喉非霍奇金淋巴瘤临床病理学观察

目的对喉非霍奇金淋巴瘤（ＬＮＨＬ）这一罕见病变临床病理学特点进行观察,并对其病理诊断、起源组织及与ＥＢＶ感染的关系作一初步探讨。方法复习１８ａ间９例喉ＮＨＬ病理存档资料及临床资料,用免疫组化方法进行病理分型及观察。结果９例均表现为渐进性声嘶伴憋气,６例以呼吸困难急症入院。组织学上多形Ｔ细胞淋巴瘤５例,Ｂ细胞淋巴瘤４例,其中淋巴浆细胞样型和小细胞性各２例。２例Ｂ淋巴瘤作ＥＢＶ免疫组化染色,结果均为阳性。９例中５例确认为喉原发淋巴瘤,２例为上呼吸道多灶病变。结论ＬＮＨＬ中高度恶性的多形Ｔ淋巴瘤超过半数,区分ＬＮＨＬ免疫亚型并探讨其播散方式及与ＥＢＶ感染的关系很有必要。     

非霍奇金淋巴瘤的临床进展

最近几年 ,非霍奇金淋巴瘤 (ＮＨＬ)取得了重要的临床进展。首先 ,随着免疫学的进展和免疫组织化学在淋巴瘤诊断中的应用 ,国际淋巴瘤研究组于 1994年提出了新的欧美淋巴瘤分类 (ＲＥＡＬ)方案[1 2 ] ,并逐步在欧美国家得到了广泛的应用。 1997年以后 ,世界卫生组织 (ＷＨＯ)根据ＲＥＡＬ分类原则对其做了进一步修改[3 5] 。临床治疗方面 ,多项前瞻性随机研究证明 ,早期非霍奇金淋巴瘤化疗和放射治疗综合治疗疗效优于单纯化疗 ,而且毒副作用较低[6 7] 。对于晚期滤泡型非霍奇金淋巴瘤 ,化疗合并干扰素的疗效优于单纯化疗[8,9] 。与此同时 …     

睾丸非霍奇金淋巴瘤9例临床病理学分析

[目的]探讨睾丸非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征。[方法]对9例睾丸非霍奇金淋巴瘤手术标本进行光镜观察、免疫组化EnVision法检查,结合文献对其临床病理特点进行分析。[结果]患者中位年龄62岁。临床主要表现为睾丸无痛性肿大,病变位于左侧6例,右侧2例,双侧1例。组织学分型:7例为弥漫大B细胞淋巴瘤,1例套细胞淋巴瘤,1例为继发性鼻型NK/T细胞淋巴瘤。[结论]睾丸非霍奇金淋巴瘤中老年患者多见,表现为无痛性进行性睾丸肿大,主要类型为非霍奇金弥漫性大B细胞性淋巴瘤,确诊依赖于病理组织学和免疫组化检查。     

霍奇金淋巴瘤治疗后发生非霍奇金淋巴瘤的临床分析

目的：探讨霍奇金淋巴瘤治疗后发生非霍奇金淋瘤的病理类型、生物学行为及临床治疗与病理的关系。方法：结合文献回顾性分析肿瘤医院1983－1992年收治的4例霍奇金淋巴瘤治疗后发生非霍奇金淋巴瘤的临床及病理资料。结果：4例患者治疗前均为霍奇金淋巴瘤，但在放射治疗和化疗过程中或治疗结束后，病变演变为非霍奇金淋巴瘤，其临床表现也与相应的 病理类型相符。结论：霍奇金淋巴瘤治疗或化疗后可以与非霍奇金淋巴瘤可以同时发生。     

102例非霍奇金恶性淋巴瘤临床特征分析

目的 研究非霍奇金恶性淋巴瘤的临床特征以利早期诊断，治疗及改善预后。方法 对1997年2月-2000年5月我院收治102例非霍奇金恶性淋巴瘤进行临床病理分析。结果 102例非霍奇金恶性淋巴瘤均经病理检查证明实，首发部位中，浅表淋巴结54例，深部淋巴结9例，结外器官39例，确诊时累及部位：浅表淋巴结81例，深部淋巴结25例，结外器官104例，Ⅰ期15期，Ⅱ期17例，Ⅲ期32例，Ⅳ期38例，A组72例，B组30例，并发第二癌6例，结论 非霍奇金恶性淋巴瘤除可侵犯淋巴结外，还可侵犯全身各部位，确诊主要依据病理组织学检查。     

