辛伐他汀对人骨髓基质细胞Cbfa1,Cbfb和Osterix表达的影响

目的:通过对成人骨髓基质细胞(hBMSC)体外培养的观察,研究辛伐他汀(SIM)对hBMSC成骨分化,增殖的影响和作用机制. 方法: 取人髓腔内骨髓,采用全骨髓培养法进行原代和传代培养. 传代后实验组添加10-7 mol/L的SIM,同时做不加药的空白对照. 应用半定量RT-PCR方法分别检测核心结合因子a1(Cbfa1),β(Cbfb)和Osterix(OSX)在成骨细胞分化过程中的表达;应用碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒及茜素红法检测细胞ALP比活性和细胞矿化能力;应用CCK-8测定细胞增殖情况. 结果: SIM作用后第3,6,9和12日的Cbfa1和OSX表达均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),Cbfb差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,SIM作用后的第3日[(63.54±2.99) vs (54.05±1.14),(P＜0.05)] ;第6日[(70.39±3.98) vs (60.53±3.08),(P＜0.01)];第9日[(86.28±1.20) vs (72.93±0.85), (P＜0.01)];第12日[(94.99±3.20) vs (74.13±1.79),(P＜0.01)],ALP比活性高于对照组. SIM能增强形成钙结节的能力并抑制细胞增殖(P＜0.05). 结论: SIM通过促进成骨细胞相关基因的表达从而促进hBMSC成骨分化,同时具有抑制细胞增殖的作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制高磷诱导血管平滑肌细胞钙化

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor γ,PPARγ)对高磷诱导的小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化的抑制作用.方法 体外培养小鼠血管平滑肌细胞,先分正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L),观察高磷对VSMCs的影响,再分为正常对照组、高磷组(HP,2.6 mmol/L)、罗格列酮组(RGL,10 μmol/L)、高磷(2.6 mmol/L)±罗格列酮(10 μmol/L)组(HP+RGL),观察PPARγ激动剂罗格列酮对高磷诱导的VSMCs钙化的抑制作用.茜素红S(alizarin red S)染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响.Western blot检测PPARγ、血管平滑肌22alpha蛋白标志物(SM22α)、骨形成蛋白2(BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达变化.结果 与正常对照组相比,高磷处理后的VSMCs的钙盐沉积明显升高[(0.08 ±0.02)vs(0.19 ±0.03),P＜0.01],成骨细胞标志物BMP2[(0.26 ±0.02) vs (0.74±0.03),P＜0.01]及Runx2表达[(0.29 ±0.03) vs (0.91 ±0.04),P＜0.01)],明显升高.同时PPARγ[(0.93±0.04)vs(0.58±0.02),P＜0.05]及平滑肌细胞标志物SM22α表达减少[(1.02±0.09) vs(0.77±0.03),P＜0.05],而加入罗格列酮后,高磷状态下VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.19±0.02) vs(0.12±0.03),P＜0.05],PPARγ[(0.63 ±0.04)vs(0.85 ±0.03),P＜0.05]和SM22α[(0.69 ±0.02) vs(0.99±0.03),P＜0.01]表达明显上升,相反,BMP2[(1.02±0.04) vs (0.48±0.05),P＜0.01]及Runx2[(1.00 ±0.06) vs (0.67 ±0.03),P＜0.01]的表达则明显受抑.结论 高磷诱导VSMCs向成骨细胞分化和钙化可能与下调PPARγ的表达有关,而罗格列酮可通过激活PPARγ抑制高磷状态下VSMCs钙化的发生.     

