吡格列酮对高血压合并糖耐量异常患者疗效观察

目的:探讨吡格列酮对原发性高血压伴有糖耐量异常(IGT)患者的治疗作用。方法:2002年3月-2004年3月收治的168例高血压合并IGT患者,随机分为药物干预组(n=88)和对照组(n=80),两组患者饮食和运动治疗相同,均口服卡托普利和倍他乐克降压,药物干预组则加用吡格列酮。连续2年定期监测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ECG、心脏彩超、身高、体重。结果:药物干预组83例中有5例(6.02%)转为T2DM,新发冠心病3例(3.61%),SBP(126.4±2.2)mmHg,DBP(82.8±1.7)mmHg,均显著低于对照组(P<0.01),TG、2hPG、FINS、2hINS、IR亦显著低于对照组(P<0.05或0.01),而HDC-C显著高于对照组(P<0.05)。结论:吡格列酮能纠正以胰岛素抵抗为中心的多种危险因素,减少心脑血管疾病的发生。     

吡格列酮对糖尿病前期患者血清抵抗素水平的影响

目的探讨吡格列酮对糖尿病前期患者血浆抵抗素水平及胰岛素抵抗的影响。方法将80例糖尿病前期患者分为治疗组和对照组。对照组给予饮食控制及运动等生活方式干预,治疗组在生活方式干预的基础上给予吡格列酮30mg/d,疗程3个月。干预前后分别测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）,测量血压,计算平均动脉压;空腹抽血测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、抵抗素;计算胰岛素敏感指数（HOMA-IR）和胰岛素抵抗指数（ISI）。结果干预后治疗组抵抗素、FPG、2hPG、血脂、FINS、HOMA-IR均明显低于对照组（P〈0.05）,而ISI显著高于对照组。结论吡格列酮具有降低抵抗素和增加胰岛素敏感性的作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达的影响

 目的 观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠。造模成功的大鼠随机分为糖尿病组、吡格列酮3,15 mg·kg^-1·d^-1组。8周末测大鼠24 h尿微量白蛋白、血糖,血肌酐。HE染色观察肾组织形态,免疫组织化学法及逆转录-聚合酶链反应法分别测大鼠肾组织骨桥蛋白及骨桥蛋白mRNA的表达。结果 吡格列酮3 mg·kg^-1·d^-1组、吡格列酮15 mg·kg^-1·d^-1组血肌酐、微量白蛋白、肾质量/体质量较糖尿病组明显下降（P<0.05）。与糖尿病组比较,吡格列酮15 mg·kg^-1·d^-1组血糖明显降低（P<0.05）,吡格列酮3 mg·kg^-1·d^-1组血糖无明显改善,差异无统计学意义（P>0.05）。糖尿病组肾组织骨桥蛋白及骨桥蛋白mRNA表达水平较正常对照组明显升高（P<0.05）。吡格列酮3,15 mg·kg^-1·d^-1组肾组织骨桥蛋白、骨桥蛋白mRNA表达水平较糖尿病组均明显下降（P<0.05）。结论 糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达增加,提示骨桥蛋白可能参与糖尿病肾脏病变的发病过程。吡格列酮干预可以减少糖尿病大鼠尿微量白蛋白,对肾脏有保护作用。吡格列酮对肾脏的保护作用部分可能与吡格列酮抑制肾脏骨桥蛋白的表达有关。     

盐酸吡格列酮的人工神经网络评价模型

近一个世纪以来,药品疗效的评价基本按医学统计方法进行,为患者用药提供了依据[1].近年兴起的循证评价为全球所接受,为充分认识药品的安全性和疗效提供了更为有力的依据[2].药品上市后再评价是一项复杂的系统工程[3],涉及众多学科和众多社会因素.日本已对近2万个品种进行了再评价[4],我国也有大量的品种需要评价.在依托传统评价方法的基础上,如果能简化评价的某个环节或规范评价方法,从技术管理角度快速有效地评价或比较不同药物的疗效,将会对药品的再评价工作起到有益的推动作用.为探索新的评价方法,以简便和规范地评价药物疗效,本实验尝试建立一种数学模型来评价和比较同一品种药物在不同剂量下的疗效.     