原发性骨非霍奇金淋巴瘤临床分析

目的 探讨原发性骨非霍奇金淋巴瘤的临床特点、诊断、治疗及预后.方法 回顾性分析我院1992年1月至2003年6月收治的22例原发性骨非霍奇金淋巴瘤的临床资料.结果 本组1,3,5,10年生存率分别为95.2%、76.2%、68.8%和71.4%;其中化疗+放疗±手术组1,3,5,10年生存率分别为100.0%、100.0%、100.0%和100.0%,化疗±手术组分别为91.7%、58.3%、44.4%和50.0%.结论 原发性骨非霍奇金淋巴瘤的治疗应以化疗+放疗的综合治疗,必要时辅以手术.     

膀胱非霍奇金淋巴瘤1例

患者女,59岁,主因下腹部憋胀疼痛不适感半月余于2012年8月入院。主要症状有轻度尿频,未见明显肉眼血尿,无排尿困难、排尿中断,无发热等症状。查体无异常。入院肿瘤全项化验显示,CA125 502.70 U/mL、铁蛋白853.90 ng/mL。B超显示膀胱后壁明显增厚(实质性占位?);双肾积水;右侧输尿管上段扩张;左侧输尿管中上段扩张(图1)。CT显示,盆腔软组织占位,腹膜后及右侧腹股沟区多发淋巴结肿大,膀胱左后壁明显增厚(图2)。膀胱镜检查显示于膀胱左侧后壁、后壁、右     

脾原发性非霍奇金淋巴瘤10例临床病理分析

我们在工作中遇到脾原发性非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 10例 ,现对其临床、病理资料进行观察分析 ,以探讨脾 NHL临床及组织形态特点。1　材料与方法本组 10例脾 NHL临床病理资料 ,其中安吉县第一人民医院 4例 ,湖州市中心医院 4例 ,湖州市第一人民医院 2例。所有标本经 10 %甲醛固定 ,常规石蜡切片 ,HE染色。并采用 Envision二步法进行免疫组织化学检测 ,L CA、CD3、CD4 5RO、CD2 0 、CD79a、CD6 8、bcl- 2、CK和 EMA等 ,免疫试剂均为 Doke公司产品。2　结果2 .1　临床资料　10例中男性 4例 ,女性 6例。年龄13岁～ 71岁 ,平均 4 8.3…     

非霍奇金淋巴瘤病理诊断方法探讨

分析非霍奇金淋巴瘤的临床病理特点及诊断方法.(1)临床表现:淋巴结进行性增大与扩散、发热等B症状;(2)病理组织学:瘤细胞的异型变与克隆性增生,对正常组织结构的侵袭破坏;(3)免疫表型:显示与病理组织学相一致的免疫表型;(4)分子病理:在形态学与免疫组织化学结果不能确定病变良、恶性时,可进行分子病理学检测,常用的是Ig与T细胞受体聚合酶链反应基因重排检测,确定其有无克隆性.当以上结果完全一致时可以确诊,如果存在任何疑点则不能勉强诊断淋巴瘤.     

102例非霍奇金恶性淋巴瘤临床特征分析

目的　研究非霍奇金恶性淋巴瘤的临床特征以利早期诊断、治疗及改善预后。方法　对 1997年 2月～ 2 0 0 0年 5月我院收治10 2例非霍奇金恶性淋巴瘤进行临床病理分析。结果　 10 2例非霍奇金恶性淋巴瘤均经病理检查证明实。首发部位中 ,浅表淋巴结5 4例 ,深部淋巴结 9例 ,结外器官 39例。确诊时累及部位 :浅表淋巴结 81例 ,深部淋巴结 2 5例 ,结外器官 10 4例。Ⅰ期 15例 ,Ⅱ期17例 ,Ⅲ期 32例 ,Ⅳ期 38例。A组 72例 ,B组 30例。并发第二癌 6例。结论　非霍奇金恶性淋巴瘤除可侵犯淋巴结外 ,还可侵犯全身各部位。确诊主要依据病理组织学检查。     

