溶栓颗粒含药血清对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF表达影响的研究

目的：探讨溶栓颗粒含药血清对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF表达的影响。方法：用TNF-α损伤大鼠脑皮质微血管内皮细胞（BMECs）造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒和中等剂量阿托伐他汀的大鼠血清干预受损的BMECs,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。结果：TNF-α可以造成BMECs损伤,表现细胞数量下降、皱缩;受损细胞的VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒和阿托伐他汀的大鼠血清能减少VEGF表达,阿托伐他汀的这一作用与大剂量溶栓颗粒相当。结论：溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞的VEGF表达,可能是其减缓动脉粥样硬化形成的作用机制之一。     

含溶栓颗粒血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1的影响研究

目的：探讨溶栓颗粒对TNF-α损伤血管内皮细胞ICAM-1表达的影响。方法：用TNF-α（40ng/mL）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果：TNF-α可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加。受损细胞的ICAM-1表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少ICAM-1表达,减少细胞有丝分裂。结论：溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞ICAM-1表达,或许可以减缓动脉粥样硬化形成;溶栓颗粒减少血管内皮细胞分裂增殖,对稳定动脉粥样斑块稳定性或许有积极作用。     

含溶栓颗粒血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞VEGF及ICAM-1影响的研究

目的:探讨溶栓颗粒对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF及ICAM-1表达的影响。方法:用TNF-α(40ng/mL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:TNF-α可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降、皱缩、分裂相细胞明显增加;受损细胞的VEGF、ICAM-1表达明显增多;含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少VEGF、ICAM-1表达,减少细胞有丝分裂。结论:溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞VEGF、ICAM-1表达,或许可以减缓动脉粥样硬化形成,并对稳定动脉粥样斑块稳定性有积极作用。     

含溶栓颗粒血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞VEGF的影响

目的探讨溶栓颗粒对受损血管内皮细胞保护的可能机制。方法用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）造模,用含大、申、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色,观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果应用TNF-α 40ng／mL可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加,VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少VEGF表达,减少细胞有丝分裂。结论溶栓颗粒可以保护因炎性介质增加而受损的血管内皮细胞,这种保护作用可能与减少VEGF表达有关。     

血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。     

解毒活血通络中药复方含药血清对人脐静脉内皮细胞LOX-1、TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的:研究解毒活血通络中药复方防治动脉粥样硬化的作用机制及其效应靶点。方法:选取新西兰大耳白兔18只,随机分为3组,分别以生理盐水和解毒活血通络中药复方、阿托伐他汀连续灌胃7d,心脏采血,分离血清;体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激后,用含药血清干预,收集细胞,用Real-time PCR方法和Western Blot方法分别检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA和蛋白表达、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达。结果:与空白对照组比较,用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起LOX-1 mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P<0.01),与模型组比较,用中药含药血清干预,显著抑制LOX-1mRNA和蛋白、TNF-α、ICAM-1 mRNA的高表达(P<0.01,P<0.05)。结论:解毒活血通络中药复方对LPS刺激后的人脐静脉内皮细胞具有保护作用,其机制与解毒活血通络中药复方对LOX-1、TNF-α和ICAM-1表达有抑制作用,减少单核细胞与血管内皮细胞黏附有关。     

尿酸利仙含药血清对TNF-α诱导的人血管内皮细胞ICAM-1基因表达的影响

目的:观察不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同时间对人血管内皮细胞(Endothelial cell ofvessels,ECV)中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响及中药尿酸利仙(含药血清)的干预作用。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/mL)的TNF-α刺激,并用25μg/mL的TNF-α分别孵育细胞8、16、24、48h;②用25μg/mL的TNF-α孵育细胞16h,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞ICAM-1的mRNA表达。结果:①低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,且体现了一定的浓度梯度关系,但刺激组间无显著性差异。②25μg/mL的TNF-α在8h、16 h、24 h和48 h均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,各干预组间无显著性差异。③低、中、高浓度的尿酸利仙含药血清干预均可显著降低ICAM-1 mRNA的表达(P≤0.01),并以中浓度尿酸利仙含药血清作用最为显著。结论:TNF-α能显著上调内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的mRNA表达,而尿酸利仙含药血清抑制病理条件下ICAM-1基因水平的过量表达,可能是其减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。     

