IFN-α和IL-2联合激活的脐血对K562细胞的杀伤和净化作用研究

目的　探讨体外干扰素 α(IFN- α)联合白细胞介素 2 (IL- 2 )激活的脐血对慢性髓性白血病细胞株K5 62细胞的杀伤和净化作用。方法　采用细胞培养法和反转录聚合酶链反应法进行研究。结果　 IL- 2激活 3 d的脐血对 K5 62细胞具有显著的杀伤和净化作用 ,加用 IFN- α后这种作用得到明显增强。IL- 2单用或与 IFN- α联合对脐血 CFU- GM未见明显抑制作用。结论　 IFN- α可增强 IL- 2激活脐血对 K5 62的杀伤和净化作用。     

以IL—2在体内激活LAK细胞：联合疗法展望

体外或体内给予白细胞介素-2(IL-2)能激活多种涉及 T 淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK)的免疫效应功能。这些免疫细胞及其分泌的细胞因子在宿主抗肿瘤反应中起着重要作用。单独使用较低剂量 IL-2疗法已使一小部分病人肿瘤明显缩小。临床前研究表明,IL-2与其他疗法联用可增强体内淋巴因子激活性杀伤细胞(LAK)效能;与其他细胞因子及单克隆抗体联用显示很有希望。嵌合抗体及双特异性杂交抗体的应用可能使 IL-2与抗体联合疗法更加有效。通过进一步研究,IL-2可能成为更为有效的抗癌治疗方案的组成部分。     

α-干扰素联合高温对 HL-60细胞体外杀伤作用的研究

目的：观察42℃高温联合α-干扰素（α-interferon,α-IFN)体外杀伤HL－60细胞的效果。方法：HL－60细胞经42℃高温处理后加入不同浓度α-IFN体外培养,计算清除率。结果：42℃高温或100u/mlα-IFN单独应用60min,体外净化骨髓时分别能清除大约89％或62％的白血病细胞。42℃高温联合α-IFN能协同灭活HL－60细胞,可清除98％以上的白血病细胞。两者联用的最适条件是42℃加α-IFN100u/ml作用60min。对粒单系集落形成单位（colony forming unit-granulocyte/macrophage,CFU-GM)的形成却没有协同抑制作用,且减轻了高温对CFU－GM的抑制作用,CFU－GM的抑制率下降为31．3％,与单独高温净化时的47．8％相比有显著差异。结论：42℃高温联合α-IFN可以协同杀灭体外的HL－60细胞。     

小剂量IL—2和IFNα与TNFα联合治疗恶性肿瘤的免疫学与临床研究

目的研究小剂量细胞因子在恶性肿瘤免疫治疗中的意义.方法全身应用小剂量重组干扰素(IFN α 2b)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子(α TNF)联合治疗多种恶性肿瘤60例.应用APAAP法和免疫单向扩散法(RID)分析了治疗前后患者外周血中T、B淋巴细胞和NK细胞和免疫球蛋白(Ig)和补体C3活性.结果治疗1个疗程后后外周血中CD4+的T淋巴细胞和CD23+的B淋巴细胞显著的高于前水平(P<0.05);淋巴细胞和CD4+/CD8+比值也明显增高(P<0.01).KPS积分较因子加化疗前明显增高(P<0.001).免疫球蛋白(IgM)活性亦显著的高于治疗前水平(P<0.05).KPS积分较治疗前明显增高(P<0.001).治疗后细胞因子加化疗组的KPS积分平均增高28.5分(P<0.001);CR 26例(65%);PR 11例(27.5%),总有效率82.5%.单纯细胞因子治疗组的KPS积分平均增高23分(P<0.001);PR 13例(65%),总有效率65.0%.结论本方案可以显著的提高多种恶性肿瘤患者的细胞免疫和体液免疫.有可能提高肿瘤的化疗效果和患者的生存质量,延长生存期.     

肺癌患者血清IL—2,IL—6和IL—8水平的初步研究

目的 肺癌日益威胁着人们的健康。目前认为肺癌的发生是由于各种有害因素作用下机体免疫功能失调所致。而细胞因子是调节机体免疫功能的重要因素，可能在肺癌的发病机制中起着某种作用。本研究目的是为了探讨ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８在肺癌发病中的作用。方法 用酶联免疫吸附法测定了２１例非小细胞肺癌，１７例小细胞肺癌及１０例健康人血清ＩＬ－２，ＩＬ－６，ＩＬ－８水平，统计学处理用两样本均数的ｔ检验。     

白血病患者外周血IL—2,mIL—2R和TNF—α的检测及意义

４５例白血病患者，采用固相放射免疫分析法测定其血清白细胞介素的水平，以流式细胞仪检测其外周血单个核细胞上膜白细胞介素２受体的表达，用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定血清肿瘤坏死因子α的含量。发现急性白血病及慢性髓细胞白血病原始细胞危象患者血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α的水平明显高于正常，ＣＭＬ－ＢＣ尤其急淋变者的ＰＭＮＣ上ｍＩＬ－２Ｒ的阳性率较高，并与血清ＴＮＦ－α的有关，而与血清ＩＬ－２无关，ｍＩＬ－２４阳     

脐血来源的DC增强NK和NKT细胞对白血病细胞的杀伤作用

目的:探讨脐血来源的树突状细胞(DC)增强自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤性T(NKT)细胞对白血病细胞杀伤作用的影响机制.方法:提取脐带血单个核细胞(PBMC),体外诱导培养DC、NK和NKT淋巴细胞.以人髓性白血病K-562细胞作为靶细胞,检测NK、NKT、NK+DC和NKT+DC对靶细胞的杀伤效应.检测共培养上清液...     

