低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 :研究低碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法 :20只清洁级Wistar大鼠随机分为低碘组 (LI)、适碘组 (NI) ,6个月后测定24h尿碘含量、甲状腺质量、脑组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :LI组甲状腺质量、24h尿碘含量明显低于NI组 (P<0.01) ;与NI组相比LI组GSH -Px降低 ,而MDA升高 (P<0.01) ,2组间SOD差别无统计学意义。结论 :低碘6个月的大鼠脑组织抗氧化能力降低 ,无法保护脑组织免受自由基的损伤     

高原肺水肿患者血浆ET和SOD测定及其意义

目的 :探讨高原肺水肿 (HAPE)患者血浆ET和SOD的水平及在发病中的作用 ,方法 :采用放射免疫法测定血浆ET、SOD、AⅡ 的含量 ,用Griss反应法检测NO水平。结果 :HAPE患者血浆NO和SOD水平显著低于高原健康组 (P <0 0 1 ) ,ET和AⅡ 水平显著高于高原健康组 (P <0 0 1 ) ,结论 :血管活性物质平衡失调及血管内皮细胞损伤是HAPE发病的重要原因之一。     

复方丹参注射液对银屑病患者血中红细胞指数和脂质过氧化水平的影响

目的 :通过对 45例银屑病患者应用复方丹参液治疗前后红细胞 4项指数及血中MDA、SOD、GSH -PX含量的研究 ,探讨复方丹参液对它们的影响及银屑病的发病机理。方法 :测定银屑病患者用药前后血中红细胞的 4项指数及MDA、SOD、GSH -PX的含量 ,并与健康组比较。结果 :银屑病患者红细胞 4项指数均有异常 ,以平均红细胞体积 (MCV)和平均红细胞血红蛋白浓度 (MCHC)改变最为显著 (P <0 0 5 ) ;血浆MDA水平较高 ,红细胞SOD、GSH -PX活性下降 ,而应用复方丹参液治疗后 ,MCV和MCHC值均有所改善 ,接近健康组 ;MDA水平下降 ,SOD、GSH -PX活性升高     

魔芋葡甘聚糖对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的 :观察魔芋葡甘聚糖预防用药对动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO) ,血浆内皮素(ET)、脂质过氧化物 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法 ,建立家兔AS模型 ,随机分为对照组 (n =8) ,模型组 (n =8)和魔芋葡甘聚糖用药组 (n =8) ,各组在实验第 8周取血清标本测定血清NO ,血浆ET、MDA和SOD。结果 :与模型组比较 ,魔芋葡甘聚糖预防用药 8周 ,能提高NO和SOD活性 (P <0 .0 1) ,降低ET和MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :魔芋葡甘聚糖具有抗氧化、保护内皮功能和维持NO/ET平衡的作用     

茶多酚对顺铂所致肾损伤保护作用的实验研究

目的　 研究茶多酚 (TP)对顺铂 (DDP)所致肾毒性的保护作用及其机制。 方法 　将小鼠随机分为 4组 :对照组、DDP组、DDP +低剂量TP组、DDP +高剂量TP组 ,分别腹腔注射生理盐水、顺铂 2mg/kg ,喂饲TP0 5g/kg ,1 0g/kg ,测定血清中尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)和肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙二醛 (MDA)含量 ,观察肾脏病理结构的变化。 结果 　DDP组小鼠血清中BUN及Cr值升高 ,与对照组比较差异有极显著意义 (P <0 0 1) ,加入高剂量TP后 ,BUN及Cr值明显低于DDP组 (P <0 0 5 )。给予DDP后 ,肾组织中SOD、GSH Px活性降低 ,MDA含量升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。喂饲TP后SOD、GSH Px值有所上升 ,MDA下降 ,DDP +低剂量TP组与DDP组比较 ,SOD、MDA两项指标差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,但与对照组比较 ,3项指标均存在显著差异 (P <0 0 5 ) ;DDP +高剂量TP组SOD、GSH Px值升高 ,MDA含量降低较明显 ,与DDP组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。光镜下肾组织超微结构亦见改善。 结论 　TP在一定程度上可缓解DDP所致的肾损伤 ,其机制可能与抗氧化功能有关。     

兔肝缺血-再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和左旋精氨酸的保护作用

目的 :探讨兔肝缺血 再灌注损伤 (HIRI)时乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化和左旋精氨酸 (L Arg)的保护作用及其机制。方法 :实验兔 2 1只 ,随机分为对照组、盐水组和L Arg组 ,每组 7只。制作肝缺血 再灌注损伤模型 ,观察血清及肝组织LDH活性、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 NO-3)水平的变化及L Arg对它们的影响。结果 :盐水组血清LDH活性进行性升高 (P <0 .0 1 ) ,肝组织内LDH、SOD活性和NO-2 NO-3水平明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而MDA含量显著增高 (P <0 .0 1 ) ;L Arg组变化不明显 ,与盐水组比较 ,血清及肝组织内LDH、SOD活性、MDA含量及NO-2 NO-3浓度 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :L Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平 ,对HIRI时LDH活性的异常改变起积极的保护作用     