探析Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响和阿托伐他汀的保护作用

目的:对Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及阿托伐他汀的保护作用进行分析探讨,为今后的临床工作提供可靠的参考依据。方法:将搜集到的血管内皮细胞分成空白对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组、Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组,对以上4组血管内皮细胞展开线粒体膜电位检测,并对检测结果进行对比分析。结果:Ang-Ⅱ组血管内皮细胞线粒体膜电位较空白对照组低(P0.05),Ang-Ⅱ联合阿托伐他汀组血管内皮细胞线粒体膜电位较Ang-Ⅱ组发生显著升高(P0.05),且Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组高于Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组(P0.05)。结论:Ang-Ⅱ会导致血管内皮细胞线粒体膜电位水平降低,阿托伐他汀则对其具有一定的保护作用,效果呈现出一定的剂量依赖性,值得关注。     

灯盏细辛总咖啡酸酯对TNF-α诱导脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:研究灯盏细辛中总咖啡酸酯(total Caffeoyl quinic acid ester,Caf)对离体培养的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因与蛋白表达的影响,初步探讨Caf抗脑缺血炎症损伤的机制。方法:采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)建立离体培养的大鼠BMEC炎症损伤模型,选用25μg/mL Caf处理内皮细胞,利用Real time RT-PCR方法检测实验各组ICAM-1mRNA表达,流式细胞仪测定实验各组ICAM-1蛋白荧光强度。结果:Caf可以下调TNF-α诱导的内皮细胞ICAM-1mRNA高表达,并抑制TNF-α诱导的内皮细胞膜ICAM-1蛋白高表达。结论:Caf可以降低由TNF-α诱导的内皮细胞过度表达ICAM-1,可能是其发挥抗脑缺血炎症损伤的部分机制。     

鸢尾苷抗动脉粥样硬化机制的实验研究

目的探讨鸢尾苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,高脂模型组、鸢尾苷大、小剂量组和阿托伐他汀阳性对照组。各组均以高脂饲料喂养2周后开始灌胃给药,通过免疫组化和RT-PCR方法检测血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达。结果鸢尾苷大、小剂量组及阿托伐他汀组血管壁中NF-κBp65表达量明显减少、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达均降低,与高脂模型组比较差异有显著意义(P0.01)。结论鸢尾苷可抑制高脂模型大鼠主动脉壁NF-κB和MCP-1、ICAM-1 mRNA的过度表达,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡

目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 m L/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 m L/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P0.05)。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。     

解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化

目的：探讨解毒活血方调节核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶（Caspase）-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法：通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型，36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组，在术后28 d采集主动脉损伤段，苏木素-伊红（HE）染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮（NO）的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、NF-κB p65、磷酸化（p-）NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果：模型组血管内膜增厚，组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱，组织可见明显炎症细胞浸润，管腔面积狭窄，解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后，模型组内皮覆盖率明显下降，解毒活血方高剂...     

尿酸利仙含药血清对TNF-α诱导的人血管内皮细胞ICAM-1基因表达的影响

目的：观察不同浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在不同时闻对人血管内皮细胞（Endothelial cell of vessels，ECV）中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）基因表达的影响及中药尿酸利仙（含药血清）的干预作用。方法：①体外培养人血管内皮细胞，分别用不同浓度（12．5、25、50μg／mL）的TNF-α刺激，并用25μg／mL的TNF-α分别孵育细胞8、16、24、48h；②用25μg/mL的TNF-α孵育细胞16h，同时用含不同浓度（2．5％、5％、10％）尿酸利仙含药血清的培养液进行干预。用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术测定血管内皮细胞ICAM-1的mRNA表达。结果：①低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达，且体现了一定的浓度梯度关系，但刺激组间无显著性差异。②25μg／mL的TNF-α在8h、16h、24h和48h均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达，各干预组间无显著性差异。③低、中、高浓度的尿酸利仙含药血清干预均可显著降低ICAM-1 mRNA的表达（P≤0．01），并以中浓度尿酸利仙含药血清作用最为显著。结论：TNF-α能显著上调内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的mRNA表达，而尿酸利仙含药血清抑制病理条件下ICAM-1基因水平的过量表达，可能是其减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应的影响

目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制及其量效关系。方法:采用大脑中动脉栓塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)法复制脑缺血(缺血3h再灌注12d)动物模型。观察脑脉通(大、中、小剂量)对脑缺血再灌注老龄大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均高于假手术组;脑脉通组(大、中、小剂量)、尼莫地平组脑组织含水量、神经症状积分、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA表达均低于模型组;脑脉通中剂量组神经症状积分和VCAM-1、ICAM-1及ICAM-1mRNA的表达低于尼莫地平组;脑脉通中剂量组各项指标均低于脑脉通小剂量组。结论:脑脉通拮抗脑缺血再灌注损伤机制与抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关,且以脑脉通中剂量组效果最全面。     

Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及核因子-κB (NF-κB)表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制.方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度(5、10、20 μmol/L)的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中 ICAM-1和VCAM-1的量,Westernblotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达.结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤(P＜0.05、0.01),显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达(P＜0.01).与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1 (P＜0.01)和VCAM-1 (P＜0.05)的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白 的表达(P＜0.05).结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关.     

