中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的作用机制

目的探讨中枢组胺在心理应激致大鼠哮喘发病中的中枢免疫调节作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组(每组n=10):对照组、哮喘组、应激组、应激哮喘组及侧脑室注射扑尔敏组,测定肺通气功能,放免法测定血清皮质酮(CORT)含量,ELISA测定IL-4及IFN-γ水平,并计算Th1/Th2比值;HE染色观察肺组织形态;高效液相法测定下丘脑内组胺含量;侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏观察应激哮喘组肺通气功能、Th1/Th2比值的变化。结果与哮喘组相比:应激哮喘组肺通气功能下降(P<0.05);血清Th1/Th2比值下降(P<0.05),肺组织炎性浸润加重;下丘脑内组胺从231±32 nmol/g升高至287±44 nmol/g(P<0.05)。侧脑室注射H1受体拮抗剂扑尔敏后可减轻上述变化。结论心理应激可致哮喘大鼠中枢组胺含量升高,后者作用于H1受体,加重哮喘气道高反应性及气道炎性反应。     

环介导等温扩增技术及其在病原微生物检测中的应用

 环介导等温扩增(LAMP)技术是近年发展起来的一项新的快速核酸恒温扩增技术,具有高效、快速、特异、易检测、易操作等特点,自面世以来被科学家认为是能替代常规PCR的一项扩增技术,非常适用于现场检测和基层检测。本文就LAMP技术的原理、特点、进展及其在病原微生物检测中的应用进行了简要的概述。     

循环血管内皮祖细胞血管修复作用的研究进展

循环内皮祖细胞在血管损伤的情况下,可归巢到受损区域,增殖分化为成熟内皮细胞,并分泌营养因子,促进内皮新生。但是,由于其干细胞特性,在微环境改变的情况下,可能无法分化为功能细胞,甚至表达纤维化、成骨分化等表型,加速血管损伤。因此,纯化单一细胞群,稳定微环境,明确病程是决定循环内皮祖细胞发挥积极作用的关键。     

siRNA沉默AFP基因对肝癌细胞系 EGHC-9901 增殖的影响

 目的 建立稳定表达AFP-siRNA质粒的肝癌细胞系并探讨对其增殖的影响。方法 构建AFP-siRNA,用脂质体法转染肝癌细胞系,G418筛选4～5周,Western blot 及RT-PCR检测靶基因表达,分组：实验组,转染AFP-siRNA组;阳性对照组,转染空载体组;空白对照组,未处理组。MTT绘制生长曲线,平板克隆实验观察集落形成,流式细胞仪分析细胞周期。结果 成功建立稳定表达AFP-siRNA的肝癌细胞系,实验组表达AFP近乎完全抑制;实验组增殖能力显著低于空载体组;实验组＞75μm集落形成数19±2,低于空载体组62±6;实验组G1期细胞数较空载体组提高20％左右。 结论 成功建立稳定表达AFP-siRNA的肝癌细胞系,抑制AFP表达可使肝癌细胞发生G1期阻滞,明显抑制其增殖及集落形成能力。     

醛固酮对新生大鼠心肌成纤维细胞PTEN表达的影响

目的研究醛固酮(Ald)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖中PTENmRNA、蛋白表达及螺内酯(Spi)对其表达的影响,从而探讨Ald对心肌成纤维细胞PTEN表达的影响。方法用体外培养新生SD大鼠的CFs,以Ald诱导其增殖和胶原合成,并加入Spi干预,用RT-PCR和Western Blot分别测定PTENmRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,Ald组的CFs增殖和羟脯氨酸含量明显增加(P<0.05),并呈浓度依赖性降低PTENmRNA和蛋白表达(P<0.05);与Ald组相比,Ald+Spi组的CFs增殖和羟脯氨酸含量明显减少(P<0.05),同时其PTENmRNA、蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论醛固酮可通过盐皮质激素受体(MR)介导的基因组通路降低PTEN表达发挥其致心肌纤维化作用。     