非霍奇金淋巴瘤的临床研究进展

修订的欧美淋巴瘤病理分类方案的提出,非霍奇金淋巴瘤国际预后指数模型的建立以及B细胞淋巴瘤抗CD20单克隆抗体靶向治疗的发展使得非霍奇金淋巴瘤的诊断、综合治疗、个体化治疗及预后判断等方面取得了长足进步.本文着重介绍了非霍奇金淋巴瘤的新的病理分类方案,几种新的临床病理类型,非霍奇金淋巴瘤的靶向治疗,综合治疗与个体化治疗以及预后等方面的临床研究进展.     

非霍奇金淋巴瘤的临床研究进展

修订的欧美淋巴瘤病理分类方案的提出,非霍奇金淋巴瘤国际预后指数模型的建立以及B细胞淋巴瘤抗CD20单克隆抗体靶向治疗的发展使得非霍奇金淋巴瘤的诊断、综合治疗、个体化治疗及预后判断等方面取得了长足进步.本文着重介绍了非霍奇金淋巴瘤的新的病理分类方案,几种新的临床病理类型,非霍奇金淋巴瘤的靶向治疗,综合治疗与个体化治疗以及预后等方面的临床研究进展.     

儿童非霍奇金淋巴瘤

概述了儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)的病因及发病机制的研究进展,介绍了WHO 2001年儿童NHL的病理分型以及不同病理类型的临床特点,提出了针对不同病理类型、不同危险因素进行分层治疗的治疗理念并推荐了几套疗效较好的与国际接轨的方案,对儿童淋巴瘤今后的研究和治疗趋势进行了展望.     

非霍奇金淋巴瘤1012例临床病理分析

目的:了解我院近10年来非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病特点,分析影响NHL预后的相关因素.方法:回顾性分析了近10年来我院收治的1012例NHL患者的临床病理特点,对影响新疆地区NHL生存率及预后的临床病理因素进行分析.结果:1012例NHL中以40～60岁汉族男性发病多见,最主要病理类型依次为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)346例(34.1%),外周T细胞淋巴瘤(PTCL)185例(18.3%),滤泡淋巴瘤(FL)97例(9.6%),黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)94例(9.3%),NK/T细胞淋巴瘤62例(6.1%),T-淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL)47例(4.6%).结性起病的淋巴瘤619例(61.2%),结外起病的淋巴瘤393例(38.8%).本组维吾尔族女性FL淋巴瘤患者人数比例较汉族女性患者高(P=0.002),汉族男性PTCL患者人数比例高于维吾尔族男性患者(P=0.015).5年总生存率为45.8%.单因素分析显示临床分期,行为状态评分(PS),B症状,年龄,肿块大小,血清乳酸脱氢酶(LDH),结外器官受侵数目及IPI是NHL的预后因素(P＜0.05).多因素分析提示T细胞来源,Ⅲ～Ⅳ临床分期,IPI评分3～5分及LDH增高是NHL独立的预后不良因素(P＜0.05).结论:新疆地区NHL发病以中年多见,结性起病者多于结外起病,B细胞淋巴瘤多于T细胞淋巴瘤.免疫分型、临床分期、IPI、血清LDH水平与NHL预后相关.     

CIK治疗耐药性非霍奇金淋巴瘤疗效观察

目的探讨CIK治疗耐药性非霍奇金淋巴瘤的效果。方法对5例经病理确诊为非霍奇金淋巴瘤且存在化疗耐药、多处结外器官侵犯的患者进行CIK治疗并观察治疗前后侵犯部位肿块的变化。结果所有患者通过影像学复查显示肿瘤明显缩小，2例多发侵犯性患者治疗前后显示完全消失。结论CIK细胞治疗耐药性非霍奇金淋巴瘤安全有效，为耐药性非霍奇金淋巴瘤的治疗提供了1种新的有效的免疫治疗手段。应用CIK细胞将是难治性或耐药性非霍奇金淋巴瘤治疗的1个新的重要方向。     

