心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子—α表达及多层次的心肌保护

目的　研究①心肌缺血 再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α(TNF α)表达与心肌核因子 κΒ(NF κB)活化之间的关系 ;②抗肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (Anti-TNF -α -mAb)及吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)的心肌保护作用。方法　新西兰兔 2 48只分为①缺血 再灌注组 (IR) :结扎免左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ,②PDTC预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射PDTC(15mg/kg) ;③Anti-TNF -α -mAb预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射(Anti -TNF -α -mAb) (2mg/Kg) ;④多层预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射Anti ΤΝF α mAb及PDTC(量同前 ) ;⑤假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60分钟时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF α的表达 ,凝胶电泳迁移率 (ESMA)分析检测心肌组织NF -κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果　与缺血前比较 ,在缺血 再灌注组中心肌再灌注 3 0分钟后NF -kB活性开始增高。 12 0分钟达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF α的表达在心肌再灌注 12 0分钟明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细     

缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用

目的　通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响 .方法　 36只健康新西兰兔 ,随机分为 3组 . 组 (对照组 ) :建立动物模型后关胸 ,2 4h后心肌缺血 40 m in,再灌注 6 0 m in. 组 (BK组 ) :建立动物模型后给予 BK左室内灌注 5 0 μg· (kg·min) - 1 ,共 10 m in,其余同 组 . 组 (HOE140组 )第 1日建立模型后输注 BK时给予 BK B2 受体拮抗剂 HOE140 iv10μg· kg- 1 ,其余同 组 .分别测定各组缺血 2 0 min,40 m in及再灌注后心肌 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量 .结果　 BK组在缺血 2 0 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组 ,乳酸含量低于对照组 ;缺血 40 m in BK组 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异 ;再灌注后 ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组 ,乳酸含量与对照组相比则明显降低 .而 HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异 .结论　 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢     

缺血预处置对大鼠分离的心肌细胞缺氧／再给氧时腺苷酸的影响

以生命的基本单位—细胞为模型进行研究者国内比较少见,本实验选用雄性Wistar大鼠体重250～300g,采用改进的Farmer法分离心肌细胞,然后将游离的心肌细胞分为6组:正常对照组(N)、缺氧20分钟组(I20′)、缺氧20分钟再给氧10分钟组(I20′R10)、缺氧40分钟组(I40′)、缺氧40分钟再给氧10分钟组(I40′R10′)、预处置组(PC)。用高效液相色谱法测定心肌细胞内腺苷酸(ATP、ADP、AMP)的含量。实验结果显示:随着缺氧时间的延长,心肌细胞内ATP的含量逐渐下降;早期缺氧/再给氧时(I20′R10′),ATP含量回升,晚期(140′R10′)则明显下降;预处置组较未经预处置组(I40′R10′)的ATP含量明显增高。上述结果说明,缺氧20分钟再给氧10分钟,损伤为可逆性的;缺氧40分钟再给氧10分钟,损伤为不可逆性的,即发生了较严重的再灌注损伤。预处置对缺氧心肌具有一定的保护作用。     

辅酶Q_(10)对心血管系统作用和应用研究进展

动物实验及临床研究已检验了CoQ_(10)治疗多种心血管疾病的生化理论及其可行性。在几种代谢途径中,尤其在氧化磷酸化过程中,CoQ_(10)作为一种必需辅因子发挥重要作用。超生理剂量时,外源性CoQ_(10)产生药理学效应,主要表现在保护缺血及再灌注心肌,支持心肌正常结构和功能方面。主要作用机理同其自由基清除剂和直接膜稳定剂效应有关。初步应用表明,CoQ_(10)治疗冠心病及充血性心力衰竭有一定疗效;对高血压可能有效;在心脏手术前应用能对心肌提供保护作用;在心脏影像学及评定心脏代谢过程方面也显示出应用可能性。     

缺血预处置对大鼠分离的心肌细胞缺氧/再给氧时磷酸肌酸的影响

本实验选用雄性Wistar大鼠体重250～300g,采用改进的Farmer法分离心肌细胞,然后将游离的心肌细胞分为6组:正常对照组(N)、缺氧20分钟组(120’)、缺氧20分钟再给氧10分钟组(120’R1O’)、缺氧40分钟组(140’)、缺氧40分钟再给氧10分钟组(140’R10’)、预处置组(PC),进行实验.用高效液相色谱法测定心肌细胞内磷酸肌酸(PCr)和肌酸(Cr)的含量,同时观察预处置的影响.实验结果显示:随着缺氧时间的延长,心肌细胞内PCr的含量逐渐下降;早期缺氧/再给氧时(120’R10’),PCr含量回升,晚期(140’R10’)则明显下降;预处置组较未经预处置组(140’R10)的PCr含量明显提高.上述结果说明,缺氧20分钟再给氧10分钟,损伤为可逆性的,缺氧40分钟再给氧10分钟,损伤为不可逆性的,即发生了较严重的再灌注损伤.预处置对缺氧心肌具有一定的保护作用.     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

