趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

口腔扁平苔藓中树突状细胞的研究现状

口腔扁平苔藓（OLP）是口腔黏膜疾病中具有代表性的一种自身免疫性疾病,其病因依然不明确,自身抗原的异常表达和识别被认为可能是引发疾病的一大原因。树突状细胞是抗原提呈能力最强的细胞,是激活T细胞免疫的主要途径。在OLP中,树突状细胞的数量明显增加,其类型也与正常黏膜组织中有所差异;其趋化因子受体的表达表现出活化的功能状态;其识别抗原的Toll样受体在OLP组织中也有明显的差异表达。本文就树突状细胞在OLP中的亚群／生物标记物、趋化因子表达、Toll样受体表达等方向的研究现状做一综述。     

趋化因子及其受体在口腔扁平苔藓中的作用

口腔扁平苔藓（Oral lichen planus,OLP）是常见的口腔黏膜病之一,其主要病理变化为基底细胞层液化变性以及上皮固有层内大量淋巴细胞呈带状浸润。WHO将之定义为癌前状态,OLP的病因及发病机制目前仍不明确,但大量研究证实OLP的发生发展与T细胞介导的免疫应答密切相关。趋化因子是一类特殊的细胞因子，在淋巴细胞的迁移和激活中起着极其重要的作用。     

口腔扁平苔藓免疫学因素的研究现状

口腔扁平苔藓(OLP)是一种严重影响患者身心健康的发生于口腔黏膜的非传染性炎症性疾病.OLP的病因尚不明确,可能与多种因素有关.目前的研究表明,OLP的发病与免疫因素密切相关,它是一种以T淋巴细胞介导的免疫应答为特征的慢性疾病.抗原特异性机制和非特异性机制可能参与OLP的免疫过程.首先由树突状细胞摄取、处理未知抗原触发...     

细胞自噬在口腔扁平苔藓恶变中作用的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜炎症性疾病,易复发并存在恶变的可能,具体的病因和发病机制尚不清楚。细胞自噬是真核细胞生物中高度保守的生命现象,作为程序性细胞死亡的方式之一,在维持细胞内环境的稳态方面起到重要作用。目前关于细胞自噬与OLP发病及恶变的关系的相关报道较少,本文就细胞自噬与口腔扁平苔藓的联系作一探讨。     

OLP角质形成细胞体外培养的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种病因不明的慢性炎症性疾病。在其病变发展过程中，角质形成细胞可作为非专职的抗原提呈细胞，对自身抗原进行识别、吞噬和提呈，因此成熟的角质形成细胞模型有助于研究OLP的发病机制。目前原代OLP角质形成细胞较难获取，其体外培养易受微生物污染，同时培养基以及细胞活力等诸多因素都是培养成功的关键。本文就OLP角质形成细胞体外培养的国内外进展作一综述。     

趋化因子9在口腔黏膜下纤维化和口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:探讨趋化因子9(CXCL9)在口腔黏膜下纤维化(OSF)和口腔扁平苔藓(OLP)中的表达以及在炎症和免疫反应中意义。方法:采用免疫组化技术检测66例OSF、17例OLP和10例正常颊黏膜中CXCL9蛋白的表达及定位情况,采用Western blotting定量检测OSF颊黏膜、OLP颊黏膜和正常颊黏膜中CXCL9蛋白表达。结果:43例(65.2%)OSF和16例(94.1%)OLP淋巴细胞和内皮细胞胞质呈CXCL9强阳性表达,而在正常组中CXCL9呈阴性表达。OSF和OLPCXCL9阳性表达率显著高于正常组,而OLPCXCL9阳性表达率明显高于OSF(χ2=4.20,P<0.05)。CXCL9蛋白在OSF中的阳性表达率与病理分期无关(χ2=3.84,P>0.05)。Western blotting结果显示CXCL9蛋白表达水平在正常颊黏膜、OSF和OLP中依次增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CXCL9在淋巴细胞和炎症细胞的趋化、聚集以及OLP和OSF发生发展中发挥了重要作用。     

口腔扁平苔藓癌变研究新进展

口腔扁平苔藓 (orallichenplanus ,OLP)是口腔黏膜常见慢性炎症性疾病 ,具有癌变倾向。其癌变潜能一直存在争议。本文简要综述近三年OLP癌变的流行病学、分子机理、治疗等研究的新进展。     

CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用

目的 探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系.方法 收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不...     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

口腔扁平苔藓中T淋巴细胞亚群的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是一种发生于口腔黏膜的慢性自身免疫性疾病,可伴有皮肤、生殖道黏膜,指甲以及毛发的病损。其组织病理学特征是上皮下淋巴细胞浸润带的形成、基膜的断裂和基底细胞液化变性。本文就CD4+/CD8+T细胞与OLP,记忆T细胞/原始T细胞与OLP,Th1、Th2、Th9、Th17细胞与OLP,调节性T细胞与OL...     

