苄普地尔与山莨菪碱合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

卡普地尔与山莨菪碱合用对结扎大鼠冠脉左室支造成心肌缺血再灌注损伤的保护作用。两药同时合用可降低缺血再灌性心律失常发生率;明显提高复灌后心肌超氧物歧化酶活性及显著减轻心肌超微结构损伤。表明两药合用有协同作用,较单用苄普地尔或山莨菪碱疗效好。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄柏酮通过调控铁死亡途径对心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:探讨黄柏酮对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、黄柏酮低剂量组(Oba-L)、黄柏酮高剂量组(Oba-H)及高剂量黄柏酮联合Nrf2抑制剂ML385组(Oba-H+ML385),每组14只。除sham组外，其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI模型。于造模前7 d经腹腔注射相应药物，每天一次。造模24 h后，超声心动图检测大鼠心功能；TTC染色观察大鼠心肌梗死面积；HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化；生化试剂盒测定大鼠血清中CK-MB、LDH、cTnI水平及心肌组织中MDA、SOD、GSH-Px水平；DCFH-DA荧光探针法检测心肌组织中ROS水平；比色法检测大鼠心肌组织中Fe²⁺含量；Perl blue染色检测大鼠心肌组织中铁沉积情况；Western blot检测大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、GPX4和SLC7A11蛋白表达水平。结果:黄柏酮可改善MIRI大鼠心肌损伤，明显降低LVEDD、LVESD、心肌梗死面积及血清中CK-MB、LDH...     

San酮对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

AIM: To investigate the protective effect of xanthones against myocardial ischemia-reperfusion injury in rats. METHODS: Ischemia-reperfusion injury was induced by 20 min of global ischemia and 40 min of reperfusion in isolated rat hearts or 60-min coronary artery occlusion and 180-min reperfusion in vivo, respectively. Heart rate, coronary flow, left ventricular pressure (LVP), and its first derivative (+/- dp/dtmax) were recorded, and the activity of creatine kinase in coronary effluent and malondialdehyde contents in myocardial tissues were measured in vitro. The activity of serum creatine kinase and myocardium infarct size were measured in vivo. RESULTS: Xanthones (90 or 300 microg/L) caused a significant improvement of cardiac function (LVP and +/- dp/dtmax) and a decrease in the release of creatine kinase in coronary effluent as well as the level of malondialdehyde in myocardial tissues. Xanthones (0.5 or 1.0 mg/kg) also markedly decreased infarct size and the release of creatine kinase in vivo. CONCLUSION: Xanthones protect the myocardium against the damages induced by ischemia-reperfusion in rats, and the effect of xanthones may be related to the inhibition of lipid peroxidation.     

青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100 mg·kg^-1)、青钱柳多糖中剂量组(200 mg·kg^-1)、青钱柳多糖高剂量组(400 mg·kg^-1)。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型。检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定。结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P<0.05)。结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关。     

羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对离体或在体大鼠心脏，阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体)，形成心肌缺血-再灌注损伤模型，从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L^-1，或静脉注射0.1-1.0 mg·kg^-1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常，对抗损伤所致心肌CPK，LDH与MDA的变化，减轻心肌超微结构损伤。结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

双环醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察双环醇对缺血-再灌注诱发肾损伤的保护作用.方法在大鼠肾动脉缺血-再灌注模型上观察双环醇对肾缺血-再灌注引起的血清丙二醛(MDA)、尿素氮(BUN),肾脏还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)及肾线粒体膜流动性改变的影响.结果双环醇ig 50及200 mg*kg-1可剂量依赖性保护缺血-再灌注引起的血清MDA及BUN升高、肾GSH含量降低,同时可诱导GST活性,缓解由于缺血-再灌注损伤引起的线粒体膜流动性降低.结论双环醇对肾缺血-再灌注损伤有保护作用.     

辅酶 Q_(10)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

观察辅酶Ｑ１０对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，随机选择２０例拟行体外循环心内直视手术的患儿分为Ａ组：辅酶Ｑ１０组，Ｂ组：对照组，各１０例。在术前６天、术晨、阻断升主动脉前５分钟、开升主钳后１５分钟和３０分钟，术后第１天和第４天的７个时点抽取股静脉血测丙二醛、磷酸肌酸激酶同工酶、α－羟丁酸脱氢酶和内源性超氧化物歧化酶的血清浓度。结果：心肌缺血再灌注后血清丙二醛、磷酸肌酸激酶同工酶、α－羟丁酸脱氢酶浓度均显著增加，而内源性超氧化物歧化酶浓度显著下降，术后变化也很显著，两组间各时点术后变化有显著差异，Ａ组变化较Ｂ组轻，恢复也较快。说明氧自由基对心肌缺血再灌注损伤的作用至少可持续到术后３天或更长时间，辅酶Ｑ１０对减轻氧自由基的损害非常有效，应从整个围术期考虑应用。     

