感染后肠易激综合征小鼠模型建立过程中肠道细胞因子表达的变化

目的 观察旋毛虫急性感染美国国立卫生院(NIH)小鼠建立感染后肠易激综合征模型的不同阶段,肠道组织中Th1类细胞因子白细胞介素(IL)-12和Th2类细胞因子IL-4表达的变化.方法 旋毛虫幼虫囊胞(350～400条)感染成年NIH小鼠,分别于感染后0、2、4、8、12周测量小鼠体重,并于每个观察时间点测最腹壁回撤反应(AWR)以评估感染后小鼠对结直肠扩张的内脏敏感性,于不同时间点处死小鼠取末端回肠行病理切片HE染色观察肠道炎症情况.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测不同时间点小鼠末端回肠IL-12、IL-4的mRNA和蛋白的表达量.结果 感染后2、4周小鼠体重均低于对照组[(31.1±3.7)g比(35.6±2.7)g,(36.1±3.4)g比(39.8±2.7)g,均P<0.05],感染后8、12周小鼠体重与对照组差异均无统计学意义(均P>0.05).感染后2周肠道急性炎症明显,4周炎症开始恢复,感染后8周至12周肠道无明显炎症表现.在结直肠扩张压力为30、45、60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,感染后各时间点小鼠AWR评分均高于对照组,其中以2周时为最高(2.60±0.55比1.00±0.35,2.90±0.20比1.50±0.70,3.30±0.50比2.00±0.35,均P<0.05).感染后8周可作为感染后肠易激综合征的成功模型.感染后小鼠末端回肠组织中IL-12 mRNA及蛋白表达量均高于对照组(均P<0.05),其中以2周时为最高(0.77±0.04,0.40±0.05),4周(0.45±0.04,0.30±0.07)、8周(0.42±0.03,0.25±0.05)、12周(0.39±0.02,0.24±0.04)时依次降低但仍均高于对照(0.34±0.04,0.15±0.07,均P<0.05);IL-4 mRNA及蛋白表达在2周时升高(0.42±0.04,0.33±0.05),4周时(0.20±0.02,0.14±0.02)接近对照组(0.19±0.04,0.13±0.06),8周(0.10±0.03,0.08±0.03)至12周(0.08±0.03,0.06±0.03)时降低(均P<0.05).结论 感染后肠易激综合征模型小鼠肠道组织中Th类细胞因子在模型发展的不同阶段处于不同的表达水平,急性期均表达增强,模型建立成功后Th1表达持续增强而Th2表达持续降低.     

母婴分离致肠易激综合征大鼠模型的建立与评价

目的研究新生期母婴分离导致肠易激综合征（IBS）大鼠模型的建立及其对P物质与其受体NK1表达的影响。方法将64只新生期雄性大鼠随机分为母婴分离组（在出生后第2~21天,每天将新生大鼠与哺乳期母鼠分离3h）和对照组（不给予上述处理）。成年后（出生后60d）两组大鼠均给予结直肠球囊扩张（CRD）,用行为学观察和腹部回缩反射(AWR)评分来评估内脏痛反应,用免疫组化方法检测腰骶段脊髓背角P物质及其受体NK1的表达量,并进行远端结肠常规组织学检测。结果引起母婴分离组大鼠内脏痛反应的CRD压力阈值[（19.22±9.26）mmHg]显著低于对照组[（24.89±10.91）mmHg],差异有统计学意义（P＜0.05）。在40、60和80mmHg压力扩张下,母婴分离组的AWR评分均显著高于对照组（均P＜0.05）。CRD后母婴分离组腰骶段脊髓背角P物质及其受体NK1蛋白免疫反应阳性细胞数与对照组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。母婴分离组和对照组大鼠在CRD前后结肠均未见组织损伤或炎症。结论新生期母婴分离能成功建立IBS大鼠模型,成年后在内脏刺激时产生过强的内脏痛反应和神经元活化反应,P物质及其受体NK1可能不参与其过程。     

