TPOAb、TGA、TMA对自身免疫性甲状腺疾病的诊断价值

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（TMA）是自身免疫性甲状腺疾病（AITD）产生的主要抗体。在临床上检测血清TPOAb、TGA、TMA水平可作为AITD诊断、治疗和预后的重要依据。本文采用放射免疫分析检测不同甲状腺疾病患者和健康人血清TPOAb、TGA、TMA水平,分析这些抗体与AITD的关系,探讨其在AITD中的临床意义。     

Th1/Th2细胞因子结合甲状腺自身抗体检测在自身免疫性甲状腺疾病中的诊断价值

研究Th1/Th2细胞因子和甲状腺自身抗体在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)中的诊断价值。选择Graves病(GD)28例、甲亢甲炎(GDIII)15例、桥本甲亢(HTL)13例、桥本甲状腺炎(HT)21例、20名正常人,通过酶免法检测血清Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白细胞介素-4(IL-4)的含量,与放免法测定的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)进行相关分析。结果显示,IFN-γ水平HT>HTL>GDIII>GD,IL-4水平GD>GDIII>HTL>HT。GDIII和HTL组IFN-γ和IL-4水平均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),GDIII和HTL组TGAb、TPOAb无统计学意义(P>0.05)。HT组IFN-γ与TGAb、TPOAb正相关(r分别为0.67,0.54,P<0.01),GD组IL-4与TRAb正相关(r=0.71,P<0.01)。Th1/Th2细胞因子失衡反映了AITD的病理改变和免疫功能紊乱,与甲状腺自身抗体检测相结合可成为AITD辅助诊断的指标。     

291例自身免疫性甲状腺疾病患者血清TPO-Ab等检测分析

自身免疫性甲状腺病（AITD）主要包括Graves’（GD）、桥本氏甲状腺炎（HT）和特发性黏液性水肿（PM）。抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO—Ab）与AITD的发生、发展密切相关。笔者通过对2007年7月～2010年10月我院诊断为GD、HT、PM291例患者进行回顾性分析，即重点分析血清TPO-Ab的浓度，结果发现，AITD的患者血清TPO-Ab浓度明显增高，并进一步分析和探讨其对上述疾病的诊治临床意义。现将结果报道如下。     

亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 探讨亚硒酸钠对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺细胞凋亡的影响.方法 Wistar大鼠分为正常对照组、自身免疫性甲状腺炎(EAT)组和硒干预EAT组.制备EAT大鼠模型,硒干预EAT组给予亚硒酸钠灌胃.用放射免疫法(RIA)测定各组大鼠自身抗体水平,HE染色观察甲状腺组织病理改变及TUNEL法标记甲状腺组织中凋亡细胞,观察甲状腺细胞凋亡情况.结果 正常对照组、EAT组、硒干预EAT组的TgAb分别(6.94±1.13)%、(36.24±3.64)%、(17.23±2.90)%,TmAb分别为(5.96±1.40)%、(27.12±5.06)%、(15.98±2.45)%.硒干预EAT组TgAb、TmAb水平较EAT组明显下降(P<0.05).各组大鼠甲状腺组织炎症程度及凋亡程度评分结果比较显示,不同组别的甲状腺组织病变程度间差别有显著性(P<0.001),硒干预EAT组的甲状腺滤泡破坏程度较EAT组减轻,淋巴细胞浸润减少(P<0.05),甲状腺细胞的凋亡数量较EAT组明显减少(P<0.05).结论 亚硒酸钠可能通过抑制甲状腺细胞的凋亡来减轻或抑制自身免疫性甲状腺炎的免疫损伤.     