口腔扁平苔藓的治疗循证医学分析

口腔扁平苔藓(OLP)是口腔黏膜病中常见病。目前OLP归于慢性、浅表性、非感染性炎症范畴。OLP是否属于癌前病变，文献报道不一，目前尚无定论，但倾向有癌变的可能。OLP病因复杂，目前尚不清楚，因而OLP的治疗也是多种多样。     

缺氧诱导因子-1α在口腔扁平苔藓组织及鳞状细胞癌组织中的表达研究

目的：通过免疫组化方法观察缺氧诱导因子-1a（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、OLP伴不典型增生及口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨HIF-1α在OLP发生发展以及癌变过程中的作用。方法：收集OLP25例,OLP伴不典型增生11例,口腔鳞状细胞癌14例,正常口腔黏膜10例组织标本,采用免疫组化方法对各组织中HIF-1α表达进行分析。结果：HIF-1α在正常口腔黏膜组织中不表达,在OLP组织、OLP伴不典型组织及口腔鳞状细胞癌组织中均有阳性表达。表达强度由低到高依次为：OLP伴不典型增生组、OLP组、鳞状细胞癌组,各组间均有显著性差异（P〈0.005）。结论：正常口腔黏膜组织,OLP,OLP伴不典型增生以及鳞状细胞癌组织中HIF-1α的表达具有显著性差异,提示HIF-1α参与了口腔扁平苔藓的发生发展以及癌变的过程。     

CCR6-CCL20轴在口腔扁平苔藓黏膜组织中的表达及意义

目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)黏膜及正常口腔黏膜中趋化因子CCL20(CC-chemokine ligand 20,CCL20)及其受体CCR6(CC-chemokine receptor 6,CCR6)的表达,研究CCR6-CCL20轴在口腔扁平苔藓病中的作用。方法通过免疫组织化学及荧光定量PCR分别检测口腔扁平苔藓病损组织及正常口腔组织中CCR6和CCL20的蛋白及mRNA的表达。结果 CCR6及CCL20在口腔扁平苔藓患者的黏膜组织中的表达均明显高于正常人,且具有统计学差异(P<0.000 1)。结论 CCR6-CCL20轴参与了口腔扁平苔藓的发生和发展,促进黏膜病损的产生及炎症细胞的浸润。     

口腔扁平苔藓发病机制中T淋巴细胞作用及分布变化的研究进展

口腔扁平苔藓（OLP）是一种发生于口腔黏膜的慢性炎症性疾病,是最常见的口腔黏膜疾病之一。因其长期糜烂病损有恶变现象,WHO将其列入癌前状态。0LP的主要病理改变是基底细胞液化变性及上皮下淋巴细胞浸润,其发病机制尚未完全明确,大量研究证实,OLP是一种由T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,国内外各项相关研究显示,无论在0LP患者的外周血还是1：3腔局部病损均显示出不同于正常人的T淋巴细胞分布。本文就T淋巴细胞在OLP发病中的作用及其亚群分布变化研究作一综述。     

口腔扁平苔藓的免疫发病机制研究进展

免疫因素在口腔扁平苔藓 (OLP)的发生、发展过程中占主要地位 ,目前认为OLP是一种细胞介导的、由外来抗原或改变的自身抗原导致的口腔黏膜基底角质细胞的免疫破坏性慢性疾病     

Survivin在口腔扁平苔藓癌变过程中的表达

目的 探讨凋亡抑制因子Survivin在口腔扁平苔藓(OLP)、口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例糜烂型OLP组织、40例OSCC组织以及26例正常口腔黏膜组织中Survivin蛋白的表达,并分析其意义。结果Survivin蛋白在正常口腔黏膜、糜烂型OLP及OSCC中的表达率...     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病,其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

细胞凋亡相关蛋白Bcl-2对OLP病损区淋巴细胞聚集的影响

目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-2在口腔扁平苔藓(OLP)病变中的生物学行为及对OLP皮损中浸润淋巴细胞聚集、分布的影响,进一步了解OLP的发病机制。方法:采用免疫组织化学检测法,与正常口腔黏膜对照,观察分析25例OLP皮损中Bcl-2蛋白的表达水平及淋巴细胞聚集、分布。结果:OLP病损区T细胞中Bcl-2过度表达,固有层淋巴细胞异常克隆、聚集,浸润增加。结论:OLP病损区中T细胞高密度聚集可能是Bcl-2诱导的局部淋巴细胞过度增殖后关联反应。     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子,许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。