浅谈舒张性心力衰竭的诊治

舒张性心力衰竭是指心肌收缩力可使心排血量维持正常 ,而异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻所导致的肺循环淤血。常见于冠心病和高血压病心功能不全的早期或肥厚型心肌病。1　诊断条件1.1　首先排除心肌以外的因素 (例如心包炎 )所致的心脏舒张功能障碍。1.2　心脏病人平时无心衰的表现 ,突然发生急性左心衰竭 ,又无急性心肌梗塞或其它原因引起的急性左室收缩功能不全的因素。1.3　超声心动图示室壁阶段性运动减弱 ,心肌肥厚 ,顺应性降低 (A、E峰值改变 )而无明显心脏扩大。1.4　经强心剂、利尿剂及血管扩张剂三方面治疗无效而改用负…     

血管扩张剂在充血性心力衰竭中的应用

近年来由于心肌生理、生化及血液动力学等方面的研究进展及由于新的床边监护技术的开展,使心力衰竭(以后简称为心衰)时血管扩张剂的应用日益广泛。本文对血管扩张剂在心衰中临床应用的一些问题结合部分资料报告作一概述。临床应用的病理生理学基础心脏泵出功能的生理学基础正常心脏有良好的适应力,其工作力能充分适应身体变化的需要。在各种生理情况下,身体组织灌注所需要增加的血流量主要从心排出量的增高而得到补充。Mason指出心脏功能状态的调节取决于:①前负荷;②心肌收缩力;③后负荷;④心率;⑤心室收缩协调性等五个因素。前负荷是指心室起始容量由心室舒张末期容量或压力表示。生理性限度内心脏舒张期容     

强心甙治疗心衰时应用原则与经验

应用强心甙治疗充血性心衰(CHF)已有200多年的历史。近30多年来,强心甙加利尿剂曾作为治疗充血性心衰的第一线药物,近些年随着对CHF病理生理学研究的深入及许多新药的问世,对强心甙治疗CHF的评价也做了大量的研究工作。近代对心衰认识的重大进展是将心衰的原因区分为心收缩功能障碍或舒张功能障碍,当心脏舒张功能不全时左室在一定容量下压力上升,导致左房压力增高,从而发生呼吸困难、肺哕音、肺静脉高压等一系列临床症状。有些心衰的早期阶段是以舒张障碍为主然后发展至收缩功能障碍,一些类型的心衰涉及心脏的收缩和舒张,另一些则完全是心舒张功能障碍而无收缩功能异常或称舒张衰竭,这些传统的认识,即“心肌收缩力的减退特别是心室肌收缩力的减退是造成CHF的基本病理因素”,已更加全面和深入。     

心肌过度负荷中前负荷和后负荷增加的概念及其原因

心肌过度负荷是心力衰竭病因发病学上的一个名词。心肌过度负荷可以前负荷过重和后负荷过重。前负荷过重又称容积负荷过重,是指心脏收缩前心室舒张期末的容积增加,使每搏输出量增加,以致心脏负荷过重。常见(1)静脉血回流增加:如贫血、维生素B_1缺乏和甲状腺功能亢进等疾病时,由于外周血管扩张,末稍阻力下降引起组织中微循环血流速度和血容量增加,从而使静脉血回流增加,心室舒张末期容积增大。(2)血液倒流:如主动脉瓣关闭不全时,在舒张末列有部分主动脉内血液倒流入左心室,使左心室舒张期末容量增加。某些先天性心脏病患者血液从左心向右心分流,也可增加右心腔的容量负荷。后负荷过重(又称压力负荷过重)。是指心脏开始收缩后所遇到的阻力增加,使收缩期心脏内压力过高而加重心脏的负荷。如高血压和主动脉瓣狭窄引起的左心压力负荷过重;肺动脉高压引起的右心压力位荷过重。     

比索洛尔联合培哚普利治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

充血性心力衰竭(CHF)是由于各种疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降,导致心排血量不能满足机体代谢的需要,出现器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环瘀血的表现。20世纪80年代以来人们对心力衰竭发生机制的研究认为,被过度激活的神经内分泌参与了心力衰竭的发生发展,并且其可通过多种机制加速心脏衰竭程度的恶化[1]。应用β-受体阻滞剂治疗,能有效拮抗心     

钙增敏剂左西孟旦降低心衰死亡率

新的研究发现一种新的钙增敏剂左西孟旦(levosimendan,Simdax)可降低患有低心输出量心衰的病人的死亡率，改善其心脏功能。左西孟旦由Orion制药公司开发用于治疗急性失代偿性心衰，具有双重作用机制。它可与一种影响心肌收缩的蛋白——肌钙蛋白C结合，使其对钙离子的敏感性增强，增加心脏收缩力，避免因钙过度蓄积而引起的心律失常；还可通过开放血管平滑肌上的ATP敏感型钾通道引起血管扩张。研究者认为左西孟旦影响心肌收缩和血管舒张作用进而增加心输出量的同时并不增加心肌的耗氧量。研究者就203例患有严重低心输出量心衰的病人比较了…     