CIK细胞治疗难治复发性非霍奇金淋巴瘤临床观察

 目的 探讨细胞因子活化杀伤细胞（CIK细胞）用于难治复发性非霍奇金淋巴瘤的安全性及疗效。方法 健康供者及淋巴瘤患者的外周血单个核细胞,经过IFN-γ、CD3单抗和rhIL-2共同作用,体外扩增培养CIK细胞,流式细胞仪检测其免疫表型的改变,MTT法检测CIK细胞的杀伤活性。取培养15～21 d的CIK细胞回输,观察临床疗效及不良反应。结果 健康供者及恶性淋巴瘤患者的外周血单个核细胞可以成功培养出CIK细胞。培养第21天,CIK细胞扩增至52.67～64.81倍。培养期内细胞存活率95 %以上。流式细胞仪检测其免疫表型有明显的变化,CD+3 CD+56细胞比例由培养第0天的0.52 %～3.04 %上升至第21天的48.63 %～75.82 %,而CD+3 CD+8细胞则由21.2 %～33.5 %升至82.26 %～92.32 %。MTT法检测CIK细胞对K562细胞有较高的杀瘤活性,当效靶比为5∶1时,在细胞培养的第21天,CIK对K562细胞的杀伤活力为58.1 %～70.9 %。在4例接受CIK细胞治疗患者中,治疗前后临床症状有明显的改善,T细胞亚群测定显示CD4／CD8比值（1.03±0.24～1.26±0.31）及CD+16 CD+56细胞（10.91±6.23～15.68±7.42）与治疗前相比明显升高。治疗过程中及治疗后患者无明显不良反应。结论 CIK细胞可以成为难治复发性非霍奇金淋巴瘤的有效治疗手段之一。     

EMCOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床疗效观察

我院血研所1994年1月-1999年12月应用米托蒽醌(MX)、足叶乙甙(VP16)、环磷酰胺(CTX)、长春地辛(VCD)、强的松(P)组成EMCOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)30例,取得较好的疗效,现分析报道如下.     

非霍奇金淋巴瘤细胞图像分析研究

目的应用细胞图像分析术(ICM-DNA)对大宗病例非霍奇金淋巴瘤(NHL)进行DNA参数的检测,寻找对NHL的诊断、鉴别诊断和预后有指导意义的参考指标。方法对210例NHL(WHO2001新分类)病例及30例良性增生淋巴组织(RH)行改良的Feulgen染色并作ICM-DNA检测。结果NHL平均DNA含量为7.01~10.77 pg;SPF为10.97%~30.87%,异倍体率7.76%~17.76%,均高于对照组(p≤0.01);NHL二倍体百分含量为16.03%~70.90%,低于对照组(p≤0.01);NHL侵袭组、高侵袭组的平均DNA含量、SPF、异倍体率均高于惰性组(p≤0.01);FL-II、III级的平均DNA含量、SPF、异倍体率均高于FL-I级(p≤0.01)。结论ICM-DNA检测中,平均DNA含量、SPF、异倍体率、二倍体百分含量对良恶淋巴组织增生的鉴别诊断、NHL惰性或侵袭性预后判断均为有意义的参考指标;但对侵袭性高低无提示,FL是相对异质化群体,不能简单归为惰性。     

非霍奇金淋巴瘤的基因诊断

淋巴瘤的临床分类比较复杂,90年代末,世界卫生组织(WHO)为了更有利于反映淋巴瘤的恶变机制,制定了2000年WHO淋巴组织肿瘤新分类方案.新分类将淋巴系统的肿瘤,包括白血病和淋巴瘤,统一归为一类.将非霍奇金淋巴瘤(NHL)分为播散性(白血病性)和淋巴瘤性.其中淋巴瘤性肿瘤再划分为淋巴结内型和结外型.新分类强调结合形态学、免疫表型、染色体核型和基因变异以及临床特征来分型.尤其是基因变异在NHL的预后评估和治疗中具有越来越重要的地位.很多基因诊断技术,如DNA或RNA的PCR扩增、Southern印渍法和荧光原位杂交(FISH)都被用于诊断淋巴瘤,现就基因诊断作用及其与形态学、免疫学和染色体核型分析等传统的技术的关系进行讨论.