碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马RKC活性及表达的影响

目的 :研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响 ,并测定碘缺乏、甲状腺功能减退大鼠仔鼠海马组织c -fos、c-jun的表达 ,以探讨碘缺乏、甲状腺功能减退调节脑发育的机制。方法 :分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型 ,收集生后 30d时仔鼠海马组织 ,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S -P法染色 ,观察生后 30d时低碘组、甲状腺功能减退组 (甲减组 )及对照组大鼠仔鼠海马c-fos、c -jun表达情况并进行图像分析。结果 :生后 30d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组 ,而胞膜PKC活性稍高于对照组 ,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值 (1. 4 1± 0 .12 ,1. 19± 0 . 14 )较对照组 (0 . 6 5± 0. 0 9)升高 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。生后 30天低碘组和甲减组仔鼠海马组织c -fos、c-jun灰度值均显著高于对照组P <0 .0 1) ,提示其表达水平明显降低。结论 :碘缺乏、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运 ,并可降低仔鼠海马组织原癌基因c -fos、c-jun表达 ,进而影响神经系统及智力发育 ,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

碘缺乏和甲状腺功能减退仔鼠海马CaMKⅡ表达的改变

目的观察多功能钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在碘缺乏和甲状腺功能减退的大鼠仔鼠海马中蛋白表达的影响。方法健康2月龄雌性Wistar大鼠,交配妊娠后,取孕鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组和碘缺乏组,甲状腺功能减退组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5和15mg/L组,每组7只孕鼠。分别于出生后(PN)7、14、和21天时,每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,进行组织病理切片和免疫组化染色,观察分析海马CaMKⅡ表达。结果对照组仔鼠海马CA1、CA3和DG区均呈强阳性染色,在神经元细胞胞浆内充满CaMKⅡ。5、15mg/L和碘缺乏组仔鼠海马免疫反应产物的分布与对照组一致,但与对照组相比染色强度逐渐降低。PN21和PN14时,仔鼠海马CA1、CA3和DG区平均积分光密度在碘缺乏组[PN21:(26.05±4.98)、(30.79±3.22)、(26.40±2.63);PN14:(25.48±4.87)、(44.17±5.91)、(26.41±3.01)]和15mg/L组[PN21:(17.02±2.68)、(24.57±6.62)、(20.18±4.05);PN14:(20.66±3.51)、(34.94±5.09)、(27.32±4.97)]明显低于对照组[PN21:(57.75±13.22)、(65.03±6.20)、(49.39±8.41),P0.05;PN14:(54.08±12.00)、(71.04±5.07)、(78.52±12.42),P0.05]。PN7时,碘缺乏组和15mg/L组仔鼠海马CA1区平均积分光密度在碘缺乏组(25.74±3.33)和15mg/L组(26.89±5.25)明显低于对照组(40.53±3.65),P0.05。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可下调海马组织CaMKⅡ蛋白表达。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区Ng表达。结果在PN14时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN21时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA1区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA3区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN28时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区以及碘缺乏组、甲状腺功能减退2组仔鼠海马CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);在PN42时,碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组仔鼠海马CA3区和CA1区Ng蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马CA1和CA3区Ng的表达。     

碘缺乏、甲减对仔鼠海马相关酶及蛋白影响

目的 研究碘缺乏、甲状腺功能减退(甲减)对仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响,并测定碘缺乏、甲减大鼠仔鼠海马组织c-fos、c-jun的表达,以探讨碘缺乏、甲减调节脑发育的机制。方法 分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,收集生后30 d时仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。免疫组织化学S-P法染色,观察生后30d时低碘组、甲减组及对照组大鼠仔鼠海马即早基因c-fos、c-jun表达情况并进行图像分析。结果 生后30 d低碘组和甲减组仔鼠海马胞液PKC活性略低于对照组,而胞膜PKC活性稍高于对照组,低碘组、甲减组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.1871±0.4325,1.4143±0.3940)较对照组(0.6493±0.2943)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。生后30d低碘组和甲减组仔鼠海马组织c-fos、c-jun灰度值均显著高于对照组(P<0.01),提示其表达水平明显降低。结论 碘缺乏、甲状腺功能减退可影响神经系统及智力发育,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