狼疮肾炎病人尿蛋白刺激肾小管上皮细胞发生表型改变和Ⅰ型胶原的表达上调

目的 探讨狼疮性肾炎尿蛋白引起肾小管间质纤维化的发生机制.方法 收集初发狼疮性肾炎病人的尿液(6例)提纯总蛋白,体外与HK-2细胞培养不同时间(0、1、2、12、24、48 h),应用逆转录-聚合酶链式反应法检测HK-2细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达;应用Western印迹及间接免疫荧光法检测TGF-β1、COL Ⅰ及α-SMA的蛋白表达.结果 狼疮性肾炎尿蛋白可以刺激HK-2细胞TGF-β1、COL Ⅰ及α-SMA mRNA及蛋白表达上调[(0,48 h分别为TGF-β1 mRNA 0.39±0.03 vs 0.27±0.02(P＜0.01),TGF-β1蛋白0.37±0.03 vs 0.27±0.04,(P＜0.01);COL Ⅰ mRNA 0.38±0.02 vs 0.22±0.03,(P＜0.01),COLⅠ蛋白0.44±0.03 vs 0.19±0.02,(P＜0.01);α-SMA mRNA 0.66±0.04 vs 0.44±0.03,(P＜0.01),α-SMA蛋白0.43±0.02 vs 0.24±0.03,(P＜0.01)].结论 狼疮性肾炎尿蛋白诱导HK-2细胞发生表型转化及产生细胞外基质增多,可能是肾间质性纤维化的发生机制之一.     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响

目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型 给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型 给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型 给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型 给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.     

损毁海马CA3区多巴胺能系统对大鼠条件性恐惧记忆的影响

目的 研究大鼠海马CA3区多巴胺(DA)能系统在条件性恐惧记忆形成与保持中的作用.方法 条件性恐惧训练前2周向双侧海马CA3区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)进行损毁,训练后用Western blotting检测前额叶皮层、CA1、杏仁体GluR1及NR2B的表达变化.结果 (1)与生理盐水组[(66.44±16.58)％,(73.43±23.57)％,(55.27±20.57)％]比较,6-OHDA损毁组恐惧记忆获得的僵住反应[ (65.58±5.33)％]差异无统计学意义(P＞0.05),短时恐惧记忆的僵住反应[(39.24±12.83)％]与长时恐惧记忆的僵住反应[(31.15±6.51)％]明显减少(P＜0.05).(2)与生理盐水组比较,6-OHDA损毁组大鼠前额叶皮层,海马CA1区的GluR1蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),杏仁体BLA区的GluR1蛋白表达升高(P＜0.01).与生理盐水组比较,6-OHDA损毁组大鼠前额叶皮层的NR2B蛋白表达升高(P＜0.01),海马CA1区的NR2B蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),杏仁体BLA区的NR2B蛋白表达降低(P＜0.01).结论 大鼠海马CA3区多巴胺能系统功能下调能损害恐惧记忆的巩固但不影响其获得,还可以调节其他脑区记忆相关蛋白的表达.     

仙茅酚苷类成分促进成骨细胞骨形成和抑制破骨细胞骨吸收

目的 以新生大鼠颅盖骨成骨细胞和由骨髓单核细胞诱导的破骨细胞为模型,观察仙茅代表性酚苷类成分仙茅苷、仙茅素A、苔黑酚葡萄糖苷和苔黑酚龙胆二糖苷的抗骨质疏松作用.方法 MTT法测定成骨细胞的增殖;磷酸苯二钠法测定成骨细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)的活性;茜素红染色观察成骨细胞骨矿化结节的形成;TRAP染色测定破骨细胞的数目;罗丹明-鬼笔环肽染色和激光共聚焦显微镜观察成骨细胞细胞骨架和破骨细胞肌动蛋白环的结构和形态;将破骨细胞与骨片共同培养,计算机图像处理测定破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝的面积.结果 仙茅苷在10-9和10-8 mol/L的浓度下可促进成骨细胞的增殖(P＜0.05),10-7～10-5 mol/L浓度时抑制破骨细胞TRAP的活性(P＜0.05).仙茅苷、苔黑酚葡萄糖苷和苔黑酚龙胆二糖苷可减少破骨细胞的数目,抑制破骨细胞的形成(P＜0.05).仙茅苷在10-10mol/L,仙茅素A、苔黑酚葡萄糖苷和苔黑酚龙胆二糖苷在10-9 mol/L浓度时均可增加成骨细胞ALP的活性和骨矿化结节的形成(P＜0.01),在一定程度上使1,25-二羟维生素D3损伤的成骨细胞细胞骨架的结构得以恢复;减少破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝面积,破坏破骨细胞伪足和F-actin的结构.结论 仙茅酚苷类成分仙茅苷、仙茅素A、苔黑酚葡萄糖苷和苔黑酚龙胆二糖苷均可促进成骨细胞的骨形成,抑制破骨细胞的骨吸收,具有显著的抗骨质疏松作用.     

