中风康胶囊对脑梗塞模型大鼠神经递质含量的影响

目的：观察中风康胶囊对脑梗塞模型大鼠体内神经递质含量的影响。方法：采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作脑梗塞大鼠模型,并给予不同剂量的中风康胶囊,观察血浆与脑组织神经递质的变化。结果：脑梗塞模型大鼠体内乙酰胆碱和单胺递质（包括去甲肾上腺素、多巴胺）含量低于正常对照组。治疗后,大鼠红细胞和脑组织乙酰胆碱含量明显升高,胆碱酯酶活性显著降低;血浆单胺递质（包括去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺）含量升高。结论：中风康胶囊可改善脑梗塞模型大鼠体内胆碱能神经系统功能,增加单胺类神经递质的含量。     

中风康胶囊对脑梗塞模型大鼠过氧化状态的影响

目的:通过观察中风康胶囊对脑梗塞模型大鼠体内的抗氧化作用,探讨其治疗脑梗塞的疗效机制。方法:采用在Wistar大鼠左颈外动脉逆行注射自体血凝块栓子悬液法制作脑梗塞大鼠模型,并给予不同剂量的中风康胶囊,观察大鼠血浆及脑组织LPO含量、红细胞SOD和GSH-Px活性的变化。结果:模型组大鼠血浆及脑组织中LPO含量明显高于正常对照组,脑组织中SOD和GSH-Px活性明显低于正常组,而血液的SOD和GSH-Px活性则没有明显改变。治疗后,大鼠血液及脑组织内LPO含量明显低于模型组,脑组织的SOD和GSH-Px活性则显著高于模型组。结论:中风康胶囊具有提高SOD和GSH-Px活性,从而改善脑梗塞大鼠的过氧化状态的作用。     

复方姜黄素胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的 :观察复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血的治疗作用。方法 :用三氯化铁滤纸条灼断大鼠大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血模型。结果 :复方姜黄素胶囊可以缩小梗死面积、减轻病理损伤 ,升高血中超氧化物歧化酶(SOD)、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - keto- PGF1α)、一氧化氮 (NO)含量 ,降低血中丙二醛 (MDA)、血栓素 B2 (TXB2 )、内皮素(ET)含量。结论 :复方姜黄素胶囊对局灶性脑缺血具有治疗作用     

芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用

采用电凝法阴断大鼠大脑中动脉，并结扎同侧颈总动脉，造成局灶性脑缺血模型，经十二指肠给药治疗，发现脑脉泰胶囊可明显改善大鼠脑梗塞后的神经行为障碍，缩小脑梗塞范围，减轻病理损伤、减少血清丙二醛（ＭＤＡ）含量）。这为临床上解释该药对中风有较好疗效提供了依据。     

银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的研究

银红胶囊是由银杏叶提取物、三七提取物和红景天提取物优化配伍组成,其主要有效成分为银杏叶总黄酮醇苷、银杏内酯、三七总皂苷和红景天苷等,能有效增加脑血流量,降低外周血管阻力,本实验进一步观察了银红胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响

目的：研究中风康对大鼠局灶性脑缺血后再灌注损伤的影响。方法：采用线栓法引起大鼠局灶性脑缺血模型,在缺血后进行再灌注,测定脑梗死面积并进行神经缺陷评分及观察病理组织学改变。结果：本品能显著减少再灌注后脑梗死面积,组织病理学检查表明,神经细胞病变程度明显减轻。结论：实验结果为中风康临床应用提供了药理学依据。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8含量的影响

目的 :探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素 8(IL 8)含量的影响。方法 :采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型 ,以步长脑心通为对照 ,于脑缺血 6h、12h、2 4h以及 4 8h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IL 8含量的影响。结果 :局灶性脑缺血 6h ,模型组脑组织IL 8含量降低 (P <0 0 1) ,12h开始增加至 2 4h达到高峰 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,局灶性脑缺血 6h ,各治疗组脑组织IL 8含量增加 (P <0 0 5 )缺血 2 4h～ 4 8h ,中风康高、低剂量组均能降低脑组织IL 8含量 (P <0 0 5 ) ;与同时点模型组比较 ,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度降低(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :中风康可调整脑梗塞大鼠脑组织IL 8含量 ,缩小梗死灶体积 ,有效保护局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

