NSCLC组织中高表达,且与病情的发生发展相关,三者联合检测可能为NSCLC的预后评估及靶向治疗提供依据.     

干扰素抑制JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤血管新生的机制

目的分析干扰素抑制JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤血管新生的机制。方法选取2016年6月-2018年6月收治的100例JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤患者,将其中50例初诊未治疗患者归为对照组,将另外50例行IFN-a2b治疗的患者归为治疗组,对两组患者6个月之后MVD、HIF-1α、VEGF等指标情况进行对比分析。结果6个月后,治疗组的JAK2V617F突变量显著低于对照组患者,P<0.05;相对于对照组患者,治疗组患者的MVD表达和HIF-1α、VEGF阳性细胞比例要低,P<0.05;JAK2V617F突变量≥50%患者的MVD表达和HIF-1α、VEGF阳性细胞比例要高于JAK2V617F突变量<50%的患者,P<0.05。结论干扰素可以通过抑制MVD、HIF-1α、VEGF的表达来减少阳性骨髓增殖性肿瘤的血管新生。     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

血管生成素-2和血管内皮生长因子在酸中毒诱导早产儿视网膜病的大鼠动物模型中的表达

目的建立酸中毒诱导的早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物模型(AIR模型),研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的表达变化规律,探讨其与ROP血管发育及新生血管形成之间的关系。方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组(C组),通过管饲NH4Cl方法建立AIR模型。应用免疫组化方法标记视网膜VEGF、Ang-2的表达水平。结果免疫组化结果显示,8日龄ROP大鼠VEGF、Ang-2的表达水平明显低于对照组(P<0.05),而在停止管饲NH4Cl后的10日龄、13日龄ROP组大鼠视网膜VEGF、Ang-2表达水平明显高于对照组(P<0.05)。在实验过程中VEGF及Ang-2的表达趋势相同。结论酸中毒使VEGF及Ang-2的蛋白表达水平下调;停止管饲NH4Cl后2者表达水平上调;2者变化过程与视网膜新生血管发展进程有关。VEGF、Ang-2可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起到重要作用。     

环氧合酶-2对非小细胞肺癌血管生成及预后的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其对血管生成和预后的影响。方法随访手术切除且临床资料完整的48例非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学技术检测活检标本中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达和微血管密度（MVD）。通过生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果COX-2在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为66.7%（32/48）,与VEGF表达68.8%（33/48）呈显著正相关（r=0.687,P〈0.01）,COX-2与淋巴结转移、组织分型、肺癌分期及较短生存期具有相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2的高表达可使VEGF表达上调,促进肿瘤血管形成,增加微血管密度。COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达与肿瘤血管生成密切相关,可作为预测非小细胞肺癌预后的一种有用指标。     

血管生成素-2在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)与血管生成的关系,及其在卵巢子宫内膜异位症(EMs)中表达的意义.方法 应用Elivision Tm plus免疫组化方法检测30例卵巢EMs患者异位和在位内膜组织中Ang2、微血管密度(MVD)的表达,并以30例正常子宫内膜为对照,应用计算机图像分析系统对结果进行体视学分析.结果 EMs异位内膜、EMs在位内膜和正常子宫内膜中Ang-2的表达水平分别为(0.28±0.13)、(0.16±0.05)及(0.13±0.04),MVD分别为(41.58±14.72)、(31.30±19.89)及(20.70±16.17),差异均有统计学意义(F=6.92、17.64,P均＜0.01);EMs组在位内膜和对照组分泌期Ang-2的表达[(0.19±0.04)、(0.14±0.11)]高于增生期[(0.15±0.05)、(0.11±0.22),t=2.859,2.522,P均＜0.05];Ang-2、MVD在EMs异位和在位内膜中表达呈明显正相关(r=0.945,P＜0.01;r=0.648,P＜0.05),而在对照组中无明显相关性.结论 Ang-2可能与EMs的发生、发展密切相关.     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

血清血管生成素-2定量检测在肺癌患者诊断应用中的价值

目的观察血管生成素-2(Ang-2)在肺癌患者血清中的表达水平,并探讨其在肺癌诊断中的应用价值。方法以38例正常人群为参照,回顾性分析91例肺癌患者血清Ang-2水平,并将Ang-2分别与CA125、CA153、CA199、AFP、CEA或它们的组合及这些单项标记物或组合与Ang-2组合后的阳性率进行比较。结果肺癌组患者血清Ang-2均值及阳性率明显高于对照组(P<0.001),其Ⅳ期与Ⅲ期,Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲ期与Ⅰ、Ⅱ期间Ang-2均值差异均有统计学意义(t=2.114,P<0.025;t=3.019,P<0.0025;t=1.794,P<0.05)。患者的单项标记物比较,以Ang-2阳性率最高。Ang-2/CEA/CA125联合检测阳性率较单项检测明显提高。结论 Ang-2在肺癌各期患者血清中均有较高表达,其表达水平与肿瘤转移、分期有关,对肺癌临床分期有参考价值;Ang-2/CA125/CEA组合检测项目少、经济实用且阳性率提高显著,在肺癌的辅助诊断中应具有较大的实用价值。     