直肠扩张联合肢体束缚诱导内脏高敏感模型的持续性研究

目的观察直肠扩张联合肢体束缚诱导的内脏高敏感大鼠的高敏感持续性。方法32只8周龄SD大鼠随机分为对照组（n=16）、模型组（n=16）,直肠扩张联合肢体束缚2周法刺激模型组大鼠,以大鼠腹部收缩反射（AWR）评分评估肠道敏感性。依据AWR评分,随机将对照组均分为对照组A（n=8）和对照组B（n=8）,将模型组均分为模型组C（n=8）和模型组D（n=8）;麻醉下解剖获取A组和C组结肠标本。B组、D组继续正常饲养至18周龄后,以相同方法刺激D组大鼠,获取AWR评分和结肠标本。电镜观察标本肥大细胞（MC）超微结构,甲苯胺蓝染色行MC计数,Western Blot检测结肠蛋白酶原激活受体2（PAR2）表达水平。结果C组AWR评分高于A组,D组低于c组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;C组MC计数高于A组,D组低于c组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;C组见肥大细胞脱颗粒现象,余各组均未见明显脱颗粒;C组PAR2表达水平高于A组,D组低于C组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论直肠扩张联合肢体束缚建立的内脏高敏感模型的敏感性随周龄增加下降。     

肥大细胞在大鼠肠易激综合征内脏高敏感形成中的作用

目的构建肠易激综合征动物模型,探讨肥大细胞在肠易激综合征动物模型内脏高敏感形成中的作用。方法36只雄性SD大鼠,随机分成对照组、实验组1、实验组2。实验组大鼠腹腔内注射免疫诱导剂,对照组大鼠腹腔注射生理盐水;2周后3组动物分别行气囊直肠扩张,腹部撤离反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分;在直肠球囊扩张前实验组2予以腹腔注射肥大细胞膜稳定剂;断颈法快速处死后取回盲部及结肠标本,行肥大细胞甲苯氨兰改良染色,分析3组大鼠肠道粘膜肥大细胞定量数据。结果3组SD大鼠直肠气囊扩张AWR评分结果显示,在注入扩展气体3ml及5ml时,AWR评分实验组1（2.50±0.52、3.91±0.28）、实验组2（2.33±0.49、3.33±0.49）均显著高于对照组1.25±0.45、2.33±0.49（P〈0.01、P〈0.01）;5 ml时实验组1和实验组2AWR分值存在差异（P〈0.05）;3组SD大鼠肠道粘膜HE染色未见明显异常,肥大细胞染色显示,对照组回盲部及结肠在粘膜固有层和粘膜下层肥大细胞数（2.83±0.38、1.58±0.51）明显少于实验组1（6.66±0.65、4.17±0.72）及实验组2（6.58±0.99、4.00±0.72）,两实验组均显著高于对照组（P〈0.01、P〈0.01）。结论肥大细胞参与了IBS动物模型内脏高敏感性的形成。     

精神应激致内脏高敏感大鼠的心理行为学变化

目的观察应用精神应激方法复制内脏高敏感动物模型过程中大鼠的心理行为学变化。方法采用持续避水应激刺激方法复制内脏高敏感动物模型,通过分析结直肠扩张(colorectal distention,CRD)诱发的腹壁收缩反射(AWR)及肌电活动改变对模型进行鉴定,在制模过程中持续观察大鼠体质量、肠道运动(排便颗粒)改变并采用旷场实验观察大鼠的心理行为学变化。结果①应激组的大鼠60 mmHg CRD压力刺激下的AWR评分及VMR与假性应激组和空白对照组相比,差异均有统计学意义;②随着应激天数的增加,应激组的大鼠的体质量逐渐下降,应激前后比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着应激天数的增加,排粪粒数逐渐下降,但应激前后比较差异无统计学意义(P=0.172);③应激刺激后大鼠的站立次数及跨越分格线数显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续避水应激刺激可成功复制内脏高敏感动物模型,显著抑制大鼠体质量增加,改变其肠道动力,降低大鼠兴奋性,诱发其抑郁样行为,为其潜在机制的进一步研究提供实验基础。     