实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠细胞免疫状态研究

作者检测了实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠的细胞免疫状态,结果表明:EAT小鼠脾细胞Thy-1.2和Lyt-2阳性T细胞数显著下降并伴随L3T4/Lyt-2阳性T细胞数比值升高;甲状腺球蛋白刺激的淋巴细胞增殖明显增强,但NK细胞活性无显著变化;脾细胞产生TNF和IL-1的水平明显高于正常小鼠。提示T细胞免疫功能紊乱和细胞因子的大量释放可能是引起此病的重要因素。     

测定血清TGAb和TPOAb在自身免疫性甲状腺疾病中的临床价值

为探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者血清TGAb和TPOAb浓度及临床价值,用RIA测定175例AITD组患者、64例非AITD组患者和57名对照组血清TGAb和TPOAb浓度.结果表明,AITD组中GD、HT患者血清TGAb和TPOAb浓度显著高于对照组(P<0.01),而非AITD组与对照组比较无显著性差异(P>0.05).本文认为检测TGAb和TPOAb有助于了解AITD的发病机制,对AITD的诊治及预后判断具有一定的临床价值.     

硒对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察硒干预后自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠甲状腺超微结构改变,探讨硒对甲状腺自身免疫损伤反应的影响.方法建立自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,对患病大鼠预防性和治疗性给予亚硒酸钠,观察其干预后甲状腺病理组织学变化和超微结构改变.结果实验结束时,硒预防EAT组和硒治疗EAT组TgAb、TmAb水平与EAT组相比明显下降(P＜0.05),且光镜下炎性细胞浸润明显减少,滤泡破坏减轻.电镜下EAT组大鼠主要表现为部分滤泡上皮细胞断裂,内质网高度扩张水肿,线粒体明显减少,部分线粒体嵴消失.硒预防组和硒治疗组均可见滤泡形态较规则,内质网扩张程度减轻,线粒体增多且结构趋于正常.结论 硒可预防和减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺的免疫性损伤.     

血清甲状腺过氧化物酶抗体阳性患者致病因素分析

目的：观察甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性人群性别、年龄及TPOAb水平与甲状腺疾病（TD）产生的相关性,以指导临床对AITD的诊断和治疗。方法：对用电化学发光检测TPOAb阳性352例患者结合临床表现及甲状腺功能检查分为三组：甲亢组103例、甲减组98例、甲状腺功能正常且无临床表现组151例（以下简称无表现组）,健康人群50例为对照组,比较四组人群的TPOAb水平及观察TPOAb阳性各组的年龄、性别及发病比例。结果：甲减组、甲亢组、无表现组与对照组TPOAb水平差异显著（P〈0.01）;甲减组、甲亢组与无表现组TPOAb水平差异显著（P〈0.05）;甲减组与甲亢组TPOAb水平无显著差异（P〉0.05）;TPOAb阳性人群男、女性别比约为1∶4;甲减组平均年龄51.7±14.8岁,甲亢组平均年龄37.4±13.7岁;TPOAb阳性人群中51.7%患甲状腺疾病。结论：性别、年龄、血清TPOAb滴度均与血清甲状腺过氧化物酶抗体阳性患者甲状腺疾病产生有一定的相关性。     

地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

本文采用细胞培养和免疫学技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群、细胞因子、甲状腺抗体滴度和甲状腺组织病理形态的影响,结果显示:(1)地塞米松能明显降低EAT小鼠TGAb、TNF和IL-1水平;(2)提高Lyt-2阳性T细胞数,降低L_3T_4/Lyt-2比值;(3)明显逆转自身免疫性甲状腺炎小鼠的病理改变。结果提示地塞米松具有调整T淋巴细胞亚群,抑制细胞因子释放,抑制甲状腺过强的自身免疫反应等作用;局部注射地塞米松治疗桥本氏甲状腺炎是一种简单、有效的好方法。     

检测桥本氏甲状腺炎患者TPO抗体的临床意义

甲状腺过氧化物酶(TPO)是一种与膜结合的血红素蛋白,是甲状腺激素合成的关键酶,也是引起自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的一个重要的自身抗原.其与TPO抗体(TPOAb)的免疫反应,会引起AITD患者的临床症状的变化.桥本氏甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性甲状腺疾病,表现为甲状腺肿型即HT伴有临床甲低症状.TPOAb的检测对诊断HT病具有重要的临床意义.     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.