血管生成素-2和血管内皮生长因子在急性白血病中的表达及意义

本研究探讨血管血管生成素-2(Ang-2)和内皮生长因子(VEGF)的表达及其与急性白血病(AL)血管新生的关系。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定24例AL初发未治,18例完全缓解(CR),7例未缓解,13例复发患者血清中Ang-2和VEGF的含量,并与正常对照组比较。结果表明:AL初发未治组、未缓解组、复发组患者血清Ang-2和VEGF的含量均明显高于正常对照组(p0.01);CR组患者血清Ang-2和VEGF的含量较初发未治组明显下降,但与正常对照组比较,其差异都无统计学意义(p0.05);未缓解组和复发组血清Ang-2、VEGF的含量均明显高于CR组(p0.01)。结论:Ang-2和VEGF与AL的发生、发展密切相关,VEGF可能通过上调Ang-2促进AL的血管新生及发展,阻抗Ang-2和VEGF有望成为白血病治疗新的靶点。     

缺氧诱导因子1α、CDl51在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、跨膜四蛋白CD151在肝内胆管细胞癌中联合表达及与肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测HIF-1α和CD151在56例肝内胆管细胞癌组织中的表达,并用CD34标记微血管密度(MVD).结合肝内胆管细胞癌临床病理和MVD资料加以分析.结果 在56例肝内胆管细胞癌组织中HIF-1α和CD151的阳性表达率分别为80.4%和66.1%,显著性高于癌旁组织(P相似文献   

骨肉瘤中低氧诱导因子-2α（HIF-2α）、骨桥蛋白（OPN）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其临床意义

目的探讨低氧诱导因子-2α（HIF-2α）,骨桥蛋白（OPN）,与血管内皮生长因子（VEGF）在骨肉瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组织化学间接法及链霉素抗生物素-过氧化物酶（SP）法检测了93例骨肉瘤（初发75例,复发18例,伴肺转移者20例,不伴肺转移者73例）同时设立对照组。使用半定量分析法判定HIF-2α,OPN和VEGF的表达结果。结果 HIF-2a在93例骨肉瘤中阳性表达率为33.3%,OPN的阳性表达率为67.7%,VEGF阳性表达率为81.7%。HIF-2α,OPN,VEGF在骨肉瘤组织中的阳性表达率与正常对照组有显著差异（P〈0.05）。HIF-2α,OPN,VEGF在转移组中的阳性表达率与其在无转移组中的阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）。HIF-2α阳性表达组中VEGF明显较阴性表达组中阳性表达率高（P〈0.05）。简单相关分析显示HIF-2α与VEGF呈显著性相关,而HIF-2a与OPN无明显相关性。OPN与VEGF呈显著性相关性。结论 HIF-2α,OPN与VEGF均可能作为评定预后的指标。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子-C在非小细胞肺癌中的表达及相关性

目的:探讨非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达和相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测HIF-1α和VEGF-C在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果:48例肺癌组织中HIF-1α和VEGF-C的阳性表达率分别为70.8%(34/48)和68.8%(33/48),显著高于癌旁正常肺组织中的表达(分别为12.5%和16.7%,P<0.05)。HIF-1α和VEGF-C的表达与有无淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、病理类型和肿瘤组织分化程度无关。HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(P<0.05)。结论:HIF-1α和VEGF-C蛋白在肺癌中具有高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。     

基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达与肺癌血管生成的相关性及其意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肺癌血管生成的相关性及其意义。方法选取该院60例手术治疗的肺癌患者,应用免疫组织化学法检测正常肺组织和肿瘤组织的MMP-9、VEGF表达与微血管密度(MVD),分析MMP-9、VEGF表达与MVD及临床病理资料的相关性。结果 (1)癌组织MMP-9和VEGF表达的阳性率分别为66.67%和63.33%,高于正常组织的10.00%和13.33%(χ2MMP-9=69.854,χ2VEGF=52.382,P0.05)。(2)癌组织MMP-9积分越高,VEGF光密度越高,MMP-9积分与VEGF表达呈正相关性(r=0.569,P0.05)。(3)癌组织MMP-9和VEGF表达阳性患者MVD显著高于阴性患者((tMMP-9=32.654,tVEGF=28.446,P0.05)。(4)MMP-9与VEGF均阳性、单纯MMP-9阳性、单纯VEGF阳性、MMP-9与VEGF均阴性患者3年复发率分别为65.00%、56.25%、53.85%、36.36%,病死率分别为40.00%、25.00%、30.77%、18.18%,差异有统计学意义(χ2复发=56.372,χ2病死=36.752,P0.05)。结论肺癌组织中MMP-9和VEGF表达阳性对肺癌血管生成有一定影响,且该类患者术后3年的复发率和病死率较高。     