辣椒素受体在肠易激惹综合征内脏痛觉过敏中的作用

目的研究辣椒素受体（VR1）在肠易激综合征（IBS）内脏痛觉过敏中的作用。方法新生雄性SD大鼠21只分为痛觉过敏阳性对照组（P组）、阴性对照组（N组）、去辣椒素受体神经元组（D组）,出生第2天D组背部皮下注射辣椒素50mg/kg。出生第8天起P组和D组给予结肠内充气刺激每天一次,连续2周,7周时给予结直肠扩张（CRD）刺激,进行腹部收缩反射（AWR）评分和腹直肌肌电记录。结果D组AWR评分低及腹直肌放电活动少（P〈0.01,与P组相比）。结论辣椒素受体参与了发育期幼鼠肠激惹致IBS内脏痛觉过敏。     

第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体在内脏高敏性大鼠结肠中的表达

目的 探讨第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在内脏高敏性大鼠结肠中的表达变化。方法 12只SD雄性幼鼠分为母婴分离(neonatal maternal separation, NMS)组和对照组(normal control, NC)组。利用结直肠扩张(colorectal distention, CRD)刺激下的腹壁回缩反射(abdominal withdrawal reflex, AWR)评分和腹壁肌电活动(electromyography, EMG)检验模型有效性;应用RT-PCR、Western印迹法和免疫组化检测第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在模型组和对照组大鼠结肠中的表达变化。结果 在不同压力CRD刺激下,NMS组大鼠的AWR评分(P＜0.01)和腹壁肌电活动(P＜0.05)明显高于NC组;NMS组大鼠结肠中第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8的mRNA(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01)和蛋白水平表达(积分光度值integrated density, ID)(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)分别高于相对应NC组的表达;NMS组mGluR4、mGluR7、mGluR8的阳性表达率明显高于NC组。结论 第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在内脏高敏性大鼠结肠中的表达明显升高,肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)发病可能与第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体相关。     

联用肠道旋毛虫感染和急性应激构建肠易激综合征大鼠模型

目的 联合一过性肠道旋毛虫感染和急性应激刺激构建肠易激综合征(IBS)大鼠模型.方法 旋毛虫灌胃法感染成年雄性Brown Norway(BN)大鼠,并于100 d后给予2 h急性寒冷束缚应激,构建感染后应激大鼠模型.同时设立一过性感染大鼠和正常大鼠作为对照,每组6只.100 d时四通道胃肠功能测压仪在体检测各组大鼠结肠运动功能,包括在静息、球囊扩张时的结肠最大收缩波幅、总收缩面积、收缩次数以及总收缩时间.同时测定内脏疼痛阈值,即结直肠球囊扩张法测定大鼠在腹壁回撤反射(AWR)评分为3分时的球囊扩张容积.结果 旋毛虫感染10 d时,肠黏膜充血、水肿,上皮结构受损;100 d后,一过性感染组及感染后应激组引起的大鼠肠道急性期组织学变化均恢复正常.但一过性感染及感染后应激刺激仍可致大鼠结肠运动及内脏感觉功能异常,且感染后应激刺激可使上述异常加重.感染后应激组的最大收缩波幅、总收缩面积、收缩次数均显著高于一过性感染组[(41±17)mm Hg、(7693±2822)mm Hg·s、(9.5±2.6)次比(22±6)mm Hg、(5092±1687)mm Hg·s、(6.6±3.1)次,均P＝0.000,1 mmg Hg=0.133 kPa],且AWR 3分扩张容积进一步下降[(2.25±0.29)ml vs(2.52±0.32)ml,p=0.004].依据正常对照大鼠各指标的测定值估算90%正常值范围发现:感染后应激组大鼠结肠运动各参数及内脏痛觉的异常率也较一过性感染组更高(50.0%～87.5%和100%比25.0%～37.5%和90.0%).结论 一过性肠道旋毛虫感染后急性应激所致的大鼠肠功能紊乱模型符合IBS的主要生物学特征,并能再现应激因素加重大鼠感染后的肠道运动功能紊乱和内脏高敏感,是用于IBS发病机制研究的理想模型.     

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的 探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(P[-IBS)小鼠的影响.方法 将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只.PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+ PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理.Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度.结果PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P＜0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显丹高(P＜0.01).PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P＜0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P＜0.01),诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P＜0.01),而诱导+P[-IBS组明显长于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P＜0.01),而诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P＜0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P＜0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态.     

