植物抗光损伤、光致癌作用机制的研究进展

紫外线照射特别是中波紫外线(UVB)可引起皮肤光损伤、光致癌,如何对其防护是目前皮肤科研究的一个热点问题.近年来发现来源于植物或食物的光化学防护剂能预防及减少皮肤光损伤及皮肤癌的发生.该文就主要植物光化学防护剂抗光损伤、光致癌的作用机制进行综述.     

绞股蓝皂甙对光损伤小鼠表皮中抗氧化应激酶的影响

目的观察不同浓度绞股蓝皂甙(GP)霜对小鼠皮肤光损伤模型中氧化应激相关酶活性的影响。方法采用多次UVB辐射Balb/C小鼠建立6组皮肤光损伤的动物模型,用可见光分光光度法和紫外线分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)的含量。结果 1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠表皮中SOD、CAT、GSH-Px、GR活力高于UVB组(P0.05),与维生素E霜组比较无明显差别。结论 1).1.5%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠表皮中SOD,CAT,GSH-Px,GR活性得到恢复,其抗氧化作用与维生素E霜相似。2).1.5%绞股蓝皂甙霜有抗氧化损伤的作用,其保护的机制可能与清除氧自由基,提高部分抗氧化酶活性有关。     

黄芩苷对UVB诱导人皮肤成纤维细胞光产物生成的干预作用

目的观察中波紫外线(UVB)诱导人皮肤成纤维细胞光产物的形成情况,以及黄芩苷的干预作用。方法将各种不同浓度的黄芩苷(0～250μg/mL)与人皮肤成纤维细胞共同孵育24h后,采用免疫组织化学法及免疫斑点印迹技术检测30mJ/cm2UVB辐射及黄芩苷干预下,辐射后30min人皮肤成纤维细胞DNA内环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的产生情况。并采用紫外分光光度计法检测黄芩苷在紫外波段的吸光度。结果黄芩苷能在UVB辐射后30min内减轻光产物的形成,其在UVA、UVB和UVC波段内有较强的吸收紫外线能量的能力。结论黄芩苷对UVB诱导人皮肤成纤维细胞光产物的形成有一定抑制作用。黄芩苷是一种有效的紫外线防护剂。     

光致皮肤损伤机制研究进展及防护

太阳辐射是指到达地球表面连续电磁辐射,包括部分紫外线和可见光。其中可见光波长为400nm~800nm,紫外线波长为200nm~400nm,紫外线又可分为短波紫外线、中波紫外线和长波紫外线。不同波段紫外线辐射所引起的生物学效应及皮肤疾病不相同,其中UVA引起皮肤晒黑、皮肤光敏反应及皮肤光老化,UVB则主要引起皮肤红斑及皮肤肿瘤。因此,进一步掌握光致皮肤损伤机制及正确的紫外线防护措施,对相关疾病的治疗及预防有着重要的临床指导意义。     

两种防光剂对紫外线引起免疫抑制的不同防护作用

紫外线(UV)可引起免疫抑制作用。吸收 UVB 的防光剂可防止多种由 UVB 引起的上皮损害,但是否能防护免疫抑制功能尚未完全明了。本文作者测试两种防光剂对小鼠接触性超敏反应(CHS)和肿瘤易感性的防护作用。防光剂,一种含7.5%肉桂酸盐(EH-MC)和4.5%苯甲酮,另一种含6.1%辛基-N-二甲基对氨基苯甲酸盐(O-PABA)和3%苯甲酮(吸收 UVB 为主),两者防光系数(SPF)均为15。试验用白化雄性无     

体外研究光损伤和光保护的皮肤模型

急性和重复日光照射能引起皮肤日晒伤和慢性损伤如光老化和癌症.这些损伤同时涉及到皮肤的乳头层和网状层,与日光中紫外线(UV)包括UVA和UVB辐射密切相关.     

皮肤科学基础

20061162紫外线照射后无毛鼠皮肤纹理的变化及其定量分析/朱彦君(北京空军总医院),孟宇宏,冯光珍…∥中华医学美学美容杂志.-2005,11(6).-358~360通过用长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)及UVA UVB照射无毛鼠,观察不同种类紫外线对无毛鼠皮肤纹理的影响,为临床防治皮肤光老化寻     

长波紫外线诱导人组织工程皮肤的表皮基底层突变

白人中皮肤癌是最为常见的肿瘤.在动物模型中,中波紫外线(UVB)可诱导基因突变、免疫抑制,进而诱发皮肤癌.由于UVB曾一直被认为是最重要的光致癌因素,因此化妆品行业最初研发的防晒剂主要是针对UVB,忽略了对UVA的有效防护.     

UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用

日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.     

UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用

日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.     

UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用

日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.     

UVA在日光诱导皮肤生物学变化中的重要作用

日光中可到达地球表面的紫外线(UV)包括UVB(中波紫外线,波长290～320 nm)和UVA(长波紫外线,波长320～400 nm).由于UVA的能量低于UVB,因此长期以来认为UVB是日光中导致皮肤损伤的主要原因.但是近年的研究证明,UVA在导致皮肤光损伤方面起到至关重要的作用.UVA不仅是日光中UV的主要成分,而且具有比UVB更强的穿透能力,可对皮肤真皮结缔组织产生持久性影响.UVA在皮肤光老化形成过程中起的作用已被证实,由其导致的肉眼可见的皮肤光老化性损害,如:斑点状色素沉着、肤色不均、皱纹、皮肤松弛和下垂、干燥等在曝光数年后才会显现.近年来,研究人员通过不同的研究方法在细胞和分子水平上阐明了UVA作用的生物靶点以及由其导致的细胞功能和组织损伤.     