左西孟旦后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨左西孟旦后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制.方法 通过结扎冠状动脉前降支40min、开放180min的方法建立心肌缺血再灌注模型.健康普通级成年雄性家兔42只,随机分为4组:假手术组(n=6)丝线从左冠状动脉前降支(LAD)下方穿过但不结扎;对照组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注生理盐水;左西孟旦后处理组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注左西孟旦0.1μmol·kg-1(0.1 μmol·ml-1);格列苯脲组(n=12)先给予格列苯脲0.33mg·kg-1,再给予左西孟旦0.1μmol·kg-1.分别在缺血前、缺血40min、再灌注180min末检测兔血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束时,测定各组心肌梗死程度,检测心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,并取近心尖左室心肌行HE染色,光镜观察.结果 左西孟旦后处理组的心肌梗死程度为21.6%±1.75%,明显低于对照组(38.8%±1.88%)和格列苯脲组(40.8%±2.27%).再灌注180min末,左西孟旦后处理组血浆CK和MDA活性明显低于对照组(P<0.01)和格列苯脲组(P<0.01);左西孟旦后处理组心肌组织中MPO活性明显低于对照组(P<0.05).光镜观察发现左西孟旦后处理组心肌结构破坏程度较对照组和格列苯脲组明显减轻.结论 对于缺血心肌,在再灌注前给予左西孟旦后处理可以减轻心肌的损伤,减少心肌梗死程度;这种保护作用可能与左西孟旦开放KATP、减轻Ca2+超载和氧化损伤有关.     

VE、VC及CoQ_(10)预防大鼠心肌缺血再灌注损伤的电镜形态定量研究

本文作者采用形态计量法研究 VE、VC 及 CoQ_(10)对大鼠心肌缺血/再灌注超微结构损伤的保护效果。结果表明,缺血5min 时肌原纤维无异常变化,但线粒体明显缩小,异常线粒体增多。再灌注60min 时,异常肌原纤维及异常线粒体明显增多,线粒体明显肿大。三种药物均能明显地减轻再灌注引起的肌原纤维及线粒体损伤。CoQ_(10)对线粒体嵴及基质的保护较好;VE 及 VC 对线粒体外膜的保护较好。     

辅酶Q_(10)对大鼠离体灌流心脏缺氧—复氧损伤的保护作用

在 Langendorff 大鼠离体心脏灌流模型上,辅酶 Q_(10)(CoQ_(10))10mg/kg 缺氧灌流明显增强心肌组织对缺氧的耐受,减轻心肌缺氧—复氧损伤、抑制心肌脂质过氧化物的产生,降低心肌组织蛋白的漏出。结果提示 CoQ_(10)对防治心肌再灌注损伤是有益的。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

辅酶NADH对大鼠心肌缺血再灌注损伤生化标志物含量的影响

目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。探讨其可能的保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血再灌注模型,雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组,每组20只,分别为：缺血再灌注（MIR）模型组,NADH低剂量组（5mg/kg）,NADH中剂量组（10mg／kg）,NADH高剂量组（15mg／kg）。缺血再灌注（MIR）组：左前降支结扎前30min,5％葡萄糖腹腔注射;NADH低、中、高剂量组于结扎前30min,分别给予NADH5mg／kg、10mg／kg、15mg／kg腹腔注射。以上各组造模成功者分别随机分为：缺血30min和再灌注60min两组。观察大鼠血液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、羟自由基、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T—SOD）含量的变化。结果与缺血再灌注（MIR）组比较,各处理组再灌后MDA、羟自由基、LDH、CK—MB释放水平明显降低,而T—SOD的水平升高,有统计学意义。结论NADH能够减少缺血再灌注引发的心肌细胞的一系列损伤,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且达到治疗量（5mg／kg）后这种保护作用不具有剂量依赖性。     

辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。     

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 ,能促进心功能恢复     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。     

11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组.观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性.结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30 min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P＜0.01).缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P＜0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P＜0.01)及缺血/再灌注组(P＜0.01),EET2组高于EET对照组(P＜0.01).假手术组iNOS高于EET对照组(P＜0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P＜0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P＜0.01).结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关.     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