转化生长因子、碱性成纤维细胞生长因子与大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能障碍的关系

目的 探讨转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与大鼠膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩功能障碍的关系.方法 建立Wistar大鼠BOO模型(BOO 2周组11只;BOO 6周组10只),假手术组(8只)作为对照,测定离体逼尿肌肌条M受体激动剂刺激下收缩力,RT-PCR方法测定逼尿肌中TGFB1 mRNA、bFGF mRNA的表达,ELISA测定尿液中TGFβ1、bFGF 的水平.结果 在1×10-4、1×10-3 mmo/L氯化氨基甲酰胆碱(Carbachol)浓度下BOO 2周组的最大逼尿肌收缩力[(0.96±0.11)、(1.98±0.21)g]大于对照组[(0.85±0.18)、(1.82 ±0.19)g,均P＜0.05];大鼠在1×10-5、1×10-4、1×10-3和1 × 10-2 mmol/L Carbachol浓度下BOO 6周组的最大逼尿肌收缩力[(0.19 ±0.02)、(0.65 ±0.06)、(1.12 ±0.08)和(1.40 ±0.19)g]均小于BOO 2周组[(0.24±0.03)、(0.96 ±0.11)、(1.98 ±0.21)和(2.16 ±0.21)g,均P＜0.05]和对照组[(0.23 ±0.04)、(0.85 ±0.18)、(1.82 ±0.19)和(2.12 ±0.26)g,均P＜0.05].TGFβ1 mRNA在对照组、BOO 2周组、BOO 6周组逼尿肌的表达分别为0.32 ±0.01、0.34 ±0.10和0.72 ±0.21,后两组之间差异有统计学意义(P＜0.01);bFGF mRNA表达分别为0.10±0.05、0.21±0.07和0.38 ± 0.13,组间两两比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).离体逼尿肌收缩力与其TGFβ1 mRNA、bFGF mRNA表达水平呈负相关(均P＜0.05).BOO 6周组尿中TGFβ1表达[(606±216)μg/mol肌酐]明显高于BOO 2周组[(131 ±49)μg/mol肌酐]和对照组[(107 ±22)μg/mol肌酐,均P＜0.05].结论 逼尿肌bFGF mRNA表达随BOO进展持续升高,TGFβ1 mRNA在失代偿阶段表达才明显升高;尿液TGFβ1在大鼠BOO 6周时呈强表达,有可能成为预测BOO后逼尿肌收缩功能的指标.     

度洛西汀对首发抑郁症患者血清细胞因子水平的影响

目的 探讨首发抑郁症患者的细胞因子水平变化及度洛西汀对其的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测38例抑郁症患者度洛西汀治疗前、后血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平;于治疗前后进行汉密顿抑郁量表评分,进行疗效评估,并与30例健康体检者进行比较,进行统计分析.结果 治疗前,首发抑郁症患者血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度[(10.66±3.12) pg/ml,(77.49±3.12) pg/ml,(39.09±3.77) pg/ml]均显著高于正常对照组[(2.72±0.91)pg/ml,(37.48±5.87) pg/ml,(10.31±1.05) pg/ml];血清IL-4、IL-10浓度[(3.18±0.46) pg/ml,( 102.66±20.50) pg/ml]明显低于正常对照组[(7.85±0.49) pg/ml,(181.00±33.85) pg/ml];经度洛西汀治疗后,患者血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度明显较治疗前有显著下降(P＜0.05),血清IL-4、IL-10浓度较治疗前显著升高(P＜0.05),但血清IL-6、TNF-α、IL-1浓度仍明显高于正常对照组(P＜0.05).相关性分析表明,血清IL-6、TNF-α、IL-1水平与HAMD总分呈明显正相关(r分别为0.667,0.486,0.727,P＜0.01),而血清IL-4、IL-10水平则与HAMD总分呈明显负相关(r分别为-0.433,-0.269,P＜0.05,P＜0.01).结论 首发抑郁症患者存在细胞因子介导的免疫功能紊乱,度洛西汀可能通过调节细胞因子及Th1/Th2失衡发挥抗抑郁作用.     