奥帕曲拉对内皮素-1诱导的大鼠心肌细胞肥大的影响

 摘要： 目的 探讨奥帕曲拉（OMA）对内皮素-1（ET-1）诱导的大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制。方法 经差速贴壁法获得乳鼠心肌细胞,随机分为对照组、ET-1组、OMA 组、ET-1＋OMA组、ET-1＋OMA＋L-NAME组和ET-1＋OMA＋HS-142-1（GC受体阻断剂）组。用分光光度法测定NOS活性, 放射免疫法测定细胞内cGMP水平;液体闪烁计数仪测定3H-亮氨酸（[3H]-leu）掺入率及蛋白激酶C (PKC)活性;用HJ2000图像分析系统测定细胞表面积。结果10-6mol/L ET-1能显著增加心肌细胞表面积、PKC活性及[3H]-leu 掺入率, 降低NOS活性及 cGMP含量 (均P < 0.01); 10-7 mol/L OMA能显著抑制ET-1的上述作用（均P < 0.01）,L-NAME、HS-142-1可部分阻断OMA的作用。结论OMA能抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大效应,该作用部分通过NO/cGMP、PKC调控。     

钩藤碱对肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、IMD及心肌IMD含量的影响

中叶素(intermedin,IMD)是Roh等[1]发现的降钙素基因相关肽家族的血管活性肽,具有超家族成员相似或更强的降血压、保护心功能等生物学效应.钩藤碱为茜草科植物钩藤中主要的活性成分,具有降压及镇静等作用,但钩藤碱对肾性高血压大鼠血压及心肌IMD水平变化的报道较少,本实验探讨钩藤碱对两肾一夹肾性高血压大鼠降压和心肌IMD水平变化及其可能的作用机制.     

浅谈PBL在护理本科生理学教学中运用的一些体会

现代科学技术的进步对教学任务提出了更高的要求。PBL(prob lem based learn ing)适应于这一要求,鼓励学生以问题为中心,在学习过程中探索问题,解决问题。将PBL灵活运用于生理学课堂教学,通过精心设计课堂提问、组织基于问题的专题讨论以及结合实验示教等多种方式,活跃课堂教学气氛、激发学生的探索热情,并充分培养学生的创造性思维能力,从而提高课堂教学质量。     

不同时程心理应激对支气管哮喘大鼠免疫功能的影响

目的:探讨幼年和成年期心理应激对成年支气管哮喘大鼠免疫功能的影响及其生理机制。方法:将32只Wistar幼年大鼠随机分为哮喘模型组(成年期制备哮喘模型)、成年应激哮喘组(成年时给予心理应激的哮喘大鼠)、幼年应激哮喘组(幼年时给予心理应激的哮喘大鼠)和正常对照组(n=8)。建立心理应激与哮喘大鼠模型,肺组织HE染色与白细胞亚群计数,放免法测定血清IL-4、皮质醇、肺泡灌洗液IgE及脑组织IL-1β含量。结果:束缚应激可加重哮喘动物气道炎症和多项免疫指标紊乱。幼年应激后幼年应激哮喘组血清皮质醇显著高于其他各组(P0.01),哮喘造模结束后成年应激哮喘组大鼠中枢IL-1β和血清皮质醇含量升高,幼年应激哮喘组降低。结论:幼年与成年心理应激均加重了大鼠哮喘,但存在不同机制,HPA轴在这一过程中起了重要作用。     

支气管哮喘患者心理防御机制的对照研究

目的探讨支气管哮喘患者心理防御机制的特点及与正常人的差别。方法采用防御方式问卷,对41例支气管哮喘患者进行测试并与41例正常组做对照研究。结果支气管哮喘患者不成熟防御方式及其潜意显现、退缩、躯体化,中间型防御方式及其伴无能之全能、理想化、消耗倾向得分明显高于正常组,有极其显著的差异(P<0.001);而成熟防御方式及其压抑,中间型防御方式的期望得分明显低于正常组,有极显著的差异(P<0.01)。结论支气管哮喘患者使用与正常组不同的防御方式及其机制。     