中药治疗盐酸吡格列酮引起水肿的疗效观察

目的:观察中药防己茯苓汤合五皮饮治疗吡格列酮所致水肿的价效及安全性。方法:随机选择2型糖尿病患者由于服用吡格列酮而有明显水肿者,根据辩证分别服用防己茯苓汤,五苓散,五皮饮,实脾饮煎剂4周。结果:治疗4周后,水肿基本消失,体重明显下降2～3KG(p=0.05),治疗期间无不良反应,血尿常规、血生化、血压、心电图无明显异常。结论:中药治疗吡格列酮所致的水肿有效、安全。     

依那普利联合吡格列酮治疗早期糖尿病肾病的临床疗效观察

目的:探讨依那普利与吡格列酮联合起来使用在治疗早期糖尿病肾病中的效果。方法:研究对象为2010年1月~2012年12月在我院接受治疗的156例早期糖尿病肾病患者,将这些患者随机分成对照组和治疗组,对照组患者在早上的时候服用吡格列酮,1次/d,每次30mg;而治疗组的患者在服用吡格列酮的同时再服用依那普利,1次/d,每次10mg。最后比较两组在治疗前后空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、餐后2h血糖、24h尿蛋白定量的变化。结果:将两组治疗后的总体情况进行比较,对照组的治疗效果远不如治疗组的效果好。两组在治疗前后空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、餐后2h血糖、24h尿蛋白定量等的指标变化上具有显著差异,且对照组和治疗组在空腹血糖、总胆固醇、餐后2h血糖和24h尿蛋白定量这四项指标的变化上具有显著性差异。结论:依那普利和吡格列酮联用具有有协同作用,治疗早期糖尿病肾病有效。     

盐酸吡格列酮联合阿司匹林对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨盐酸吡格列酮联合阿司匹林对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法:选取120例2型糖尿病患者,将其随机分为盐酸吡格列酮组、阿司匹林组和盐酸吡格列酮与阿司匹林联合治疗组各40例,观察各组治疗前后的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)及餐后2h胰岛素(P2hIns)、HbA1c、HOMA-IR等的变化。结果:与治疗前比阿司匹林组FBG、2hPG、Fins、C-RP、HO-MA-IR,盐酸吡格列酮组的FBG、2hPG、Fins、HbA1c、HOMA-IR,以及联合治疗组的FBG、2hPG、Fins、C-RP、HbA1c、HOMA-IR均明显下降(P均<0.05)。结论:盐酸吡格列酮联合阿司匹林治疗2型糖尿病临床疗效显著,值得临床推广应用。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

吡格列酮对高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的影响

目的探讨环境因素引起的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法应用59％高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予药物吡格列酮干预4周,观察非酒精性脂肪肝对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果经59％高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。而给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论高脂饮食可诱导非酒精性脂肪肝并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

盐酸吡格列酮治疗Ⅱ型糖尿病疗效分析

目的:观察盐酸吡格列酮时Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者的长期疗效及安全性.方法:采用自身治疗前后对照的方法.84例应用较大剂量的门冬胰岛素30治疗3个月以上血糖控制欠佳的Ⅱ型糖尿病患者,加服盐酸吡格列酮.随访24个月,观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血清高教C反应蛋白、血红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肤酶等的变化.结果:盐酸吡格列酮治疗组空腹血糖、2小时血糖均较治疗前明显下降(P＜0.01),且与时间成正比,治疗6个月后疗效趋于稳定,且胰岛素用量明显减少(平均较治疗前胰岛素用量减少10%左右).所见不良反应为低血糖和下肢水肿,两者发生率分别为7.1%和2.3%,经对症处理后症状消失.结论:盐酸吡格列酮能有效降低长期注射大剂量胰岛素且血糖控制不佳的患者的血糖水平.对因脂肪肝而至的肝酶谱的增高有治疗作用.有良好的安全性.     

脑梗死患者糖耐量减低与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨脑梗死患者糖耐量减低（IGT）与颈动脉粥样硬化的关系。方法将120例急性脑梗死患者根据病史和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为糖尿病（DM）组、IGT组、糖耐量正常组（NGT组）。对3组患者进行颈动脉超声检查,测定各组生化指标。结果与NGT组相比,IGT组和DM组的体重指数（BMI）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、颈动脉内中膜厚度（CIMT）、斑块检出率及斑块积分均显著增高（P〈0.05）;Spearman相关性分析显示,CIMT与年龄、TC、LDL-C、2hPG呈正相关（P〈0.05或P〈0.01）。结论脑梗死患者在IGT阶段已经发生颈动脉粥样硬化改变,早期控制血糖,可减轻脑血管病变的严重程度、减少血管事件发生。     