褪黑素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立全脑缺血再灌注损伤模型。用开场迷宫测试沙土鼠的定向运动活性的变化。用T迷宫测试沙土鼠的学习及工作记忆能力。光镜下观察缺血后d 7海马CA1区神经元组织形态学变化。结果缺血模型组沙土鼠定向运动活性较假手术组显著增高,学习及工作记忆能力降低。MT可降低沙土鼠的定向运动活性,提高沙土鼠的工作记忆能力;还可显著减轻海马CA1区锥体神经元的病理改变,且作用呈剂量依赖性。结论MT对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

金丝桃甙对脑缺血再灌损伤保护作用的实验研究

用脑缺血再灌模型和跳台试验,研究了金丝桃甙(Hyp)对脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明,在小鼠脑缺血再灌模型上,Hyp(50及100mg·kg^-1,ip)可显著抑制脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活性的下降;表明,Hyp跳台试验对脑缺血再灌致小鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用;在大鼠四血管结扎模型上,Hyp可显著抑制脑组织中LDH、超氧物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低,减少脑组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量的增高,并促进EEG变化的恢复。上述结果提示Hyp对脑缺血再灌损伤有显著保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成有关。     

REPERFUSION ARRHYTHMIAS IN CLOSED-CHEST RATS: THE EFFECT OF MYOCARDIAL NORADRENALINE DEPLETION AND Ca2+-ANTAGONISM

1. The influence of myocardial noradrenaline depletion on the incidence and severity of reperfusion arrhythmias in closed-chest anaesthetized rats was investigated. Five-minute left coronary artery occlusion was carried out via an implanted occluder. Four groups of rats were studied: controls, rats treated with reserpine (5 mg/kg, intraperitoneally) 24 h before occlusion, and rats receiving 0.2 mg/kg gallopamil intravenously 5 min before occlusion either with or without reserpine pretreatment. 2. In the control group all animals had ventricular tachycardia (VT) and fibrillation (VF) immediately after reperfusion. Gallopamil reduced VT to 50% and VF to 25% (P less than 0.05 versus control). In the reserpine group all had VT, and 67% had VF, this being not significantly different from controls. Additional treatment with gallopamil markedly reduced VT and totally prevented VF (P less than 0.05 versus control). 3. Thus, total depletion of myocardial noradrenaline stores neither prevented the occurrence nor reduced the severity of reperfusion arrhythmia in rats, while gallopamil treatment was effective.     

峨眉唐松草碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

峨眉唐松草碱(methoxyadiantifoline 5μmol/L)显著降低大白鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤所致心室纤颤的发生率、延长窦性心律时间、减少心肌细胞中乳酸脱氢酶的释放及丙二醛的生成,显示其具有保护心肌及抑制脂质过氧化作用,效果与维拉帕米近似。     

粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱（Ｔｅｔ）共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元２４ｈ，发现１０－７，１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１Ｔｅｔ明显降低谷氨酸（Ｇｌｕ），β－Ｎ－ｏｘａｌｙｌａｍｉｎｏ－Ｌ－ａｌａｎｉｎｅ（ＢＯＡＡ）和β－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌａｍｉｎｏ－Ｌ－ａｌａｎｉｎｅ（ＢＭＡＡ）导致的培养液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性增高，细胞形态损害减轻，细胞数量增加。对ＮＭＤＡＡ介导的神经元损伤改变无影响。提示Ｔｅｔ对某些Ｇｌｕ类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用，其机制可能是抑制细胞膜Ｎａ＋通道开放，阻止膜去极化而影响电压依赖性Ｃａ２＋通道启动。对ＮＭＤＡ受体可能亦有一定作用。     

粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱(Tet)共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元24h,发现10^-7,10^-6mol·L^-1Tet明显降低谷氨酸(Glu),β-N-oxalylamino-L-alanine(BOAA)和β-N-methylamino-L-alanine(BMAA)导致的培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,细胞形态损害减轻,细胞数量增加。对NMDA介导的神经元损伤改变无影响。提示Tet对某些Glu类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用,其机制可能是抑制细胞膜Na⁺通道开放,阻止膜去极化而影响电压依赖性Ca²⁺通道启动。对NMDA受体可能亦有一定作用。     

氯丙嗪与维拉帕米合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

氯丙嗪与维拉帕米合用,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注诱发心律失常和室颤发生率;降低再灌注后血清CPK及心肌匀浆尤其是线粒体中的MDA含量的升高;增加线粒体中的磷脂含量,提高磷脂/胆固醇比值;并可明显降低再灌注区心肌“细胞内钙”含量。结果表明,两药合用较单用氯丙嗪或维拉帕米为优。