人癌IL—2疗法的潜在益处和毒性

现已证实,IL-2单独或与 LAK 细胞联用对某些癌症病人以及患转移癌的大小鼠的治疗有益。在恶性黑素瘤或肾细胞癌病人中,已观察到实际疗效。这些结果令人鼓舞,特别是使一些病人,相当大的转移灶消退,其持久强烈的应答令人信服。自从证明了 NK 细胞对大多数 LAK 活性主要起媒介作用后,对某些荷瘤个体的治疗效果也表明,当 NK 细胞充分活化后,有抗转移的活性。这为 NK 细胞的其它作用提供了证据,目前认为 NK 细胞重要的是对     

IL—2和PHA诱导扩增的LAK细胞对骨髓白血病细胞的净化作用

本文研究了白介素2(IL-2)和PHA诱导的LAK细胞对混杂于骨髓细胞中的U937、HL60和K562细胞的作用。将正常骨髓单个核细胞与白血病细胞按10:1比例混合,加入一定比例LAK细胞后孵育4、12小时,然后做白血病集落培养。结果显示,当LAK细胞:骨髓单个核细胞:白血病细胞为20:10:1,预孵育12小时,U937、HL60和K562集落生成分别为对照组之1.21％±2.10％,1.56％±1.65％和0.26％±0.19％。而相同条件下,骨髓CFU—c生长为对照组之87.0％±17.1％。表明在上述条件下,LAK细胞对骨髓中白血病细胞具有选择性杀伤/抑制效应。     

LPAK细胞／IL—2治疗肿瘤的初步临床观察

用ＬＰＡＫ（ＬｙｍｐｈｏｋｉｎｅａｎｄＰＨＡＡｃｔｉｖｉｔｅｄＫｉｌｌｅｒ）细胞／ＩＬ－２过继免疫疗法治疗１７例晚期肿瘤，多数病人治疗后有不同程度的症状改善，如肺癌病人刺激性咳嗽、胸疼减轻，肝癌病人肝区疼痛明显减轻或完全消失。在１２例可评估病例中，５例肝癌（包括转移性肝癌１例）有３例肿瘤分别缩小３５．７、３９．５和４７．８％，其中１例在治疗过程中门静脉一２．７×１．４ｃｍ的癌栓完全消失。２例肺癌和２例转移性肺癌治疗后肿瘤无明显变化，１例胃癌癌性腹水治疗后腹水大部消失，腹围由治疗前的８２ｃｍ缩小至７５ｃｍ，１例皮肤恶性淋巴瘤治疗后皮损消退５０％以上。我们观察了其中６例肿瘤病人在治疗前后的淋巴细胞转化，淋巴细胞对ＩＬ－２、淋巴细胞对ＩＬ－２和ＰＨＡ联合刺激的反应性以及ＮＫ活性，发现治疗后病人的前３项指标均有显著提高（Ｐ＜０．０１）ＮＫ活性也有增高趋势。ＬＰＡＫ细胞的主要副作用（实际包含ＩＬ－２的副作用）有：短暂发热（３９℃左右），寒战，腹痛、纳差，体液潴留等，不经处理或对症处理后上述症状可消失。     

化疗对肝癌患者T淋巴细胞内IL—2、IFN—r的影响

目的 探讨化疗对肝癌患者T淋巴细胞内的白细胞介素2（IL－2）、干扰素r（IFN－r）的影响。方法 应用单克隆抗体和流式细胞术（FCM）分析31例肝癌患者化疗前后T淋巴细胞内IL－2、IFN－r 水平的变化。结果 肝癌患者化疗后T淋巴细胞内IL－2和IFN－r均较化疗前降低（P＜0．05）;静脉化疗组与介入化疗组前后T淋巴细胞内IL－2及IFN－r改变差值均无显著性差异（P＞0．05）;不同临床分期化疗前后IL－2及IFN－r改变差值均无显著性差异（P＞0．05）。结论 化疗药物可通过降低T淋巴细胞内的IL－2、IFN－r 水平而影响细胞免疫功能,导致机体免疫功能降低。     

干扰素α对Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制

目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

肝细胞癌患者血清IL—6,IL—2系统的变化及相互关系

目的：研究肝细胞癌患者ＩＬ－６、ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ的变化和意义。方法：分别采用ＡＢＳ－ＥＬＩＳＡ法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对４０例肝癌患者进行了ＩＬ－６、ＩＬ－２、ｓＩＬ－２Ｒ的测定,并与２６例肝地硬化和６６例健康献血员进行了对照。结果：肝细胞癌（ＨＣＣ）患者血清ＩＬ－６、ｓＩＬ－２Ｒ水平明显升高,而ＩＬ－２水平明显低于正常对照（ＮＣ）组（Ｐ〈０．０１）,ＨＣＣ组的ＩＬ－６水平高出正常１０倍以