碘缺乏对大鼠仔鼠海马蛋白激酶C活性的影响

目的研究碘缺乏、甲状腺功能减退对仔鼠海马蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法分别选用低碘饲料及他巴唑诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型,在生后第30 d时收集低碘组、甲状腺功能减退组及对照组大鼠仔鼠海马组织,测定海马细胞浆、细胞膜PKC活性。结果生后30 d低碘组和甲状腺功能减退组仔鼠海马胞液PKC活性(24.876 3±13.731 9),(26.342 0±7.302 8)pmol/(min.mg)略低于对照组(36.775 8±15.711 3)pmol/(min.mg);而胞膜PKC活性(33.220 7±18.341 4),(30.177 5±10.443 3)稍高于对照组(20.559 8±6.312 1)pmol/(min.mg),低碘组、甲状腺功能减退组仔鼠海马胞膜PKC活性与胞浆PKC活性比值(1.187 1±0.432 5),(1.414 3±0.394 0)较对照组升高(0.649 3±0.294 3),差异有统计学意义(P<0.01)。结论低碘、甲状腺功能减退可引起仔鼠海马胞浆PKC向胞膜的转运,可能是低碘、甲减引起海马损害导致学习记忆功能减退的机制之一。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法将妊娠清洁级Wistar大鼠28只按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自GD6起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察海马CA1、CA3和DG区BDNF表达。结果在PN14时,各组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平间比较,差异均无统计学意义。在PN21时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);碘缺乏组仔鼠海马CA1区以及甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马DG区BDNF蛋白水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。在PN28时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区以及甲状腺功能减退1组仔鼠海马CA3区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1区BDNF蛋白表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。在PN42时,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1、CA3和DG区BDNF蛋白表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠海马CA1和DG区BDNF蛋白表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠海马BDNF的表达。     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马ERK1/2表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1及2(ERK1/2)表达的影响。方法健康2月龄孕Wistar大鼠28只,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组[按饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5mg/L组和15mg/L组]和碘缺乏组,每组7只。分别于出生后第7、14、21、28和42天每组随机取5只仔鼠,灌流固定大脑,用组织病理切片和免疫组化染色观察分析海马的ERK1/2表达。结果在出生后14、21、28和42天时,海马CA1和CA3区的ERK1/2表达在PTU5mg/L组、PTU15mg/L组和碘缺乏组显著低于对照组(P0.05)。DG区的ERK1/2表达与对照组相比差异无显著性。出生后7天时,各组间ERK1/2表达差异无显著性。结论碘缺乏和甲状腺功能减退可降低海马CA1和CA3区的ERK1/2表达。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠内嗅皮质神经颗粒素表达的影响

目的研究碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对神经颗粒素(neurogranin,Ng/RC3)表达的影响。方法将28只妊娠清洁级Wistar大鼠按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN7、PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察内嗅皮质Ng的表达。结果 PN7时,各组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平间比较,差异无统计学意义。PN14时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平低于对照组和甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。PN21,PN28和PN42时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PN42时,甲状腺功能减退1组仔鼠内嗅皮质Ng表达水平亦低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组内嗅皮质Ng染色强度明显降低。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠内嗅皮质Ng的表达。     

妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退对仔鼠内嗅皮质cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的观察碘缺乏和甲状腺功能减退损伤内嗅皮质对cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)蛋白表达的影响。方法将28只妊娠清洁级Wistar大鼠按体重随机分成对照组、碘缺乏组、甲状腺功能减退1、2组,每组7只。自妊娠第6天(GD6)起,碘缺乏组饲以缺碘地区粮食配制的饲料[碘含量为(14.11±1.96)ng/g],饮用自来水;甲状腺功能减退1、2组分别给予5和15mg/L丙基硫尿嘧啶(propylthiouracil,PTU)溶液作为饮用水,饲喂普通饲料[碘含量为(470.50±46.52)ng/g],直至仔鼠出生后第28天(PN28);对照组饮用自来水,饲喂普通饲料。分别于PN7、PN14、PN21、PN28和PN42时,每组随机取5只仔鼠,观察内嗅皮质CREB的表达。结果 PN7时,各组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平间比较,差异无统计学意义。PN14和PN21时,甲状腺功能减退1组、2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。PN14时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组CREB表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异均有统计学意义(P0.05)。PN28和PN42时,甲状腺功能减退2组和碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PN28时,碘缺乏组仔鼠内嗅皮质CREB表达水平低于甲状腺功能减退1组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,甲状腺功能减退1、2组和碘缺乏组内嗅皮质CREB染色强度明显降低。结论妊娠大鼠碘缺乏和甲状腺功能减退可降低仔鼠内嗅皮质CREB表达。     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑cAMP反应元件结合蛋白表达的影响

目的 研究碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法 分别选用低碘饲料及丙基硫尿啼啶(propylthiouracil,PTU)饮水诱导建立低碘及甲状腺功能减退Wistar大鼠动物模型,按体重随机分成对照组、甲状腺功能减退组(5 mg/L PTU组、15 mg/L PTU组)和碘缺乏组,出生后第14天(PN14)、PN21、PN28、PN42时,测定仔鼠小脑重量,PN7、PN14、PN21、PN28、PN42时取小脑组织进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色,用图像分析方法分析大鼠仔鼠小脑皮质CREB表达情况.结果 PN14、PN21、PN28、PN42时,碘缺乏组小脑重量显著低于对照组和甲状腺功能减退组(P＜0.05).PN7时,各组之间小脑组织CREB平均积分光密度值差别不明显,而PN14,PN21,PN28和PN42时,5、15 mg/L PTU组和碘缺乏组平均积分光密度值均低于对照组(P＜0.05).结论 碘缺乏和甲状腺功能减退可降低大鼠仔鼠小脑组织CREB表达,影响神经系统的发育.