COX-2和VEGF在前列腺癌中的表达及其与肿瘤Gleason评分之间关系的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤Gleason评分之间的关系。方法30例前列腺癌组织,按Gleason评分,将≥7分者列为高Gleason评分组(n=10);<7分者列为低Glea-son评分组(n=20)。良性前列腺增生(BPH)20例,BPH并高级前列腺上皮内瘤(PIN)12例。正常前列腺组织(NP)10例。应用免疫组化方法检测各组织中COX-2、VEGF的表达水平及其微血管密度(MVD)。结果PCa、PIN中COX-2、VEGF的阳性表达率及MVD值高于BPH及NP(P均<0.05),高Gleason评分组中COX-2、VEGF的阳性表达率(81.3%、93.8%)及MVD值(63.4±1.80)高于低Gleason评分组(42.9%、64.3%、51.7±1.56,P<0.05)。结论COX-2、VEGF在前列腺癌中均为高表达,且与肿瘤的Gleason评分密切相关。     

颈椎病终板软骨组织中血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的相关性

目的 探讨颈椎病软骨终板组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测25例颈椎病患者和20例颈椎外伤患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α的表达，并且对颈椎病患者终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达进行相关性分析。结果 颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α阳性表达率分别为28%±12%和39%±17%，颈椎外伤对照组VEGF及HIF-1α阳性表达率分别为43%±14%和63%±11%；终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达均低于对照组(P<0.05);相关分析显示，颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达存在负相关性（r=0.86，p＜0.05）。结论 颈椎病终板软骨组织中VEGF和HIF-1α表达明显减少， HIF-1α对调节VEGF的表达起到关键性作用。     

慢性粒细胞白血病患者血管新生及相关因素研究

目的 观察慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓血管新生情况,探讨骨髓微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在CML患者的表达及意义.方法 采用免疫组化染色(S-P)法检测32例CML患者和10例对照组骨髓活检组织中MVD及VEGF,bFGF的表达率.结果 24例CML慢性期患者骨髓MVD与对照组比较,差异有非常显著性意义(t=14.03,P<0.01);5例CML加速期患者骨髓MVD与对照组比较差异均有非常显著性意义(t=9.76,P<0.01);CML慢性期、加速期、急变期骨髓中VEGF,bFGF的阳性表达率均明显高于对照组,而CML加速期与急变期比较VEGF的阳性表达率差异无统计学意义(t=1.12,P>0.05),bFGF的阳性表达率差异无统计学意义(t=1.15,P>0.05).结论 CML患者存在骨髓血管新生,血管新生及其调控因素的异常在CML患者的发生、发展中有着重要作用.     

食管鳞癌血管生成拟态观察和低氧诱导因子-1α的表达及意义

目的 探讨血管生成拟态(VM)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌中的表达及意义.方法收集临床病理资料完整的食管鳞癌254 例,进行PAS-CD34 双重染色,观察食管鳞癌中是否存在VM,并计数微血管密度(MVD).采用免疫组化SP 法检测HIF-1α在食管鳞癌组织中的表达.结果 食管鳞癌中 VM 和HIF-1α表达阳性率分别为33.9%(86/254)、63.4%(161/254),显著高于正常食管黏膜组织(P < 0.01).VM 在低分化食管鳞癌组织中阳性表达[51.9%(42/81)]高于高-中分化组[25.4%(44/173)],Ⅲ～ Ⅳ期VM 阳性率[50.9%(55/108)]高于Ⅰ～Ⅱ期[21.2%(31/146)],VM 在淋巴结转移组中阳性表达 [43.1%(59/137)]高于无淋巴结转移组[23.1%(27/117)],VM 阳性组MVD 值(9.66 ±1.52)低于VM 阴性 组(13.44 ±1.57),两组间差异有统计学意义(P <0.01).Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期HIF-1α阳性率分别为 53.4%(78/146)和76.9%(83/108),HIF-1α在淋巴结转移组中阳性率[78.1%(107/137)]高于无淋巴结转 移组[46.2%(54/117)],HIF-1α阳性组的MVD 值(34.29 ±2.18)高于阴性组(26.49 ±1.85),两组间差异有 统计学意义(P <0.01).VM 与HIF-1α的表达呈正相关(r ＝0.302,P <0.01).结论 食管鳞癌中存在VM,HIF-1α高表达可能促进VM 形成.VM 与HIF-1α高表达可能是食管鳞癌浸润、转移的重要生物学标志.VM 与HIF-1α联合检测对食管鳞癌的进展及预后判断有重要意义.