麝香保心分散片对冠脉结扎犬血流动力学的影响

目的研究麝香保心分散片对冠脉结扎犬血流动力学的影响。方法采用麻醉犬开胸结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死 (AMI)模型 ,测定AMI 3h犬的心脏血流动力学参数。结果十二指肠给予麝香保心分散片 ,能明显增加心输出量 (CO)和搏出量 ,增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力 ,增加左室收缩内压 (LVSP)及室内压最大上升和下降速率 (±dp/dtmax) ,轻度减慢心率 ,明显降低左室舒张末期压 (LVEDP) ,增加冠脉结扎犬心脏指数 (CI)及搏功 ,降低总外周阻力 ,对平均动脉压有下降趋势。结论麝香保心分散片主要以改善心肌收缩和舒张功能 ,增加缺血心肌供血等环节 ,发挥抗心肌缺血作用     

甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响

目的观察甲基葡萄糖苷对实验性心衰猫心脏血流动力学的影响。方法用戊巴比妥钠造成猫实验性心力衰竭动物模型 ,分别静脉注射甲基葡萄糖苷100mg·kg-1、200mg·kg-1,用多导生理记录仪和电磁流量计记录猫的心脏血流动力学参数。结果甲基葡萄糖苷100mg·kg-1 及200mg·kg-1 均可使左心室收缩内压、左室压力变化最大速率、心排血量、心脏指数、左室作功指数和主动脉平均压显著增加 ,使左心室舒张末期压下降 ,对总外周血管阻力无显著影响 ;100mg·kg-1对心率无显著影响 ,200mg·kg-1时则使心率略加快。结论甲基葡萄糖苷对戊巴比妥钠诱发的实验性心衰猫具有加强心肌收缩力、改善心肌顺应性和左室舒缩功能、增加心排血量、升高动脉血压的作用。     

左西孟旦的作用机制及临床应用研究进展

左西孟旦由Orion制药公司开发用于治疗急性失代偿性心衰,具有双重作用机制.它可与一种影响心肌收缩的蛋白——肌钙蛋白C结合,使其对钙离子的敏感性增强,增加心脏收缩力,避免因钙过度蓄积而引起的心律失常;还可通过开放血管平滑肌上的ATP敏感型钾通道引起血管扩张.研究者认为左西需旦影响心肌收缩和血管舒张作用进而增加心输出量的同时并不增加心肌的耗氧量.     

强心药的近年研究进展

强心药,又称正性肌力药,系加强心肌收缩力的药物,主要用于治疗充血性心力衰竭。心力衰竭(下简称心衰)是在静息状态下心脏不能泵出机体代谢所需血量而致的心功能不全,可由原发性和继发性心肌收缩力减退引起。心肌收缩力减退,可导致心输出量下降,进而反射性引起交感神经兴奋,动脉和静脉收缩,心     

氯沙坦和贝那普利联合治疗高血压性心脏病心衰的疗效

目的:探讨氯沙坦和贝那普利联合治疗高血压性心脏病患者心功能康复的研究。方法:101例高血压伴心衰患者随机分为氯沙坦和贝那普利联合治疗组48例,贝那普利对照53例,对照组用贝那普利10 mg·d-1,氯沙坦组在对照组的用药基础上加氯沙坦50～100 mg·d-1。12月为一疗程,治疗前后用彩色超声心动图检测,反映心脏收缩功能及舒张功能等指标,治疗前后测定血浆中神经内分泌激素指标水平。结果:氯沙坦和贝那普利联合治疗组一年后,心脏收缩和舒张指标自身比较有统计学差异;对照组上述指标改变不明显(P>0.05)。治疗组治疗后,神经内分泌激素随着心功能改善上述指标逐渐下降,自身比较及与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。临床疗效评定氯沙坦联合组总有效率95.83%,对照组总有效率66.03%,有统计学差异(P<0.05)。结论:氯沙坦联合组可抑制高血压病伴左室肥大患者神经内分泌激活,改善左室收缩及舒张功能,联合应用更显著,改善心功能作用优于贝那普利组。     

血管扩张剂治疗心力衰竭

血管扩张剂治疗心衰的病理生理基础影响心排血量的主要因素有四:即心肌收缩力、心脏前负荷、心脏后负荷及心率。即使不改变心缩力,如能改善心脏的前后负荷,同样能取得增进心功能的效果。前负荷主要受:1.血管内容量的绝对变化;2.血管内容量的重新分布;3.改变心肌收缩力或射血之阻抗以改变收缩末期容量;4.心室顺应性的变化等四个因素的影响。后负荷是指左室射血时所必需达到的张力负荷(阻抗),亦即不但受主动脉顺应性(压力对流量的关系)的影响,而且主要受周围总阻力的影响,后者与体循环小动脉的截面积、半径以及与血液粘稠度及动脉内容量有关。     