Studies on Histamine Metabolism in Intrinsic Bronchial Asthma

Histamine metabolism was investigated in patients with intrinsic asthma, during the acute phase and in remission, by determination of the urinary excretion of histamine metabolites. During acute attacks the excretion of methylhistamine (MeHi) and 1-methyl-4-iniidazoleacetic acid (MeImAA) was significantly increased compared with healthy subjects. The excretion of MeHi was significantly increased during acute attacks compared with remission. The excretion of MeImAA was also increased, but the difference was not significant. The correlation between the excretion of MeHi and MeImAA was highly significant. Corticosteroids, given to some patients during remission, did not affect the excretion of histamine and its metabolites. Smoking and respirator' infection during the acute attacks were both accompanied by increased excretion of MeHi. The results indicate that there is an increased histamine turnover in acute attacks of intrinsic bronchial asthma.     

Asthma Endophenotypes and Polymorphisms in the Histamine Receptor HRH4 Gene

Background: Histamine as an inflammatory mediator plays an important role in chronic allergic and asthmatic conditions. However, the role of genetic polymorphisms of the histamine receptor HRH4 (histamine receptor H4) gene in asthma susceptibility and endophenotypes has not been studied yet. Our aim was to investigate the possible association between single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the HRH4 gene and asthma or some endophenotypes of asthma. Methods: Twenty-one SNPs of the HRH4 gene were genotyped in 313 asthmatic patients and 360 controls using Sequenom? iPLEX? Gold Genotyping Technology. Results: Genotype distribution of three HRH4 SNPs, namely rs17187619 [p = 0.002; odds ratio, OR (95% confidence interval, CI) = 2.4 (4.1-1.4)], rs527790 [p = 0.0002; OR (95% CI) = 3.3 (6.1-1.8)] and rs487202 [p = 0.00007; OR (95% CI) = 3.5 (6.6-1.9)] differed significantly between patients with or without infection-induced asthma. Haplotypes, which included the rs4800573-rs527790 CC allele combination, were found to be associated with infection-induced asthma [p = 0.0009, OR (95% CI) = 0.5 (0.4-0.8)]. The rs487202-rs574913 CA haplotype was more frequent among patients with infection-induced asthma [p = 0.0006, OR (95% CI) = 1.9 (1.3-2.6)]. None of the SNPs contributed directly to the risk of asthma. Conclusions: Our results suggest that genetic variation in the HRH4 gene might influence the pathogenesis of infection-induced asthma.     

心理应激在胰岛素抵抗发生中的作用机制

应激是个体对面临的威胁或挑战作出适应和应对的过程。应激引起的防御反应是一种保护机制 ,不一定引起病理生理过程。但在慢性应激下 ,机体的防御反应处于慢性活动状态 ,将导致应激系统长期失调 ,对某些疾病的发生极其重要[1,2 ] 。近年来应激 (尤其心理应激 )在机体胰岛素抵抗 (ＩｎｓｕｌｉｎＲｅｓｉｓ ｔａｎｃｅ ,ＩＲ)发生中的作用开始受到关注。许多研究发现 ,心理社会应激作用于易感个体 ,常导致胰岛素抵抗的发生。ＩＲ指在相同条件下一定量的胰岛素(ＩＮＳ)得不到与正常人相同的反应 ,即机体靶组织器官对ＩＮＳ不敏感或ＩＮＳ作用…     

可隐匿污名的心理效应及其机制

可隐匿污名是一种可以隐藏起来不易被人发现,但会带来社会贬损效应的污名。由于与可见污名明显不同,可隐匿污名对被污名者的心理、行为有着独特的效应。近年来,有很多研究关注可隐匿污名对个体心理和行为产生独特的影响,既包括隐匿污名和揭露污名对认知负荷、负性情绪反应、行为抑制等短时的行为效应,也包括对健康状况、心理幸福感等方面产生的长期效应。此外,以往的研究还关注可隐匿污名对个体产生影响的机制,并由此发展出一系列理论模型,例如策略知觉管理理论、隐藏-痛苦模型、认知-情感-行为模型、沟通隐私管理理论、揭露过程模型等。基于以往的理论及相关研究,本文还对该领域研究的意义及未来研究方向与趋势进行了进一步分析。     