三七总皂苷对白细胞黏附效应与黏附分子表达调控的研究

目的:通过观察注射用血栓通(主要成分为三七总皂苷)对各种刺激处理因素下白细胞黏附能力和黏附分子表达的影响,探讨血栓通对缺血-再灌注损伤的保护机制.方法:分离纯化大鼠白细胞与肺部血管内皮细胞,建立体外白细胞与血管内皮细胞黏附试验体系,在施加内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)与缺氧等刺激处理因素之前,采用血栓通(三七总皂苷剂量分别为5,50,100 mg·L~(-1))进行分组干预,并检测白细胞对血管内皮细胞的黏附率,同时采用流式细胞术检测白细胞黏附分子LFA-1,VLA-4与血管内皮细胞黏附分子ICAM-1,VCAM-1表达的变化.结果:在内毒素作用条件下,血栓通对大鼠白细胞黏附率无显著改变,而在TNF-α与IL-8活化因素以及缺氧条件下,50,100 mg·L~(-1)血栓通可明显减少大鼠白细胞对内皮细胞的黏附率;在缺氧、TNF-α等刺激因素的作用下,大鼠肺血管内皮细胞VCAM-1与ICAM-1的表达水平显著升高,在100 mg·L~(-1)血栓通的干预作用下,VCAM-1与ICAM-1的表达水平显著降低.结论:血栓通可抑制大鼠肺血管内皮细胞VCAM-1与:ICAM-1的表达而降低白细胞的黏附能力,从而减轻血管内皮细胞的损伤,可能是血栓通对缺血-再灌注损伤具有保护作用的机制之一.     

阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬作用中Beclin-1和Map11c3基因mRNA表达的影响

目的观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响，探讨其保护血管内皮细胞的可能机制。方法用Hanks’液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法。分别在诱导自噬前和诱导过程中，使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks’液共孵育，RT—PCR技术检测组间Beclin-1和Map11c3两基因的表达。结果与空白对照组相比，诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map11c3两基因mRNA表达均明显降低（P〈0．01）。诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组，但无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬，这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关。     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.     

复方桑钩颗粒对高血脂大鼠血脂及血管内皮功能的影响

目的:观察复方桑钩颗粒对高血脂大鼠血脂和血管内皮功能的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高脂血症病理模型;60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、复方桑钩颗粒高、低剂量组及氟伐他汀钠组,每组12只。4周后采血测定各组大鼠血脂水平及血浆内皮素(ET)、血浆丙二醛(MDA)、内皮细胞表达黏附因子(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:高脂模型组大鼠血清TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显高于正常对照组(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于正常对照组(P0.01),说明高血脂大鼠模型建立成功;高脂模型组大鼠血清ET、MDA和ICAM-1含量均明显高于正常对照组,复方桑钩颗粒高剂量组、氟伐他汀钠组大鼠血清ET、MDA和ICAM-1含量均明显低于高脂模型组(P0.01);高脂模型组大鼠血清NO和CGRP水平明显低于正常对照组(P0.01);复方桑钩颗粒高剂量组、氟伐他汀钠组大鼠血清NO和CGRP水平均明显高于高脂模型组(P0.01)。结论:复方桑钩颗粒能降低高脂血症大鼠血脂水平,改善高血脂大鼠的血管内皮功能和血管舒张状态。     

盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎大鼠局部组织病理学及子宫TNF-α、ICAM-1表达的影响

目的:研究盆腔炎颗粒对慢性盆腔炎模型大鼠局部组织形态学及子宫组织TNF-α、ICAM-1表达的影响。方法:以混合细菌加机械刺激法复制大鼠慢性盆腔炎模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、盆炎净颗粒组及盆腔炎颗粒大、中、小剂量组,造模2周后,各治疗组灌胃给药2周,光镜下观察各组子宫组织形态病理学改变,免疫组化法检测各组大鼠子宫组织TNF-α及ICAM-1的表达。结果:盆腔炎颗粒可显著减轻模型大鼠子宫组织病理改变,并可显著降低模型大鼠子宫TNF-α及ICAM-1的表达,且中、大剂量组接近正常组水平。结论:盆腔炎颗粒可以显著改善慢性盆腔炎大鼠子宫组织病理改变,其机制可能与子宫组织TNF-α及ICAM-1表达降低有关。