心肌肌钙蛋白I评价辅酶复合物在体外循环手术中的心肌保护作用

目的应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价体外循环中辅酶复合物(贝科能)的心肌保护作用。方法将20例体外循环冠状动脉搭桥术的患者(术前无心脏传导阻滞)随机均分为两组。试验组开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg),术后1d起静脉滴注2支/d,共3d;对照组不用药。分别在麻醉期(基线值)、主动脉阻断后30min、开放后10min、停机时及术后24、72、120h采集动脉血检测cTnI及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的变化。结果两组在缺血再灌注后,cTnI含量均明显升高,24h达到峰值,术后120h高于正常值;试验组cTnI含量在开放后10min、停机时及术后24、72h均明显低于对照组(P<0.05)。两组在再灌注后CK-MB含量均较基线值明显升高,24h达到峰值,术后120h降至正常值;试验组在开放后10min、停机时及术后24h均明显低于对照组(P<0.05)。cTnI峰值浓度与主动脉阻断时间呈正相关。结论辅酶复合物可有效地清除自由基,减少cTnI及CK-MB的释放,在细胞水平起到良好的心肌保护作用,cTnI是预测心肌损伤的灵敏指标。     

辣椒素降低线粒体氧化应激水平拮抗心脏缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨辣椒素（CAP）对心脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 24只SD雄性大鼠随机分为4组（ n=6):①对照组,②缺血再灌注组（IR组）,③CAP干预缺血再灌注组（CAP+IR组）,④辣椒素受体拮抗剂辣椒平（CAPZ）预处理后加CAP干预缺血再灌注组（CAPZ+CAP+IR组）。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,再灌注30 min末以左室发展压（LVDP）和左室舒张末压（LVEDP）评价心脏功能。测定再灌注开始后前5 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量。再灌注120 min后取心脏,采用2、3、5氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评价心肌梗死面积的变化;HE染色观察心肌纤维形态学变化;线粒体氧化应激检测试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。再灌注10 min取心脏组织,Western blot检测细胞色素c和caspase3蛋白表达。结果 与对照组相比,IR组LVEDP升高、LVDP降低（ P<0.01）,心肌梗死面积增大（ P<0.01）,心肌纤维排列紊乱,线粒体SOD活性降低、MDA质量摩尔浓度增加（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量增多（ P<0.01）,caspase3、细胞色素c蛋白的表达量增加（ P<0.01）;与IR组比较,CAP+IR组LVEDP降低、LVDP部分恢复（ P<0.01）,心肌梗死面积减小（ P<0.01）,心肌纤维断裂减少,线粒体SOD活性增加,MDA质量摩尔浓度减少（ P<0.01）,冠脉流出液中LDH含量减少（ P<0.01）,caspase3和细胞色素c蛋白表达量降低（ P<0.01）;但CAPZ可阻断CAP的上述保护作用。结论 CAP可通过降低线粒体氧化应激减少缺血再灌注引起的细胞坏死和凋亡,改善心脏功能,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。     

阿米洛利同系物和心肌缺血预处理对再灌注心肌的影响

目的：阿米洛利同系物（ethylisopropyl-amiloride,EIPA)和心肌缺血预处理（ischemic preconditioning, IPC)对心肌细胞保护效果的关系。方法：取心电图正常的28只大鼠随机分为3组：缺血／再灌注组（ischemia-reperfusion,I/R)，EIPA（缺血前给EIPA）和IPC组（缺血5min,再灌注5min，重复3次）。然后3组均持续阻断冠状动脉30min,再灌注120min，观察心肌梗死面积（infarct size,IS)，血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）和室性心律失常发生率。结果：IS在EIPA组IPC组与I／R组比减少，分别减少51．82％和54．19％，EIPA组和IPC组CKMB显著低于I／R组（P＜0．01）。而EIPA组和IPC组之间无差异。在缺血前给予EIPA和缺血预处理，可使缺血及再灌注期间室性心律失常明显减少（P＜0．01）。结论：缺血前给予EIPA对在体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，与缺血预处理具有类似效果。     

超速起搏预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期及其离散度的影响

目的　观察超速起搏预适应对缺血再灌注 (I/ R)心室肌有效不应期 (ERP)及不应期离散度的影响。　方法　 4 8只健康家兔分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )、起搏预适应早期保护作用组 (EP组 )和延迟保护作用组 (DP组 )。观察 3个试验组 I/ R心肌超微结构、心室肌 ERP及 ERP离散度变化。　结果　 (1 )电镜下 EP组和 DP组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。 (2 ) EP及 DP组 ERP缺血早期 (I5min)较缺血前 (I前)延长 ,缺血晚期 (I30 min)和再灌注早期 (R5 min,R1 5 min)较缺血前明显缩短。与 IR组相比 ,EP及 DP组 I5 min和 I1 5 min的心室肌 ERP明显缩短 ,I30 min明显延长 (P<0 .0 5 )。(3)缺血期各时点和 R5min的心室肌 ERP离散度较 IR组明显减少 (P<0 .0 5 )。　结论　超速起搏预适应可明显减轻兔 I/ R时心肌细胞超微结构损伤 ,其抗 I/ R心律失常的重要机制可能是明显减轻缺血期和再灌注早期心室肌 ERP离散度