降糖补肾方对糖耐量低减患者干预治疗的影响

目的 观察饮食、运动和中药(降糖补肾方)干预对预防糖耐量低减(impaired glueose toleranee,IGT)人群进展为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用。方法按WHO1999年诊断标准确诊的IGT患者51例,随机分为对照组26例和中药干预组25例,对照组参加糖尿病宣传教育课程和饮食、运动治疗,中药干预组在此基础上加服中药降糖补肾方,参试者均在3、6、12个月复查葡萄糖耐量试验(oral glueose toleraneetest,OGTT)及体重指数、血脂、空腹胰岛素等,观察时间1年。结果51例参试者有6例(11．7％)退出,对照组1年后与干预前比较,空腹胰岛素、空腹血糖无明显变化(P>0．05),总胆固醇、甘油三酯轻度降低,但差异无显著性(P>0．05),OGTT2h后血糖、体重指数下降明显(P<0．05)。中药干预组空腹血糖无明显变化(P>0．05),但空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、体重指数、OGTT2h后血糖均明显降低,差异有显著性(P<0．01)。观察期结束,转变为糖尿病者对照组3例(13．6％),中药干预组为1例(4．3％),χ^2检验显示,两组IGT转化糖尿病率差异无显著性(P>0．05);但中药干预组正常糖耐量(normal glueose toleranee,NGT)年转化率明显优于对照组(Y。=8．31,P<0．01)。结论中药干预在延缓IGT向2型糖尿病发展中可能是有效的,且有着良好的综合治理效应,使IGT人群向健康人群回归;良好的糖尿病教育和实施饮食、运动治疗亦有利,但不能有效阻止IGT的进展。     

加减四妙散对超重糖耐量减低患者炎症因子的影响

目的 观察加减四妙散对湿热困脾型超重葡萄糖耐量减低(IGT)患者炎症因子的作用. 方法 超重IGT患者67例随机分为治疗组35例和对照组32例,治疗组在饮食运动指导的同时给予加减四妙散口服,对照组仅给予饮食运动指导,共观察1个月.比较两组治疗前后临床症状积分、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、白介素-6(IL-6)、脂联素(ADP)、体重指数(BMI)、胰岛素敏感性指数(IAI)的变化. 结果 两组患者在中医症状积分上较治疗前均有所改善(P＜0.05),治疗组患者BMI、FINS和IL-6水平较治疗前降低,ADP水平升高(P＜0.05).治疗组改善中医症状,降低FBG、FINS、IL-6水平和升高ADP、IAI水平均明显优于对照组(P＜0.05). 结论 加减四妙散可以通过调节炎症因子水平改善超重IGT患者胰岛素抵抗.     

肾消颗粒干预葡萄糖耐量低减临床研究

目的观察中药肾消颗粒对糖耐量低减（IGT）人群糖尿病发病率的影响。方法以口服75g葡萄糖耐量试验筛选,按1999年WHO制定的诊断标准选取IGT人群,同时中医辨证属脾肾两虚兼瘀浊证的60例患者,采用随机、对照研究方法,分为治疗组与对照组,每组30例。对照组在观察期间采用合理控制饮食和体育运动加以干预,治疗组在饮食和运动干预基础上口服肾消颗粒。2组疗程均为6个月。观察2组干预后糖尿病发病率和IGT逆转率。结果治疗组IGT发展为糖尿病者为7．4％,对照组为20％;治疗组IGT转正常糖耐量者为51．85％,对照组为24．00％;2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,2组对三酰甘油、高密度脂蛋白、体质量指数和腰臀比未见明显改善作用（P〉0．05）,2组血糖以及胆固醇、低密度脂蛋白差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中药肾消颗粒对脾肾两虚兼瘀浊证的IGT患者干预治疗可减少糖尿病发生率。     

穴位敷贴治疗老年葡萄糖耐量低减患者临床研究

为观察并评价穴位敷贴治疗贴治疗老年葡萄糖耐量低减 (IGT)的疗效 ,将 6 4例老年IGT患者随机分为二组 ,各 32例。对照组进行控制饮食干预治疗 ;观察组在控制饮食干预治疗同时 ,选用胰俞、脾俞、三阴交、足三里等穴位外敷治疗贴。二个疗程后分别检测餐后血糖。结果 :干预后 ,两组餐后血糖均显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;观察组干预后餐后血糖比对照组低 ,P <0 0 5。提示老年IGT患者在控制饮食干预治疗同时 ,可配合应用穴位敷贴治疗贴 ,临床疗效可靠。     