APETx2对感染后肠易激综合征小鼠内脏敏感性的作用及机制

目的探讨酸敏感离子通道3特异性拮抗剂(APETx2)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的调控作用及其机制。方法 采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型。通过测量首次排黑便的时间和6 h内收集的粪便颗粒数评估胃肠道运输功能;腹壁回撤反射(AWR)评分评估小鼠内脏敏感性;免疫组织化学法检测结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达;通过实时定量PCR(qRT-PCR)法检测结肠组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、CGRP mRNA表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织中酸敏感离子通道3(ASIC3)、CGRP、瞬时受体电位香草素1(TRPV1)蛋白表达。结果 与对照组比较,PI-IBS组首次排黑便时间显著降低,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著升高,结肠组织中CGRP蛋白表达显著升高,BDNF、CGRP mRNA显著升高,脑组织中CGRP、ASIC3、TRPV1的蛋白表达显著升高;与PI-IBS组比较,APETx2组首次排黑便时间显著延长,6 h内的粪便颗粒数,AWR评分均显著降低,结肠组织中CGRP蛋白表达显著降低,BDNF、CGRP m...     

表皮生长因子在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用

目的:初步探讨表皮生长因子(EGF)在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用?方法:新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组(n = 10)给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组(n = 10)给予相同体积生理盐水?通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR) 评分和腹外斜肌肌电活动(EMG),评估内脏敏感性?ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体(SERT)表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系?体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)给予不同浓度EGF(0?20?40?80 ng/ml)刺激24 h,检测SERT蛋白表达?结果:结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高(P < 0.05),HE染色及髓过氧化物酶(MPO)水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成?模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[(2.639 ± 0.107)ng/ml vs(4.066 + 0.573)ng/ml,P < 0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[(3.244 ± 0.135)ng/100 mg vs(3.582 + 0.197)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[(0.711 ± 0.219)vs(0.980 ± 0.239),P < 0.01]?模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[(6.125 ± 0.534)ng/ml vs(3.540 ± 0.442)ng/ml,(5.527 ± 0.514)ng/100 mg vs(2.650 ± 0.495)ng/100 mg,P < 0.05]?结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关(r = 0.820,P < 0.001)?体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF(20?40?80 ng/ml)刺激细胞,SERT相对表达量(分别为1.398 ± 0.091?1.725 ± 0.124?1.571 ± 0.088),与0 ng/ml(1.011 ± 0.012)比较,P < 0.05?结论:醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组织SERT蛋白表达下降,同时其血清及结肠组织中EGF水平下降,且结肠组织中SERT表达与EGF水平呈正相关?体外细胞实验EGF可呈浓度依赖上调IEC-6细胞SERT蛋白表达,提示EGF可能通过影响SERT的表达参与内脏高敏感性形成?     

腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感的研究

目的：建立鸡卵清白蛋白致内脏高敏感大鼠模型，研究该模型内脏高敏感与肥大细胞的关联。方法：腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏，分别在给药3d及2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变。用腹部撤离反射（abdominal withdrawal reflex,AWR）评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变。结果：甲苯胺蓝染色法显示，致敏大鼠肠黏膜及肠系膜肥大细胞数量明显增加（P＜0．01）。阿尔辛蓝－藏红染色法显示，对照组及致敏大鼠3ml及5ml气囊组AWR评分显著高于对照组（P＜0．01）。结论：腹腔注射鸡卵清白蛋白致内脏高敏感的作用确切，内脏致敏作用很可能和肥大细胞的增生和脱颗粒状态相关。     