Abstract：

Objective To study the effects of iodine deftcieney and hypothyrosis on protein expression of CREB in the cerebellum of rats.Methods Iodine deficient rats were administered with iodine-deficient diet and hypothyroid rats were administered with PTU in drinking water.Female Wistar pregnant rats (n=28)were randomly divided into four groups:control group,iodine deficient group,5 mg/L PTU group and 15 mg/L PTU group.On PN14,PN21,PN28,pups cerebellum in each group were weighed.On PN7.PN14,PN21,PN28,cerebellum tissue were determined for CREB protein detection by immunohistochemistry.Results Cerebellum weights of pup from iodine-deftcient were significantly lighter than control,5 mg/L and 15 mg/L groups on PN14,PN21,PN28 and PN42.In the result of immunohistochemistry:on PN7,there was no significant difference in all the groups.On PN14,PN21,PN28 and PN42,CREB expression in 5,15 mg/L and iodine-deficient groups was significantly lower than that of the control group(P＜0.05).Conclusion Iodine deficiency and hypothyrosis during critical periods brain development may down regulate the protein expression of CREB,which may result in damage of serebellum development.     

麦芽酚铝对大鼠在体海马长时程增强影响

目的 探讨急性麦芽酚铝[Al(mal)₃]染毒对大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)影响。方法 对照组及低、中、高染铝组大鼠通过侧脑室给药方式分别一次性注射生理盐水、2.43、12.15、60.75 μg Al(mal)₃,给药容积为5 μL,5 min内缓慢匀速注入;采用在体海马CA1区LTP记录技术,记录兴奋性突触后电位(fEPSP)。结果 高剂量染铝组大鼠在给药前和给药后30 min时fEPSP分别为(109±4)%和(111±7)%,差异无统计学意义(P>0.05);在高频刺激后 60 min 时,低、中、高染铝组fEPSP分别为(157±8)%、(140±13)%、(110±7)%,均低于对照组的(190±27)%,而相同剂量下的Al(mal)₃对双脉冲易化(PPF)无影响。结论 Al(mal)₃剂量依赖性抑制大鼠海马CA1区的LTP诱导和维持,其作用机制可能与突触前机制无关,而与突触后机制有关。     

铝对大鼠海马ERK蛋白及mRNA表达影响

目的研究慢性铝中毒对大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨铝中毒对学习记忆机制的影响。方法选择断乳后Wistar大鼠，用不同浓度AlCl3的水饲养3个月。测量大鼠海马长时程增强（LTP），用改良的Takai法测定丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的变化。蛋白印迹（Western blotting）方法检测ERK1／2的蛋白含量，RT-PCR方法检测ERK2的mRNA表达。结果（1）各染铝组MAPK活性降低且与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）ERK1／2蛋白表达的比较：①ERK2在大鼠海马中的蛋白含量高于ERK1；②染铝组ERK1／2非磷酸水平与对照组比较均有所下降（P〈0．05），但染铝组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；③染铝组ERK1／2磷酸化水平与对照组的比较均有下降（P〈0．05），染铝组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）染铝组ERK2的mRNA表达与对照组比较明显降低，但染铝组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性铝中毒不仅影响大鼠海马中ERK2的mRNA表达水平，同时也影响ERK1／2的蛋白表达水平的降低，造成有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的下降，损害LTP的形成，从而影响学习记忆功能下降。     

微波辐照对大鼠学习记忆行为和海马LTP影响

目的研究微波辐照后学习记忆功能与长时程增强（LTP）改变的规律。方法采用功率密度为65mW／cm^2的微波全身一次辐照大鼠20min。在辐照后不同时相点观察大鼠学习记忆行为的改变（穿梭箱试验和Morris水迷宫试验）和海马离体脑片LTP的诱导变化。结果微波辐照可导致大鼠肛温升高4．1℃，比吸收率（SAR）为12．0W／kg。微波辐照后0,24h，大鼠主动回避反应（AAR）明显低于辐照前（P〈0．05）。微波辐照后0h和3h，大鼠寻找平台的潜伏期明显增加（P均〈0．05）；空间搜索试验中辐照组大鼠在目标区域的游泳时间占整个游泳时间的百分比和跨跃平台次数均显著低于对照组大鼠（P均〈0．01）。微波辐照后0，12，24h，3d，大鼠海马脑片LTP的诱导明显减弱（0h，P〈0．01；12，24h，3d。P〈0．05）。结论在本实验条件下，微波辐照可导致大鼠空间学习记忆能力受损，海马脑区LTP的诱导障碍是大鼠学习记忆功能损害的细胞电生理学基础。     