心理干预对围术期应激的影响

目的：探讨心理干预对围术期应激反应和术后恢复的影响.方法：择期子宫切除患者60例随机分入对照组和心理干预组各30例.术前对干预组患者给予心理支持、健康教育和松弛训练.观察两组血糖（Glu）、皮质醇（Col）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、血压心率、术后疼痛评分、恶心呕吐及恢复情况.结果：对照组术前即刻、切皮时收缩压较人院时明显升高（140±13mmHg,133±14mmHg vs.119±10mmHg,t=2.17,2.23,P＜0.05）,心率也明显加快（91±15bpm,93±17bpm vs.78±7bpm,t=2.46,2.15,P＜0.05）.而干预组无明显变化.常规剂量镇剂能安静入睡患者的比例干预组高于对照组（93.3% vs 63.3%,X^2=68.43,P＜0.05）.对照组在入手术室后、手术开始30min、术后2h血浆Glu、Col、E和NE浓度均高于干预组：Glu分别为7.1±0.3/5.8±0.4,7.5±0.2/5.2±0.4,6.6±0.9/4.9±0.6 mmol/L;Co1分别为327＋46/251±59,315±18/234±32.305±34/233±42ng/L;E分别为69±7/37±6,64±7/37±5,59±6/34±5pg/L;NE分别为199±22/158±20,183±23/156±17,165±19/146±20pg/L（均P＜0.01）.术后疼痛评分干预组＜对照组（4.7±1.4/6.8±2.2.t=2.67,P＜0.01）.干预组PONV发生率低于对照组（16.7% vs 26.7%,X^2=77.14,P＜0.01）.干预组患者肛门排气时间和下地时间较对照组平均缩短10小时.结论：心理干预能明显减轻患者围术期应激反应,减少术后并发症,促进术后恢复.     

心理健康教育为主的综合干预对子宫全切术患者心理应激反应的作用

目的：探讨心理健康教育为主的综合干预对患子宫肌瘤需行经腹子宫全切术年轻患者的心理应激反应的作用。方法：选取符合入组标准的40例患子宫肌瘤需行经腹子宫全切术的年轻患者,对干预组（20例）进行术前心理健康教育为主的综合干预。在两组入院第二天（T1）、手术前即干预后（T2）分别行HAMA、HAMD测定,在T1、T2、术后第二天（T3）测定血清皮质醇、白介素-6浓度。结果：（1）行经腹子宫全切术的年轻患者入院时均有焦虑、抑郁症状,干预后干预组汉密尔顿焦虑量表评分从14.4±5.9降低为9.1±4.2,汉密尔顿抑郁量表评分从17.8±3.5降低为9.4±6.8,组内、组间比较差异具有统计学意义。（2）心理干预组血清皮质醇T213.4±3.9ug/dl、T314.2±4.8ug/dl较T116.6±4.0ug/dl明显降低,与对照组相比T2血清皮质醇差异具有统计学意义（13.4±3.9/15.5±4.3ug/dl,t=2.10,P=0.05）。（3）白介素-6组内组间比较差异均未达到统计学意义。结论：应重视子宫全切术患者存在的心理问题,通过术前心理健康教育为主的综合干预,能降低围术期心理应激水平。     

The Role of Oxidative Stress in the Pathogenesis of Asthma

Oxidative stress plays a critical role in the pathogenesis of asthma. To effectively control oxidative stress in asthmatics, it is important to investigate the precise intracellular mechanism by which the development of immunity, rather than immune tolerance and progression of airway inflammation, is induced. In this article, we suggest that protein tyrosine phosphatases, as intracellular negative regulators, and intracellular antioxidant enzymes such as peroxiredoxins can be regulated by oxidative stress during intracellular signaling.