银杏叶提取物对半乳糖致痴呆大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(Extract ginkgo biloba,EGb)对D-半乳糖(D-Galactose,D-Gal)致痴呆模型大鼠海马CA1区Caspase-9P35( Cysteinyl aspartate-specific protease)蛋白表达的影响,探讨EGb改善认知能力的可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,腹腔注射D-Gal建立痴呆模型,以不同剂量的EGb进行干预.以TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡;以免疫组化和Western Blot法检测大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达.结果 半乳糖组较空白对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(37.8±1.3)个,(0.8±0.2)个]及Caspase-9P35[(37.6±1.8)个,(6.2±1.3)个]表达明显增加(P＜0.01);EGb中、高剂量组较半乳糖组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(17.6±0.9)个,(9.8±0.8)个,(37.8±1.3)个]及Caspase-9P35表达[(28.6±1.3)个,(25.0±1.6)个,(37.6±1.8)个]不同程度降低(P＜0.01);治疗组TUNEL阳性细胞及Caspase-9P35蛋白表达较半乳糖组有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EGb能改善D-Gal致痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低Caspase-9P35活性,抑制海马CA1区神经元凋亡有关,且疗效与剂量有关.EGb预防痴呆的效果比治疗效果更优.     

五福饮治疗膝骨关节炎大鼠模型实验研究

目的观察五福饮颗粒剂(WFYG)治疗大鼠膝骨关节炎(KOA)及对血清、关节液白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、关节软骨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法SPF级雄性大鼠30只随机分为假手术组、模型组和治疗组,各10只;模型组和治疗组采用Hulth法建立大鼠KOA模型;造模6周后治疗组大鼠开始WFYG[2.64g/(kg·d)]灌胃,假手术组和模型组(10m L/kg)等量生理盐水灌胃,共4周。ELISA法测定各组大鼠血清及关节液IL-1β、IL-6,免疫组化检测各组大鼠关节软骨BMP-2表达。结果与模型组相比,治疗组大鼠血清IL-1β[(2.751±0.269)μg/L比(3.660±0.371)μg/L,P0.01]、IL-6[(2.719±0.391)μg/L比(3.385±0.313)μg/L,P0.01],以及关节液IL-1β[(2.670±0.381)μg/L比(3.630±0.384)μg/L,P0.01]、IL-6[(2.517±0.343)μg/L比(3.254±0.460)μg/L,P0.01]显著降低,BMP-2[(0.371±0.025)比(0.212±0.018),P0.01]表达上调。结论五福饮颗粒剂可能通过降低KOA模型大鼠血清和关节液IL-1β、IL-6含量,上调关节软骨BMP-2表达,延缓关节软骨退变。     

骨关节炎患者成骨细胞胞外体miRNAs表达谱的差异

目的：通过分析骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者软骨下骨组织中成骨细胞胞外体miRNAs的表达差异,探究OA发生发展过程中可能涉及的关键胞外体miRNAs。方法：共纳入6名膝OA患者,收集其膝关节软骨下骨组织,选取磨损严重侧为OA组,取磨损较少侧为正常对照组。细胞培养后提取成骨细胞胞外体,进行特征鉴定。提取胞外体miRNAs,用高通量测序并筛选两组间表达差异显著者(log2Ratio≥2)进行靶基因预测分析,并进一步行定量反转录 PCR分析。结果：提取物经鉴定为胞外体,在扫描电镜下呈囊泡状双层膜结构,直径30~200 nm,体积峰度50~150 nm。高通量测序共筛出5个OA组表达显著上调的miRNAs,差异倍数最大者为hsa-miR-4717-5p,预测靶基因为RGS2;定量反转录PCR亦显示OA组hsa-miR-4717-5p相对表达量较对照组显著增高(2.243 vs 0.480,P<0.01)。结论：OA患者成骨细胞胞外体miRNAs表达谱较正常者有显著差异。部分表达显著上调的miRNAs可能通过代谢相关通路介导OA的发生和发展。     