益气醒脑饮对大鼠局灶性脑缺血的影响

益气醒脑饮可改善因脑中动脉阻断而形成局灶性脑缺血后大鼠的神经症状，并可缩小脑梗塞范围。提示该药对缺血性脑损伤有保护作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积变化的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血 大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6、12、24、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积的影 响。结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,梗死灶迅速扩大(P<0．01),随缺血时间延长,局灶性脑缺血大鼠梗 死灶体积缓慢进展,至48 h,梗死灶略有缩小(P<0．01);与模型组比较,各治疗组梗死灶体积均有不同程度降低, 高剂量组最为显著(P<0．05或P<0．01)。结论 中风康可缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

中风芪红利水胶囊对脑缺血大鼠脑组织的影响

目的 评价中风芪红利水胶囊对急性脑缺血大鼠脑组织中兴奋性氨基酸及水含量的影响.方法 采用左侧大脑中动脉阻塞模型,72只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,对照组(步长脑心通胶囊组),中风芪红利水胶囊高、中、低剂量组.造模成功12 h后处死.采用高效液相色谱法测量脑组织中的谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量.通过脑组织干重与湿重之比,算出含水量.结果 芪红利水胶囊各剂量组脑组织中Glu含量较缺血组显著降低(P<0.05);芪红利水胶囊高、中、低剂量治疗组脑组织中天门冬氨酸含量较缺血模型组下降显著(P=0.000,P=0.031,P=0.05),芪红利水胶囊各剂量组脑组织含水量较缺血模型组下降显著(P<0.01).结论 中风芪红利水胶囊具有抗大鼠急性脑缺血损伤的作用.其作用机制与降低脑组织中谷氨基酸、天门冬氨酸及脑组织含水量有关.     

益阴通络胶囊对大鼠局灶性脑缺血Caspase-3表达的影响

目的:通过动物模型实验观察益阴通络胶囊对局灶性脑缺血的影响,并探讨该药治疗缺血性脑血管病的可能机理。方法:围绕益阴通络胶囊的主要药效学研究,采用线栓法行右侧大脑中动脉阻塞造模,分组观察实验脑缺血大鼠脑组织半胱天冬蛋白酶～3(Caspase-3)的表达在假手术组、模型组中以及在益阴通络胶囊组和血塞通片对照药的作用下的不同变化,并进行统计分析。结果:采用线栓法行右侧大脑中动脉阻塞造模后,实验动物模型组大鼠脑组织中半胱天冬蛋白酶～3(Caspase-3)的含量显著增高,与假手术组相比有非常显著性差异(P<0.01)。益阴通络胶囊组Caspase-3较模型组明显减少,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01)。血塞通片对照组Caspase-3的含量较模型组无明显变化,无显著性差异(P>0.05)。结论:益阴通络胶囊对线栓法造成大鼠局灶性脑缺血具有很好的疗效,益阴通络胶囊可以下调局灶性脑缺血脑组织中Caspase-3的表达,间接或直接反应该药能清除自由基,降低炎性细胞因子及抑制病理产物,减轻脑水肿,减少神经元的损伤,从而抑制神经细胞调亡,保护脑细胞。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

中风安胶囊对急性脑梗塞大鼠梗塞面积及ET/NO比值的影响

目的:用光化学诱导法诱发大鼠急性脑梗塞,观察中风安胶囊对脑梗塞面积及ET/NO比值的影响。方法:雄性W istar大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、中风安胶囊低剂量组、中风安胶囊高剂量组,后4组造模,正常对照组及模型对照组生理盐水灌胃。阳性对照组复方丹参水煎剂灌胃,中风安胶囊低剂量组及中风安胶囊高剂量组中风安胶囊灌胃,计算各组梗塞面积,检测各组大鼠血浆ET、NO的含量。结果:阳性对照组、中风安胶囊低、高剂量组与模型对照组比较,梗塞面积明显减小(P<0.01);中风安胶囊低、高剂量组与阳性对照组比较,梗塞面积减小(P<0.05)。模型对照组、阳性对照组、中风安胶囊低、高剂量组与空白对照组比较,ET含量显著升高,NO含量显著下降(P<0.01或P<0.05);而中风安胶囊低、高剂量组均能显著降低ET含量,升高NO含量,与模型对照组比较差异显著(P<0.05或P<0.01。结论:中风安胶囊能缩小梗塞面积,通过调节ET/NO比值异常发挥脑保护作用。     

