卡巴胆碱对大鼠40％失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的研究拟胆碱药卡巴胆碱（CAR）对40％血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为：GES组（手术后口服GES,n=16）、失血＋GES组（H＋GES,n=16）和失血＋GES＋卡巴胆碱组（H＋GES／CAR,n=16）。用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分2次间隔15分钟放血制作失血性休克模型。于失血后0．5小时及1小时分两次给予2倍失血量的GES灌胃。卡巴胆碱（60μg／kg））溶于GES,于首次灌胃时给予。用激光多谱勒血流仪测定失血后2小时和4小时胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果失血后2小时和4小时,H＋GES组胃排空率分别比GES组低51．4％和30．2％（P〈0．01和P〈0．05）;胃血流量低50．0％和35．2％（P〈0．01）。H＋GES／CAR组胃排空率和胃血流量显著高于H＋GES组,伤后4小时已恢复至GES组水平（P〉0．05）。结论卡巴胆碱能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

卡巴胆碱对失血性休克犬口服补液时肠黏膜血流量和吸收率的影响

目的 探讨卡巴胆碱对失血性休克犬口服补液时肠黏膜血流量(IMBF)和吸收效率的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、空肠造口置管,24h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.随机将犬分为口服补液组(n=6)和卡巴胆碱组(n=6),失血后24h口服补液组经胃输入3倍于失血量的...     

电针足三里对失血性休克海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠生存率及脏器功能的影响

目的 研究电针足三里对失血性休克(HS)海水浸泡损伤延迟静脉复苏大鼠的生存率及脏器功能的影响。方法 选取100只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为HS+海水浸泡组(对照组)和HS+海水浸泡+电针组(电针组),每组50只。大鼠经颈动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%。失血后立即将剑突下0.5 cm以下身体在(23±1)℃人工海水中浸泡30 min,海水浸泡完成后2 h,回输全部失血和2倍失血量的乳酸林格液。电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组不针刺。监测两组动物的24 h生存率,及失血前,浸泡后即刻,浸泡后2、5、24 h的Cr、CK-MB、ALT及DAO的变化。结果 (1)电针组24 h生存率(90.0%)显著高于对照组(50.0%),差异有统计学意义(χ²=4.494,P=0.034)。(2)浸泡后2 h,电针组的DAO[(9.98±1.00)mg/ml]显著低于对照组[(11.99±0.85)mg/ml],差异有统计学意义(t=4.325,P=0.001)。浸泡后5 h,电针组的CK-MB(501.00±204.94)U/L、ALT(65....     

辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

无静脉补液条件下失血性休克犬早期口服补液对循环氧动力学指标的影响

目的研究犬40%血容量失血后早期口服补液对循环氧动力学指标的影响。方法毕格犬20只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24小时后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型。随机分为不补液组(n=8)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6)。失血后第1个24小时不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组分别从胃内或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液。失血后24小时起3组均给予静脉补液。测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)和血细胞比容(HCT),抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量(CvO2)、计算氧供量(DO2)和氧耗量(VO2),并统计3天死亡数。结果失血后3组犬MAP、PaO2、DO2和VO2均显著降低,PaCO2显著升高。两补液组上述指标迅速恢复,失血后72小时PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前(0小时)水平,但DO2和VO2仍低于0小时水平。口服补液组MAP、PaO2和pH恢复明显优于不补液组,但差于静脉补液组;PaCO2的变化与之相反。口服补液组DO2失血后4、8、24小时显著高于不补液组,但24小时后低于静脉补液组(均P0.05);VO2失血后4小时起显著高于不补液组,但低于静脉补液组(均P0.05)。不补液组8只犬72小时死亡5只,口服补液组6只犬死亡2只,而静脉补液组无一死亡。结论40%血容量失血后早期口服补液能显著改善循环氧动力学指标,减轻组织低氧和代谢障碍,有助于改善动物的早期存活。     

卡巴胆碱对大鼠烫伤休克早期口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的 研究拟胆碱药卡巴胆碱对大鼠烫伤休克早期口服补液时胃排空和胃血流量的影响.方法 雄性Wistar大鼠78只,随机分为假烫组(n=6)、单纯烫伤组(单烫组,n=18)、卡巴胆碱组(CAL组,n=18)、葡萄糖-电解质液组(GES组,n＝18)和GES CAL组(GES/CAL组,n＝18).用沸水(100℃,15s)造成大鼠背部35% TBSA烫伤.单烫组不补液;GES和GES/CAL组于伤后0.5h开始按Parkland公式量的半量(即每1%TBSA烧伤补液2ml/kg)分2次、间隔2h口服GES液;CAL和GES/CAL组于伤后0.5h口服CAL(60μg/kg).烫伤后2、4、6h用激光多普勒血流仪测定胃血流量,酚红法测定胃排空率.结果 烫伤后胃排空率和胃血流量显著降低(P＜0.05);GES或CAL各组胃排空率和胃血流量均显著回升,明显高于单烫组(P＜0.05);GES/CAL组胃排空和胃血流量改善比GES、CAL组更为显著(P＜005).结论 CAL能显著改善大鼠烫伤休克早期胃排空和胃血流量,提高口服液体复苏的效果.     