自体打压植骨修复膝关节置换术中胫骨平台骨缺损

目的 观察全膝关节置换术中利用截骨获得的松质骨自体打压植骨的方式修复严重膝内翻或外翻合并的胫骨平台骨缺损的近期疗效.方法 对54例74侧严重膝内翻和膝外翻(>25°)的病人行全膝关节置换手术.术前X线平片观察,术中实体测最胫骨平台平均缺损深度18.2mm,平均截骨10.0 mm,截骨后残余碟彤骨缺损平均深度8.8mm,平均占胫骨平台截骨面总面积的31.5%.用摆锯或磨钻打磨清除缺损表而硬化骨壳达松质骨,并形成凹陷形包容性骨缺损,2.5mm细钻打孔.从股骨和胫骨侧截骨块上获取松质骨粒,直径5～8 mm,置于骨缺损内,分层打压植骨,最后采用截骨获得的松质骨片覆盖植骨后的缺损处表面,形成与胫骨截骨面一致的平而,打实.常规安装胫骨假体,缺损植骨部位压于假体下.结果 术中胫骨平台骨缺损可有效修复,承载假体可靠;术后X线片显示胫骨假体下方无骨质缺损表现,假体位置良好.术前KSS评分平均45.6分,平均随访32.2个月,膝关节力线偏差平均1.2°,KSS评分平均94.5分.X线示植骨处无骨质吸收和假体松动现象.结论 自体打压植骨修复全膝关节置换术中胫骨平台骨缺损,可合理利用截骨获得的松质骨,避免过度截骨,最大程度地保留了胫骨平台的骨量,同时不致过多十扰膝关节的机械力学特性.     

成人成骨细胞雌激素受体研究

目的研究雌激素受体(estrogen receptor，ER)在成人成骨细胞的分布；探讨雌激素调节骨代谢的作用机制及雌激素受体变化在骨质疏松症中的作用。方法用多次酶消化法进行人成骨细胞体外培养；用免疫组织化学法分别检测不同程度的骨质疏松病人和正常对照成人成骨细胞雌激素受体；显微镜下观察ER阳性细胞；计算各组人群ER阳性细胞率；t检验分析各组间ER阳性细胞率的差异。结果成骨细胞细胞核和／或细胞质有ER存在；各组人群阳性细胞标记率有明显差异。结论雌激素不仅通过调节钙调节激素间接影响骨重建，还可与成骨细胞ER结合调控骨代谢；ER存在于成骨细胞的细胞核和细胞质；人成骨细胞：ER减少可能是绝经后骨质疏松症的主要原因之一。     

散发型淋巴管肌瘤病患者的骨骼病变

目的 回顾性分析散发型淋巴管肌瘤病（sporadic lymphangioleiomyomatosis,S-LAM）患者骨骼结节的发生率、数量、形状及分布情况,并与正常对照组骨岛进行比较。方法 ①S-LAM组：2008年5月～2013年10月,于北京协和医院就诊的S-LAM患者53例,全部为女性,年龄26～64岁,平均年龄39.3岁;②对照组：2013年1～11月,于北京协和医院进行常规体格检查的女性（既往体健,年龄＜55岁）,年龄21 ～51岁,平均年龄33.7岁。行胸腹盆CT检查,使用机器为Siemens64排CT SOMATOM Sensation 64、Siemens 128排CT SOMATOM Definition Flash和Toshiba 320排CT Aquilion ONE 640,扫描范围从胸膜顶至耻骨联合下缘,扫描层厚7mm,层间距7mm,调至骨窗：窗宽2000HU,窗位400HU。采用Excel 2003软件进行数据录入及整理,SPSS19。0软件进行统计分析,组间比较采用秩和检验。结果 S-LAM组患者骨骼结节发生率高于正常对照组;S-LAM组患者骨骼结节数目明显多于正常对照组,二者差异具有统计学意义（P ＜0.05）;S-LAM组中有5例患者共16个塑型样骨骼结节,所占比例分别12.50％（5/40）及4.75％（16/337）,而对照组中上述比例均为0％。该差异应引起关注;S-LAM患者骨骼结节可发生于胸腹盆CT扫描所得图像的各个部位,包括胸椎、肋骨、腰椎、骶尾骨、骨盆以及锁骨、胸骨、肩胛骨、部分肱骨和股骨。结论 SLAM患者的骨骼结节应引起临床医生及放射科医生的普遍关注,并有望将其作为补充条件纳入诊断指南中,提高疑诊病例的确诊率。     