糖耐量减低患者中医体质特点及不同体质理化指标差异的调查研究

目的:探求糖耐量减低(IGT)患者的中医体质分布特点,比较不同体质IGT患者间不同理化指标水平的差异。方法:对北京中医药大学东方医院122例IGT患者进行《中医体质分类与判定表》测评体质,检测患者餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、体质指数,比较不同体质IGT患者间血糖水平、血脂水平、体质指数等水平的差异。结果:122例患者中,平和质25例(20.5%),痰湿质20例(16.4%),阴虚质18例(14.8%),气郁质16例(13.1%),湿热质15例(12.3%),气虚质10例(8.2%),血瘀质7例(5.7%),阳虚质7例(5.7%),特禀质4例(3.3%)。阴虚质、痰湿质、湿热质3种体质的糖化血红蛋白值相对高于其他体质,差异有统计学意义(P0.05);痰湿质的总胆固醇、甘油三酯、体质指数均高于其他体质,差异有统计学意义(P0.05);阴虚质的体质指数相对较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:IGT患者平和质所占比例最高,其次为痰湿质、阴虚质、气郁质和湿热质,痰湿质患者的血糖水平、血脂水平、体质指数等水平均相对高于其他体质者。     

探讨糖调节受损与颈动脉中膜厚度的关系及意义

目的：探讨糖调节受损（IGR）患者颈动脉中膜厚度（IMT）增加的危险因素。方法：统计76例IGR患者及51例正常糖耐量（NGT）人的年龄、性别、体质量、血压、测空腹血糖、餐后2小时血浆血糖（OGTT）、空腹甘油三酯、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）,并计算体重指数,检测颈动脉中膜厚度（IMT）值。分析不同IGR患者IMT值的差异性。结果：IGT组及IFG＋IGT组IMT分别与IFG组及NGT组比较有显著差异（P〈0．05）,其他各组比较无显著差异。年龄、收缩压、TC、LDL—C、2hPG是IMT的危险因素。结论：与NGT组比较,IGT组、IFG＋IGT组患者早期已存在明显的动脉粥样硬化（AS）及与之相关的危险因素。     

围绝经期妇女糖耐量低减与颈动脉病变的相关性研究

目的:探讨围绝经期妇女糖耐量低减与颈动脉粥样硬化及内中膜厚度的关系。方法:选择体检中发现的围绝经期伴糖耐量低减(IGT)者86例作为病例组,另选同期进行体检的围绝经期糖耐量正常(NGT)者92例作为对照组,全部病例均填写体检表及调查问卷,进行常规体检并检测空腹血糖、血脂及口服葡萄糖耐量试验;利用二维彩色多普勒超声显像仪检测颈动脉内中膜厚度,并观察颈动脉粥样硬化斑块的发生情况。分析IGT与血压、血脂及体重指数的关系。结果:IGT组颈动脉内—中膜厚度及粥样斑块检出率显著高于对照组,血压、血脂及体重指数亦高于对照组,两组比较差异显著,P<0.05。结论:颈动脉内中膜增厚及粥样硬化斑块在围绝经期伴糖耐量低减者中有较高的发生率,早期动脉粥样硬化改变早在糖耐量低减阶段就已经开始。     

中医治未病理论干预糖耐量低减的思考

糖耐量低减(impaired glucose tolerance,IGT)是糖尿病高危因素,属亚健康范畴,与体质因素有关,多为气虚质、阴虚质、气阴两虚质、痰湿质、瘀血质。通过辨证调理体质即"治未病"的方法,如食疗、药膳、运动疗法、中药干预等,可改善IGT状态,避免或延缓糖尿病的发生。     

基于中医基本预防思维对妊娠期糖耐量受损的干预

随着生活水平的提高及现代人们饮食结构的变化,妊娠期糖耐量受损的患者不断增加,针对患者的特殊性体质,及此病发展的最终危害性,遵于“有故无损亦无损也”,应用“治未病”及“体质学理论”的中医基本预防思维对此期积极干预,具有可行性。