附子对小鼠超氧化物岐化酶活性和丙二醛、NO含量的影响

目的:研究附子不同的临床使用剂量对小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其对心脏的毒性机制.方法:制备附子及与甘草配伍的水煎液,将小鼠随机分为9组,分别以附子15,45,75,105g的临床使用剂量按等效换算系数换算成小鼠给药剂量,给小鼠灌胃20 d,测其心脏组织SOD活性及MDA、NO含量.结果:与对照组比较,单附子临床剂量45,75,105 g组小鼠心脏SOD活性明显增加,MDA含量显著降低(P＜0.05).甘草配伍后的各组与对照组比较,SOD含量有增加的趋势,但仅105 g组有明显差异(P＜0.05);除15 g组外,其余各组MDA含量均显著降低(P＜0.05);NO含量均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量使用附子对心脏的SOD活力、MDA和NO含量没有负面影响,相反能减轻小鼠心脏组织氧化反应.     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血清NO、MDA、SOD的影响

目的观察灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(S0D)含量的影响.方法70例急性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)和对照组(34例),分别给予灯盏细辛注射液、复方丹参注射液静滴,疗程2周,比较两组治疗前后血清NO、MDA、SOD的变化.结果治疗组治疗后血清N0及MDA水平降低,SOD活性增强,与对照组比较差异有显著性(p＜0.05).结论灯盏细辛注射液能够抑制脑梗死后诱导的大量N0合成和超氧阴离子自由基产生,提高SOD活性,具有脑保护作用.     

维生素C对左旋多巴致自由基系统动态平衡损害的保护作用

目的通过体外实验探讨维生素C对左旋多巴(L-DOPA)致胶质细胞培养液中自由基系统动态平衡损害的保护作用,防治L-DOPA加速帕金森病进展。方法在含有胶质细胞的中脑培养液中,加入L-DOPA(100μmol/L)、维生素C(200μmol/L)+L-DOPA(100μmol/L),分别在24、48和72h时间点取标本,设空白对照组,测定谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的水平。结果L-DOPA100μmol/L各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力较维生素C+L-DOPA、对照组显著的下降(P<0.05～0.01),MDA的水平显著的升高(P<0.05～0.01);维生素C+L-DOPA组各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力、MDA的水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05～0.01)。结论维生素C可增强GSH、GSH-Px、SOD水平或活性,以增强其清除自由基的能力,降低MDA的水平,维持自由基系统的动态平衡,降低L-DOPA对神经元的毒性作用。     

NG-硝基-L-精氨酸和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察非选择性一氧化氮合酶（nitric oxide sfynthase,NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-Nitro-L-Arginine,L-NA）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-Arginine,L-Arg）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组和L-NA＋L-Arg治疗组、每组8只。L-Arg治疗组,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0.01）,而cNOS活性无明显变化（P〈0.05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0.05或〈0.01）,线粒体MDA含量明显升高线粒体NO生成明显增加。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,肺脏线粒体肿胀降低、膜流动性增强,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降,一氧化氮合酶活性有所显著改变,NO生成量有所不同（P〈0.05或〈0.01）。结论 L-NA和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强eNOS活性,改变NO的产生,对抗内毒素脂多糖导致的氧化损伤,有效的保护肺组织。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

左旋精氨酸和超氧化物歧化酶联合对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察左旋精氨酸（L-Arg）及超氧化物歧化酶（SOD）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法40只大鼠完全随机分为L—Arg组、SOD组、L—ArgSOD组及对照组各10只。在心肌缺血再灌注期间分别给予含L—Arg、SOD、L-Arg＋SOD及不含L—Arg和SOD的KH灌注液,期间测定心脏功能指标、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶、一氧化氮、心肌组织丙二醛含量。结果心肌缺血再灌注期间,各组间心率差异无统计学意义。L—Arg组左心室内压力高于对照组[分别为（71．2±3．7）mmHg和（52．3±4．3）mmHg],冠状动脉流量也高于对照组[分别为（87．4±13．5）m]／min和（64．2±11．2）ml／min]（P〈0．05）;SOD组左心室内压力[分别为（74．3±3．4）mmHg]也高于对照组（P〈0．05）,L—Arg＋SOD组左心室内压力[（78．6±3．2）mmHg]和冠状动脉流量高于L-Arg组和SOD组,差异有统计学意义（P〈0．05）。在缺血再灌注10min时,L—Arg组和SOD组乳酸脱氢酶、肌酸激酶均较对照组减少（P〈0．05）,L—Arg＋SOD组乳酸脱氢酶、肌酸激酶均较L—Arg组和SOD组减少（P〈0．01）;L．Arg组冠状动脉流出液NO含量高于对照组（P〈0．05）;SOD组冠状动脉流出液NO含量和对照组相比差异无统计学意义;L-Arg＋SOD组略高于L-Arg组,但差异无统计学意义。与对照组相比,SOD组、L．Arg＋SOD组心肌丙二醛含量均明显降低（P〈0．01）,但这2组间差异无统计学意义。L—Arg组心肌丙二醛含量和对照组相比,差异无统计学意义。结论L—Arg和SOD在心肌缺血再灌注损伤中有保护作用,二者联合效果更明显。     