绝经后女性骨关节炎和骨质疏松患者血清性激素结合蛋白水平比较分析

目的分析绝经后女性骨关节炎(OA)和骨质疏松(OP)患者血清雌二醇、性激素结合蛋白(SHBG)水平差异及其各自与股骨近端、腰椎骨密度及血清骨保护素(OPG)之间的相关性,探讨SHBG在这两种疾病中的作用机制。方法选取绝经后女性OA和OP患者各60例,用放射免疫法和ELISA法分别检测血清雌二醇、SHBG和OPG等。游离雌二醇指数(FEI)用血清雌二醇与SHBG的摩尔比率表示。结果 OA组患者的体质量、体质量指数、骨密度明显高于OP组患者。两组患者血清雌二醇水平差异无统计学意义(P=0.124),但OP组患者血清SHBG及OPG水平均高于OA组患者[SHBG:(74.98±8.90)nmol/L和(66.38±9.74)nmol/L,P<0.01;OPG:(6.94±1.18)pmol/L和(4.67±1.28)pmol/L,P<0.01],而FEI为OA组高于OP组(0.75±0.31和0.63±0.27,P<0.05)。两组患者血清SHBG和股骨近端、腰椎骨密度之间均有明显负相关性,而FEI与两个部位骨密度间均呈正相关。结论绝经后女性OA与OP患者血清SHBG水平的差异可能是引起活性雌激素水平差异、导致骨密...     

脊柱结核病椎组织异烟肼浓度的测定及其临床意义

目的研究脊柱结核患者应用异烟肼(INH)化疗时体内不同组织中的药物分布。方法24例遵循2SHRZ/2.5H2R2Z2化疗方案和手术治疗的患者按有无病椎骨硬化分为硬化组和非硬化组,连续服药4周手术,INH每日顿服剂量为300 mg。手术中于术晨服药后120-130min,240-250min两个时相点分别取硬化组的病椎硬化骨、硬化壁外亚正常骨硬化壁内结核病变组织和非硬化组的病椎结核病变组织、病变组织外亚正常骨以及两组患者的血浆、髂骨。采用反相高效液相色谱法(HPLC)测定上述样本INH浓度。结果两组异烟肼的血药浓度最高,病变椎体不同组织中则异烟肼浓度差别显著,在髂骨与病椎亚正常骨均可达到有效杀菌浓度,病椎硬化壁异烟肼浓度仅相当于最低抑菌浓度水平,硬化壁内坏死干酪组织则未检测到INH;而非硬化组中,结核坏死病变INH浓度却达到最小杀菌浓度水平。结论脊柱结核病椎硬化骨成为阻碍异烟肼由正常椎骨穿透到椎体病灶内的主要原因。     

骨原发血管性恶性肿瘤6 例影像学特征分析

目的 探讨骨原发血管性恶性肿瘤的影像征象,以提高本病的影像诊断水平。方法 收集2017年5月至2022年2月6例病理证实的骨原发血管性恶性肿瘤术前临床及影像资料,其中上皮样血管内皮瘤2例,血管肉瘤4例。6例均进行了X线、CT平扫和MRI检查,其中1例行CT增强检查,2例行MRI增强扫描。分析X线、CT及MRI影像特点。结果 上皮样血管内皮瘤1例为单发病灶,1例为多发病灶,X线均表现为溶骨性骨质破坏。4例血管肉瘤中,位于骨盆者1例,单发位于长骨者2例,下肢骨广泛破坏者1例,X线为溶骨性骨质破坏,部分有硬化边。CT表现为溶骨性骨质破坏伴软组织肿块形成,髂骨病灶见硬化边,病灶内见高密度钙化影,6例病灶均无骨膜反应。磁共振T1加权像（T1 weighted image,T1WI） 肿块信号比肌肉高,磁共振T2加权像（T2 weighted image,T2WI）信号混杂,整体较高,磁共振T2压脂序列（fat suppreion-T2WI,T2-fs ）呈高信号,大部分病灶周围无水肿,增强扫描明显强化。结论 骨原发血管性恶性肿瘤影像表现多样化,多发、T2信号较高、无骨膜反应,MRI增强扫描明显强化有助诊断。     