延迟复苏对40%血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响的初步研究

目的观察延迟复苏对犬40%血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40%半小时放血完毕。伤后24 h开始液体复苏,伤后第二个24 h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72 h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72 h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3+/CD4+和CD3+/CD8+T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72 h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低(均P<0.05);伤后24 h和72 h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24 h和72 h之间无显著差异。伤后CD4+T细胞比例无显著变化,CD8+T细胞比例较伤前显著增加。CD4+/CD8+T淋巴细胞比例于伤后1 h开始下降,伤后4、24、48、72 h均比伤前显著降低(P<0.05);但复苏前后无显著差别。结论犬40%血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。     

维生素C对烫伤休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响

目的研究维生素C对烫伤休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,20%乌拉坦(100mg/kg)肌注麻醉后,采用沸水法(100℃,15s)造成35% TBSA Ⅲ度烫伤,行十二指肠和空肠置管。随机分为单烫组(S组)、葡萄糖-电解质溶液(GES)组、VC组和GES/VC组,每组10只,GES组和GES/VC组大鼠在烫伤后30min将GES经十二指肠置管处匀速泵入,前4h按1/2Parkland公式量和速率(2ml.1%TBSA-1.kg-1)补液,VC组和GES/VC组大鼠在伤后30min将VC(250mg/kg)单独或溶于GES中注入十二指肠。伤后4h处死大鼠,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,并用干湿重法测定肠组织含水率(GW)。结果与S组比较,GES组MDA含量明显增高(P<0.05),而XOD、MPO活性两组比较无显著差异;VC组和GES/VC组上述指标与S组和GES组比较均显著降低(P<0.05)。GES组GW(83.1%±2.4%)显著高于S组(78.8%±2.5%,P<0.05),且二者均明显高于VC组(72.4%±1.2%)和GES/VC组(68.9%±2.1%,P<0.05)。结论VC能减轻烫伤休克大鼠肠内补液时的缺血再灌注损伤和肠组织水肿。     

大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期神经内分泌变化对器官血流量的影响

目的 研究大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期器官血流量及血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、神经肽Y(NPY)浓度变化规律.方法 实验1:将27只SD大鼠随机分为假手术组(A组,7只)、创伤失血组(B组,胫骨骨折并失血,10只)、多发伤组(C组,高位脊髓损伤合并胫骨骨折及失血,10只),B、C组伤后平均动脉压(MAP)维持在40mmHg并记录总失血量.利用彩色微球技术检测伤后器官血流量变化并计算总外周血管阻力(TPR)和心排出量(CO).实验2:另取SD大鼠复制B、C组模型(每组10只),于伤后不同时间点抽取动脉血,利用酶联免疫吸附法测定血清NE、E浓度,放射免疫法测定NPY浓度.结果 C组血压降至40mmHg总失血量显著低于B组(P<0.01).B组伤后1小时,心、脑血流量降幅显著低于其它器官(P<0.01),器官血流量出现重新分布.TPR在伤后1小时显著增加,随后显著降低.伤后各时间点CO均显著降低,血清NE、E、NPY显著增高(P<0.01).C组伤后1、3、6小时各器官血流量均显著降低(未出现重新分布),CO、TPR均显著下降,血清NE、E、NPY轻度增高.结论 大鼠高位脊髓损伤并创伤失血伤后急性期,各器官血流量未出现重新分布.血清NE、E、NPY相对不足可能是其原因之一.     

高原创伤失血性休克猪七氟醚摄取量变化研究

目的:探讨高原创伤失血性休克猪七氟醚摄取量变化,为高原创伤失血性休克患者临床使用七氟醚提供依据和指导.方法:选取10只雄性巴马香猪,采用随机数字量表法分为对照组和创伤合并35％失血量组(休克组)各5只.采用容量控制性失血方法建立创伤失血性休克模型,休克组创伤后10min内匀速放出35％全身血容量,对照组不创伤不放血.使...     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

丁酸钠对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响

 目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重240~260 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。烫伤组和丁酸钠组采用沸水烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤;假烫组采用37 ℃温水浸泡相同部位及时间。于烫伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。烫伤后3 h和6 h测定小肠黏膜血流量;检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性;取小肠组织检测含水率及微血管通透性。结果 假烫组大鼠小肠黏膜血流量丰富,血浆DAO活性正常,小肠微血管通透性和含水率为正常水平。大鼠严重烫伤后,小肠黏膜血流量迅速降低,DAO活性显著增强,小肠微血管通透性和含水率明显增高。烫伤后3 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠组织微血管通透性[(4.26±0.98)μg/ml vs (5.53±1.31)μg/ml]、含水率[(63.67±3.35)% vs (74.32±3.74)%]、血浆DAO[(43.76±9.34)U/L vs (73.29±11.34) U/L]均显著降低,小肠黏膜血流量明显升高[(67.21±9.47)BPU vs (55.18±10.48)BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠微血管通透性[(6.89±1.12)μg/ml vs (8.92±1.69) μg/ml]、含水率[(68.45±4.52)% vs (80.76±3.94)%]、血浆DAO[(47.59±10.71)U/L vs (89.87±11.93) U/L]均明显降低,小肠黏膜血流量明显升高[(47.77±8.93)BPU vs (25.64±7.42)BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量,降低小肠微血管内皮通透性和组织水肿,对小肠组织具有保护作用。
     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

不同量万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果

目的：研究不同量的万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果。方法：初进高原SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）：Ⅰ组为1．5倍失血量乳酸林格氏液复苏组,Ⅱ、Ⅲ组分别为输注0．5、1．0倍失血量的万汶。检测生命体征及动脉气血,观察复苏后6h的存活时间。结果：复苏后MAPI、Ⅲ组较Ⅱ组明显升高,Ⅲ组较Ⅰ组维持时间长（P〈0．05）。PaO2、SaO2、BE和Lac在Ⅲ组明显优于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）,Ⅰ组明显优于Ⅱ组（P〈0．05）。pH值及PaCO2在各组间无统计学差异（P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组实验大鼠6h内存活时间分别为（243±90）min、（199±72）min和（333±40）min,Ⅲ组明显较Ⅰ、Ⅱ组长（P〈0．05）;Ⅰ组存活时间较Ⅱ组长,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：1．0倍失血量的万汶对高原失血性休克大鼠抗休克作用明显优于另两组。