Tempol对UVB所致无毛鼠皮肤光老化的防护作用

目的:评价Tempol对UVB所致无毛鼠皮肤光老化的防护作用.方法:72只无毛鼠分为正常对照组(A组)、UVB照射对照组(B组)、外用0.36%Tempol 1 h后照射tNB组(C组)、外用0.36%Tempol 2 h后照射UVB组(D组)、外用0.36%Tempol 4 h后照射UVB组(E组)和外用0.36%Tempol 8 h后照射UVB组(F组).末次UVB照射后取其背部皮肤,在显微镜下观察真皮内胶原纤维和弹力纤维含量的变化及病理形态学改变.以生化分析方法测定丙二醛(MDA)及羟脯氨酸(HYP)含量.结果:B、C、E和F组真皮胶原纤维及弹力纤维均增粗、断裂、排列紊乱,皮肤丙二醛含量均显著升高,皮肤羟脯氨酸含量均显著下降,与A和D组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:外用0.36%Tempol对UVB所致无毛鼠皮肤光老化具有防护作用,有效防护时段可能在用药后1-4 h.     

中波紫外线对皮肤成纤维细胞纤维连接蛋白及EDA、EDB表达的影响

目的探讨中波紫外线UVB照射对皮肤成纤维细胞纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及其选择性剪接片段EDA、EDB的影响。方法用RT-q PCR法检测UVB照射后成纤维细胞各时相FN及其EDA、EDB片段的mRNA表达水平。结果 UVB100m J/cm2照射后成纤维细胞FN及FN-EDA、EDB的mRNA表达均有下降。照射后1、2、4、8、12、24h组与对照组(0h)比较,差异有统计学意义(P均0.05)。结论中波紫外线UVB下调皮肤成纤维细胞FN及FN-EDA、EDB mRNA表达,在UVB引起的皮肤成纤维细胞急性光损伤过程中,FN及FN-EDA、EDB可能发挥着重要作用。     

黄芪甲甙对中波紫外线损伤皮肤角质形成细胞的保护作用

目的 研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用.方法 采用30、60、90 mJ/cm2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%～43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%～20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32～91.59及98.6～403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P<0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P<0.05).结论　黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用.     

长波紫外线诱导人组织工程皮肤的表皮基底层突变北大核心CSCD

白人中皮肤癌是最为常见的肿瘤.在动物模型中,中波紫外线（UVB）可诱导基因突变、免疫抑制,进而诱发皮肤癌.由于UVB曾一直被认为是最重要的光致癌因素,因此化妆品行业最初研发的防晒剂主要是针对UVB,忽略了对UVA的有效防护.     

SPF/UVA-PF(PPD)≤3的均衡防晒剂能有效保护皮肤免受UVA和UVB的损伤

日光中能够到达地表的UV主要有UVB(波长290～320 nm)和UVA(波长320～400 nm),UVA占其中的绝大部分(至少为95%).急性或长期慢性日光照射可导致日晒伤、免疫抑制、光致癌和皮肤光老化等生物学和临床损伤.UVB的能量强,导致上述光损伤.虽然UVA的能量低于UVB,但目前的研究已证实,UVA在诱发免疫抑制、导致皮肤光老化以及基因突变方面起着至关重要的作用[1-2].因此,新一代防晒剂不仅需要具备抗UVB的防护功效,同时还必须具备有效的抗UVA的防护功效[3].     

黄芩苷对中波紫外线辐射后小鼠皮肤氧化应激及DNA损伤的影响

目的观察黄芩苷对中波紫外线(UVB)辐射后小鼠皮肤氧化应激及DNA损伤的影响。方法将黄芩苷外搽于Balb/c小鼠皮肤,检测180mJ/cm2UVB辐射后24h小鼠皮肤厚度及过氧化氢和CPDs产量。结果无论是UVB辐射前还是辐射后外用黄芩苷均明显减轻紫外线辐射造成的小鼠皮肤增厚。外用黄芩苷还可减少因UVB辐射诱导的小鼠皮肤组织中过氧化氢和CPDs产量。结论黄芩苷可抵抗UVB诱导的小鼠皮肤增厚,减少光产物表达,并通过减少活性氧簇的产生而发挥抗氧化作用。     

皮肤DNA光损伤及其生物学后果

已经证实日光紫外线辐射可以损伤皮肤细胞DNA.中波紫外线(UVB)主要通过被表皮细胞成分如蛋白和DNA直接吸收诱导基因突变,而长波紫外线(UVA)则是通过激活内源性光敏剂局部形成氧化压力发挥基因毒性作用.欧莱雅研究院Marrot博士等综述了DNA光损伤类型及其生物学后果.     

光免疫抑制及遮光剂防护作用与光敏性皮肤病

光敏性皮肤病(photodermatosis)是皮肤对光线敏感而致病物质不明的一组皮肤病,紫外线(ultraviolet light, UV)包括UVA、UVB及UVC均可引起,少部分人对可见光敏感.皮肤作为人体最大的免疫器官在UV照射后可发生极其复杂的炎症反应和免疫学效应,其中免疫抑制效应与皮肤及全身的癌症相关,我们也可以利用免疫抑制来治疗各种自身免疫性疾病.而遮光剂作为人类已经广泛接受的保护物,其保护功效及评价指标,如免疫保护指数(immune protection factors,IPF)、不良反应等问题都还没有研究透彻.本文从整体水平和细胞分子水平综述了光免疫抑制效应机制及遮光剂防护作用与光敏性皮肤病的研究进展.