蛋白激酶C在缺碘子代大鼠神经细胞的表达

目的　研究蛋白激酶C(PKC)在缺碘甲状腺激素不足所致海马神经细胞凋亡的表达和学习记忆低下可能的机制。方法　复制碘缺乏海马子代大鼠 ,用免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡 ,PKC表达 ,并计数。结果　缺碘子代大鼠较对照组海马神经细胞凋亡明显增多 ,PKC表达明显减少 ,分别为 (18 18± 2 99)、(2 4 0± 1 17) ,(0 0 37± 0 0 0 9)、(0 2 7± 0 0 16 )。结论　缺碘甲状腺素不足所致海马神经细胞PKC减少 ,可能与海马神经细胞凋亡增加 ,学习记忆低下有关     

缺碘地区补碘前后出生儿童的听力比较分析

用丹麦AS 72型纯音诊断测听器 ,对广东省碘缺乏病重病区—龙川县上坪镇在供碘前 (1984年 ) 11～ 14岁学生进行听力测定 ,并选择非缺碘区—广东省龙川县附城镇学生做对照 ;1984年底病区开始供应5 0mg kg碘盐 ,于供碘盐 15年后 (1999年 ) ,对供碘 1年后出生的 (现年 11～ 14岁 )儿童进行听力测定。结果表明供碘前 ,缺碘地区学生平均听阈显著高于非缺碘地区 ,表现为双侧低频感觉神经性听力下降 ;缺碘区补碘一年后出生的儿童听力与非缺碘区比较差异无显著性。妊娠期缺碘可使儿童听觉系统发育受到损害 ;缺碘区妇女在妊娠前及妊娠期补碘能使儿童听觉系统发育正常 ;食用 5 0mg kg碘盐已能满足妇女妊娠对碘元素的需要。     

慢性染铝对大鼠海马长时程增强及Ca2+浓度影响

目的 探讨慢性铝暴露对断乳后大鼠海马CA1区长时程增强及细胞内Ca²⁺浓度的影响.方法 54只大鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)和实验组(0.2%,0.6%AlCl3溶液).采用自由饮水方式染毒,连续80~90 d.测定血铝和脑铝含量、大鼠海马CA1区群体锋电位和大鼠海马细胞内Ca²⁺浓度.结果 各铝暴露组血铝和脑铝均明显高于对照组(P<0.01);高频刺激后,0.2%AlCl3组海马CA1区群体锋电位幅值增强率为117.70%;0.6%AlCl3组为109.77%,均明显低于对照组(P<0.01);且有随铝暴露浓度增加,群体锋电位幅值增强率逐渐降低的趋势;0.2%与0.6%AlCl3组海马细胞内Ca²⁺浓度分别为(228.38±51.74)和(195.43±36.95)nmol/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 铝所致海马细胞内Ca²⁺浓度的降低可能是其影响长时程增强的机制之一.     

慢性染铅对海马CA1区LTP及ERK2活性影响

目的　探讨慢性染铅对海马CA1区LTP及ERK2活性的影响。方法　用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支 ,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的群峰电位 (PS) ,观察对照组和染铅组大鼠于高频刺激后PS幅值的变化 ;同时利用WesternBlots方法检测海马CA1区ERK2的活性。结果　HFS前记录的对照组和染铅组的PS幅值无显著性差异 ;HFS后染铅组的PS平均幅值与对照组相比下降了 79% (P <0 0 1) ;染铅组CA1区的ERK2的活性比对照组下降了 2 4 1% (P <0 0 1)。结论　慢性染铅可抑制CA1-LTP的形成 ,同时这种抑制与铅对ERK2活性抑制密切相关     

严重缺碘地区无碘缺乏病流行:西藏牧区人群碘营养及病情状况调查

目的 调查西藏牧区和农区人群碘营养状况和甲状腺肿患病情况.方法 在拉萨市当雄县牧区和曲水县农区各抽取30户家庭,采集饮用水样和盐样检测碘含量,随机抽取8～10岁儿童、育龄妇女和成年男性人群至少50人,检测尿碘含量;在采集尿样的儿童和育龄妇女中,各随机抽取50人进行甲状腺触诊检查.结果 牧区和农区水碘均不足2 μg/L;牧区研究对象全部食用非碘盐,农区对照人群碘盐食用率为90%;牧区人群尿碘中位数仅为50.2μg/L,显著低于农区(193.2μg/L);牧区儿童和育龄妇女甲状腺肿率显著低于农区.结论 牧区人群碘摄入严重不足,但无碘缺乏病流行,该现象值得思考和进一步研究.