三海龙胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察三海龙胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血1.5 h后再灌注.造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、三海龙胶囊组和尼莫地平片组.分别在缺血再灌注1、3、7d进行神经功能评分,“干-湿”法测定脑组织含水量,TTC染色观察脑梗死面积以及甲苯胺蓝法进行大脑皮层神经元尼氏体染色.结果 与模型组相比,口服三海龙胶囊能够显著改善大鼠受损的神经功能障碍（P＜0.05）,减少脑梗死面积（P＜0.05）,降低大脑组织含水量（P＜0.05）,阻止大脑皮层神经元中尼氏体的减少.结论 三海龙胶囊能够改善大鼠缺血再灌注损伤.     

脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和 脑水肿 的影响

 目的 研究脑脉泰胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血脑屏障和脑水肿的影响。 方法 大脑中动脉线拴法（ MCAO ）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：雄性 SD 大鼠随机分为假手术组（ sham ）、脑缺血再灌注模型组（ MCAO ）、脑脉泰大、中、小剂量组（ MCAO+ 脑脉泰 2.2 , 1.1 , 0.6 g ·kg^-1 ）和尼莫地平组（ MCAO+ 尼莫地平 1 × 10 ^-2 g ·kg^-1 ）,每组 10 只大鼠。大鼠大脑中动脉阻断 1.5 h ,再灌注 24 h 。伊文思兰（ EB ）法测定血脑屏障的损伤程度;用 TUNEL 法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和水通道蛋白（ AQP4 ）的表达;电镜观察脑组织超微结构。 结果 脑脉泰大、中 2 个剂量能显著减少大鼠实验性局灶性脑缺血的 EB 含量、降低脑含水量,脑缺血半暗带的凋亡细胞显著减少, AQP4 表达减少,与 MCAO 模型组比较,有显著性差异（ P <0.05 ）。电镜显示 MCAO 模型组神经细胞胞质水肿,神经元核不规则,核膜断续,线粒体肿胀、嵴断裂或空泡化,粗面内质网扩张。与 MCAO 模型组比较,脑脉泰组大鼠神经细胞水肿和线粒体损伤明显减轻。 结论 脑脉泰对脑缺血 / 再灌注损伤的保护作用和减轻脑水肿的机制,可能与抑制神经细胞凋亡,降低 AQP4 蛋白的表达,减少线粒体和血脑屏障的损伤有关。     

中风胶囊对动脉粥样硬化大鼠血脂及相关细胞因子的影响

目的:观察中风胶囊(ZFJN)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血脂及相关细胞因子的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,中风胶囊低、高剂量组(1.5,3.0 g·kg^-1),阿托伐他汀钙片(阿乐,5 mg·kg^-1)组。正常组动物摄食正常颗粒饲料,其余组在摄食高脂饲料的基础上采用ip维生素D₃加激发免疫反应的方法复制AS模型,各组动物连续ig相应药物90 d,检测血清胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-18(IL-18),脂联素(APN),可溶性CD40L(sCD40L)并计算动脉硬化指数(AI);取主动脉进行HE染色,观察组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C,TNF-α,IL-18,sCD40L及AI明显升高(P<0.05,P<0.01),而APN水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,ZFJN高剂量组均明显降低大鼠血清LDL-C,TNF-α,IL-18以及AI水平(P<0.05,P<0.01),明显升高血清APN水平(P<0.01);HE染色显示模型组主动脉可见内皮损伤和粥样斑块,给药各组均可抑制其主动脉损伤。结论:ZFJN对大鼠AS的发生发展具有一定干预作用,其作用环节与降低血清LDL-C含量,提高APN水平,减少炎性细胞因子TNF-α,IL-18的分泌或释放有关。