L-精氨酸对阿霉素致大鼠心肌损伤的影响

目的：从分子水平上研究L-精氨酸（L—arginine，L—Arg）对阿霉素（ADM）致大鼠心肌损伤的影响，探讨一氧化氮（nitric oxide，NO）含量增加与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SoD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）活性降低的机制。方法：32只SD大鼠随机分成4组（n=8）：对照组、L-Arg组、ADM组、ADM＋L—Arg组。采用生化方法测定相关分子的含量和酶的活性，采用逆转录聚合酶链反应方法分析相关基因的表达。结果：与ADM组比较，ADM＋L．A职组心肌NO、丙二醛含量明显增加及血清肌酸激酶同功酶MB的活性明显升高（P〈0．01），铜锌超氧化物歧化酶（Cu—ZnSOD）mRNA、锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）mRNA的表达水平及其酶活性明显降低（P〈0．01）。结论：L—A职加重心肌损伤，机制可能是L—Arg增加ADM处理的大鼠心肌的NO含量，NO抑制Cu—ZnSOD mRNA、MnSOD mRNA、GPx mRNA表达增加，加重Cu—ZnSOD、Mn SoD和GPx活性的降低，致使活性氧增加而损伤心肌。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

Fluoride causing abnormally elevated serum nitric oxide levels in chicks

Serum fluoride, nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) contents and superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined in chicks treated with graded doses of sodium fluoride. Compared with chicks in the control group, in the groups treated with fluoride, serum NO and MDA levels largely increased, and the activities of SOD, GSH-Px, and CAT decreased, most of which changed significantly (P<0.05). Serum fluoride levels significantly and positively correlated with serum NO, MDA levels, respectively (P<0.05), and significantly and negatively with serum SOD, GSH-Px, CAT activities, respectively (P<0.05). The results indicated fluoride was associated with the elevated NO levels and the decreased activities of antioxidant enzymes and the deposit of lipid peroxides (LPO). We suggest the mechanism of fluoride injuring soft tissues as follows: fluoride causes excessive production of NO, LPO and oxygen free radicals, which can damage seriously the structure and function of soft tissues.     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。     

葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用

【摘要】目的研究葛根素对青光眼视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法24只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组及治疗组,每组8只。将2.5%羟丙基甲基纤维素溶液0.2mL注入家兔前房内,制作模型组及治疗组兔青光眼模型,治疗组家兔腹腔注射葛根素10mL/kg,每日1次,共21d。模型建立后第4周,测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性,检测抗氧化物质谷胱甘肽含量及氧化还原状态和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果模型组视网膜抗氧化酶SOD、GSH-Px和CAT活性、还原型谷胱甘肽（GSH）和GSH/氧化型谷胱甘肽（GSSG）均低于对照组,GSSG、MDA和NO含量高于对照组;治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH含量、GSH/GSSG均高于模型组,但低于对照组;GSSG、MDA和NO含量均低于模型组,GSSG含量与对照组差异无统计学意义。结论葛根素可以在一定程度上增强抗氧化酶活性及维持谷胱甘肽氧化还原状态,从而减轻青光眼视网膜的氧化应激损伤。      

葛根素对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用

目的研究慢性酒精中毒时,小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等的变化及葛根素注射液对其的影响。方法将小鼠随机分为对照组、酒精中毒组和葛根素组,观察3组小鼠的一般情况并测定肝脏组织中MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平。结果与对照组和葛根素组比较,酒精中毒组小鼠MDA、GSH、SOD、GSH-Px的水平显著升高(P<0.01);葛根素组与对照组相比,差异无统计学意义。结论慢性酒精中毒可使MDA、GSH、SOD、GSH-Px升高;葛根素注射液通过抑制自由基释放、抗氧化和抗血小板积聚,对慢性酒精中毒小鼠的肝脏起保护作用。     

益气通络丹对冠心病病人红细胞过氧化反应及红细胞变形性的影响

目的和方法：本实验检测了41例冠心病病人使用益气通络丹治疗前后循环血中红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力；全血谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)、过氧化氢酶（CAT）活力；血浆总抗氧化能力（AOA）；红细胞膜丙二醛（MDA）含量；红细胞滤过指数（IF）的变化。结果：治疗前红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显下降（P＜0．05），红细胞膜MDA含量明显升高（P＜0．05），红细胞IF明显升高（P＜0．01）。治疗后与治疗前比较，红细胞SOD、全血GSH－Px、CAT活力、血浆AOA明显升高（P＜0．01），红细胞膜MDA含量明显降低（P＜0．01），红细胞IF明显降低（P＜0．01）。结论：益气通络丹能减轻病人血液过氧化反应，改善红细胞变形性（ED）。