女性骨关节炎骨质疏松危险因素分析

目的:探讨女性骨关节炎(OA)骨质疏松(OP)的危险因素。方法:使用双能X线骨密度仪测定300例女性OA患者(OA组)和101名健康女性(对照组)第1~4腰椎(L_1~4)、股骨颈、全髋等部位骨密度(BMD)。统计分析各组与OP相关的危险因素。结果:女性OA患者OP发生率显著高于健康女性(P<0.01),各部位BMD均低于对照组(P<0.01)。OA患者OP组各部位BMD均明显低于非OP组(P<0.01),OA患者绝经后组各部位BMD均低于绝经前组(P<0.01),OA患者OP组较非OP组年龄更大,绝经时间更长,孕产次数更多(P<0.01)。OA组OP女性未来10年骨折的概率明显高于对照组(P<0.01)。结论:女性OA患者发生OP和骨折风险均显著高于健康女性,其OP的发生和多因素相关,增龄、绝经年限长、孕产次数多是OA患者发生OP的主要危险因素。     

1例硬化性滑膜肉瘤的临床病理观察

目的探讨硬化性滑膜肉瘤的病理特征、诊断及鉴别诊断。方法分析1例发生于小腿软组织的硬化性滑膜肉瘤的临床表现、病理形态和免疫组织化学染色、特殊染色特征及其细胞遗传学的特异性改变,并复习相关文献。结果首次报告硬化性滑膜肉瘤1例。患者29岁,病史13年,肿瘤内见大量不规则的梁索状胶原成分,瘤细胞稀疏,围绕在胶原周围,瘤细胞梭形,部分为上皮样,围绕小血管生长,肿瘤内部分区域见钙化及骨化。免疫组化染色结果显示EMA(+),CK(局部+),Vimentin(++),Bcl-2(+),CD99(++),P53(+50%-75%),CD31、CD34、Desmin、SMA均为阴性;硬化的间质区域网织纤维及AB染色阳性,PAS染色阴性;FISH检测提示:SS18(18q11.2)染色体易位。结论硬化性滑膜肉瘤是一种非常罕见的特殊类型的滑膜肉瘤,可结合免疫组织化学染色及分子检测与骨旁骨肉瘤、骨化性肌炎、纤维肉瘤、骨促结缔组织增生性纤维瘤、血管外皮细胞瘤等肿瘤进行鉴别。     

淫羊藿黄酮苷及其代谢产物调控骨代谢的体外实验研究

为探讨淫羊藿黄酮苷及其代谢产物对骨形成和骨吸收的调控作用 ,利用酶水解法和酸水解法分别制备了淫羊藿黄酮苷的 2种代谢产物。采用鼠颅盖骨机械法分离和体外培养获得成骨细胞 ,采用新生兔长干骨机械分离法获得破骨细胞 ,采用VD3诱导鼠骨髓的造血干细胞分化成破骨样的多核巨细胞。实验组培养液为 1 0 %胎牛血清 +αMEM培养液 +不同浓度淫羊藿黄酮苷及代谢产物 ,对照组不加药。分别用四甲基偶氮唑盐和3H TdR法检测成骨细胞的增生和碱性磷酸酶 ,用骨钙素衡量成骨细胞的分化状态 ,用Actin ring染色观察破骨细胞形态变化 ,用图像分析仪分析体外骨吸收陷窝面积 ,用抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察OCL的形成 ,用RT PCR法检测和破骨样细胞形成有关的分子机制。发现 :淫羊藿黄酮苷及其代谢产物对大鼠成骨细胞的增生有明显的刺激作用 ,并能够促进成骨细胞合成分泌碱性磷酸酶 ,但对成骨细胞晚期分化指标骨钙素无显著作用。同时 ,使破骨细胞Actin ring回缩 ,从而使骨吸收陷窝面积减少。此外 ,淫羊藿黄酮苷及其代谢产物通过影响成骨细胞中RANKL和OPG的表达而达到抑制破骨样细胞形成。以上结果说明 ,淫羊藿黄酮苷及其代谢产物一方面抑制破骨样细胞形成和成熟的破骨细胞对骨基质的吸收 ,另一方面还能够通过刺激骨形成来调