左西孟旦治疗急性心衰的发展前景

急性心衰是与血流动力学改变有关的疾病 ,治疗需从血流动力学角度入手。慢性心衰则与神经激素有关 ,治疗时需调节神经激素。现行急性心衰治疗手段主要有静注利尿剂 ,血管扩张剂和心肌收缩力增强剂。Ｐａｃｋｅｒ博士认为 ,急性心衰的治疗应与慢性心衰相同 ,即改善症状 ,降低死亡或严重心衰的危险。心肌收缩力增强剂长期应用有害 ,但短期应用有益。新的心肌收缩力增强剂主要有 :磷酸二酯酶抑制剂 ,α受体阻滞剂和钙敏剂。钙敏剂不会增加钙循环的能量需求 ,可单独通过ｃＡＭＰ途径增加心肌收缩力。其对正常的和衰竭的心脏具有同等的效果。左西…     

扩张型心肌病心力衰竭29例护理体会

扩张型心肌病(DCM)是一种原发性心肌病,主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍,导致心室收缩和舒张末期容积增大,心输出量降低,产生充血性心力衰竭.     

心力衰竭合并房颤的治疗

心力衰竭简称心衰是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征。即心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。房性心律失常和室性心律失常在心力衰竭患者中很常见。NYHAⅢ级的病死率29％，NYHAⅣ级的病死率53％，心力衰竭时心律失常的发生机制较复杂，目前主要指：基础疾病、神经内分泌、电解质情况、心肌缺血及机械等因素。当心力衰竭患者出现房性心律失常时，应适当干预，这将有利于心力衰竭患者的预后。     

新生儿心力衰竭

新生儿心力衰竭(以下简称心衰)又称泵衰竭或功能不全,致使心排血量不能满足全身组织代谢所需的状态,是新生儿期常见急症之一。其临床特点为心动过速、心脏扩大、呼吸急促,肺部罗音及肝肿大,临床应结合X线及心电图检查,进行诊断和鉴别诊断,进而寻找引起心衰的病因。一、病因(一) 心血管疾病1.心肌收缩力减退:如柯萨奇病毒所致的心肌炎、心内膜强力纤维增生症及心糖原累积症等,由于心肌收缩力减退,心搏出量减少,心率持续加快,心脏扩大,肥厚而呈充血性心衰。心内膜弹力纤维增生症由于病变在     

5／6肾切除致慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理

目的研究5／6肾切除引起慢性肾衰诱发左室心衰大鼠模型的病理生理机制。方法雄性SD大鼠经“两次手术切除法”行5／6肾切除,6周后造成慢性肾衰,8周后诱发左室心衰。试剂盒法测定血清钙、磷、肌酐、尿素氮。Bradford法测定24h尿蛋白量。左心室插管术测定心脏血流动力学指标心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及左室最大压力上升速度（dp／dtmax）和下降速度（-dp／dtmax）。称重法测定心脏重量参数。病理切片HE染色观测心肌病理情况。结果与假手术组相比,除血清钙水平外,病理组大鼠各项指标均比假手术组明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与假手术组大鼠比较,病理组大鼠LVSP下降,LVDP和LVEDP均上升。病理组心脏重量参数均比假手术组升高。提示左室舒张和收缩（主要是舒张）功能损伤,发生左室心衰和左室心肌肥厚重构。结论5／6肾切除慢性肾衰诱发的大鼠左室心衰,病理生理学特点是左室舒张和收缩（主要是舒张）功能衰竭,和左室心肌肥厚重构。     

曲美他嗪治疗糖尿病并发冠心病心力衰竭临床疗效观察

目的观察曲美他嗪治疗2型糖尿病伴冠心病心力衰竭临床疗效。方法将48例2型糖尿病合并冠心病心力衰竭患者随机分成常规15服药物组（对照组）24例和曲美他嗪组（治疗组）24例,治疗组在常规口服药物治疗的基础上加用曲美他嗪20mg口服,每日3次。治疗6个月,观察两组患者于治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hFBG）及心脏B超测量左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDD）、左室收缩末期容积（LVESD）、左室等容舒张时间（IVRT）等指标。结果治疗组患者左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期容积（LVEDD）、左室等容舒张时间（IVRT）、左室收缩末期容积（LVESD）均较治疗前有明显改善（P〈0．05）。结论2型糖尿病合并冠心病心力衰竭患者在常规药物治疗基础上加用曲美他嗪,可以通过优化2型糖尿病患者的心肌能量代谢,明显提高心肌收缩和舒张功能,从而改善患者的心功能。     

微量泵输入硝普钠治疗顽固性心衰的观察护理

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征状,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环的淤血表现。数十年来,心衰的治疗一直延续着应用强心剂、利尿剂、血管扩张剂,及增加心肌能量的方法。对顽固性心衰,我们一直在探索着更理想的治疗方案。应用微量泵输入硝普钠治疗顽固性心衰效果很好。现介绍如下:     

充血性心力衰竭治疗中的几个问题

充血性心力衰竭(CHF)是神经内分泌过度激活,导致心室结构的变化,即心肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变,称心室重构。因此心室重构是CHF的特征;CHF的治疗不应仅仅纠正血流动力学紊乱,还应干预神经内分泌的作用,从而减轻心肌损害,延缓CHF的进展。传统治疗方法是强心利尿,以尽快减轻心脏负荷,缓解患者症状。除此之外目前临床病例资料印证了CHF治疗有效的几个问题。