社会主义核心价值观大众化的社会心理路径探析

目的 探究氢化可的松(HYD)对新生期结直肠扩张所致的慢性功能性内脏痛大鼠的痛敏反应的影响及其可能的作用途径.方法 SD大鼠出生后第8～14天行结直肠扩张,8周龄后采用腹壁撤退反射评分(AWR)和痛阈测定筛选出具有慢性内脏痛的肠易激综合征(IBS)大鼠,并随机分为4组:生理盐水组、低剂量、中剂量和高剂量HYD组;未经结直肠扩张处理的大鼠为对照组.通过AWR和痛阈测定尾静脉注射HYD前后大鼠痛敏反应程度变化;采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中皮质醇的含量及脊髓胸腰段和腰骶段内啡肽、脑啡肽的含量;行旷场实验测定大鼠心理焦虑程度.结果(1)IBS组大鼠血清中皮质醇的含量显著低于对照组大鼠(P<0.05);(2)IBS组大鼠注射中剂量和低剂量HYD后痛阈均值比注射前显著升高(P<0.05);(3)与生理盐水组比较,低剂量HYD组大鼠脊髓胸腰段内啡肽、脑啡肽含量显著升高(P<0.05);(4)旷场实验显示,IBS组大鼠注射低剂量HYD后大鼠运动总路程增加,平均速度加快(P<0.05).结论 一定剂量的HYD能减轻大鼠的痛敏反应和焦虑抑郁行为,其机制可能与脊髓胸腰段内啡肽、脑啡肽含量变化有关.     

熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的 探讨熄风化湿方（XFHS）对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感性及SCF-Kit系统的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,XFHS低、中、高剂量组。采用“母婴分离+乙酸灌肠”法建立IBS-D大鼠模型,XFHS低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量（10.9、21.8、43.6 g/kg）的XFHS方灌胃,正常对照组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,测定腹壁撤退反射评分(AWR),用Western blot和qPCR法测定结肠组织SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量。结果 模型组大鼠AWR评分,SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。而XFHS组大鼠AWR评分、SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均低于模型组(P<0.05)。结论 XFHS方可改善IBS-D大鼠的内脏高敏感性,可能与降低SCF-Kit系统的过度表达有关。      

替加色罗治疗内脏高敏感大鼠前后脑脊髓诱发电位的变化

目的：观察替加色罗治疗内脏高敏感性大鼠前后的脊髓诱发电位（SEP）和脑诱发电位（CEP）的变化.方法：内脏高敏感雄性大鼠24只分为3组,每组8只,分别给予替加色罗4 mg/kg、2 mg/kg及生理盐水灌胃,每日1次,共8周,治疗前后记录SEP及CEP,测量各个波的潜伏期及峰间波幅.结果：①治疗后处理组大鼠SEP和CEP的N1、P1、N2、P2的潜伏期明显延长,两处理组治疗前后有明显差异;②治疗后SEP的N1/P1、P1/N2、N2/P2的峰间波幅明显降低,两处理组治疗前后也有明显差异;③治疗后CEP的N1/P1、P1/N2、N2/P2的峰间波幅有降低趋势,但无统计学意义.结论：替加色罗2～4 mg/kg治疗内脏高敏感大鼠8周可以降低直肠球囊扩张时的内脏敏感性,应用脊髓和脑诱发电位可以客观记录这种变化,表现为治疗后潜伏期延长及峰间波幅的降低.     

痛泻要方对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肥大细胞活化的影响

[目的]研究痛泻要方对肠易激综合征（IBS）大鼠内脏高敏感性和肥大细胞（MC）的影响,探讨痛泻要方治疗IBS的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。采用束缚应激法制作内脏高敏感性IBS大鼠模型。评价各组大鼠腹部回缩反射（AWR）,观察近端结肠黏膜MC数量、组胺浓度以及C-Fos阳性率。[结果]痛泻要方各组大鼠的AWR、近端结肠组织中的MC数量均明显改善（P〈0.05）,与匹维溴铵组比较无明显差异（P〉0.05）;痛泻要方中、高剂量组大鼠近端结肠组织中的组胺浓度均明显减少（P〈0.05）,低剂量组无明显下降（P〉0.05）。痛泻要方各组大鼠近端结肠组织中的C-Fos阳性率均明显减少（P〈0.05）。[结论]痛泻要方能降低内脏高敏感性IBS大鼠的AWR评分、结肠组织的MC数量及抑制其活化;抑制C-Fos表达及降低组胺浓度;痛泻要方的作用机制可能是通过减少MC数量,抑制MC活化,减少组胺的释放,从而降低内脏高敏性。