15d-PGJ2对肾小管上皮细胞CD40及RANTES表达的影响

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂15d-PGJ2对干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的人近端肾小管上皮细胞（HK-2）CD40和RANTES表达的影响。方法：体外培养人近端肾小管上皮细胞株，分组如下：（1）正常对照组；（2）IFN-γ（50μg／ml）组；（3）TNF-α（10ng／ml）组；（4）IFN-γ（50μg/ml）＋TNF—α（10ng／ml）组；（5）IFN-γ（50μg／ml）＋TNF-α（10ng／ml）分别加1、3、5μmol／L15d-PGJ2组；（6）IFN-γ＋TNF-α．刺激＋15d-PGJ2（5μmol／L）＋GW9662（PPARγ特异拮抗剂）1μmol／L组。GW9662和15d-PGJ2分别在IFN-γ和TNF-α刺激前3和2小时加入。分别采用RT-PCR、流式细胞仪（FACS）和酶联免疫法（ELISA）检测CD40和RANTES基因和蛋白的表达水平。结果：正常HK-2细胞中，CD40、RANTES有基础水平表达。IFN-γ能显著上调HK-2细胞CD40蛋白的表达；TNF-α单独刺激对CD40表达无显著影响，但能增强IFN-γ的刺激效应。IFN-γ＋TNF-α显著增加HK-2细胞RANTES的表达和分泌。15d—PGJ2呈剂量依赖式在基因和蛋白水平显著抑制IFN-γ＋TNF-α．诱导的CIMO和RANTES的表达。加入PPARγ特异拈抗剂GW9662后，能够部分逆转15d-PGJ，对CIMO和RANTES表达的抑制效应，但并不能完全阻断其作用。结论：15d-PGJ2部分通过PPARγ介导的信号途径参与抑制IFN-γ＋TNF-α．诱导的人近端肾小管上皮细胞CD40和RANTES的表达，从而在肾脏局部发挥免疫调节和抗炎作用。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及PPARγ、NF-κB表达的影响

目的:初步探讨硫化氢(H2S)对糖尿病心肌纤维化的影响及其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法制作大鼠糖尿病模型,以硫氢化钠作为外源性H2S供体。将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、STZ组、STZ+H2S组及H2S组,每组各10只。8周后处死大鼠,HE染色及VG染色观察心肌胶原分布情况,并用图像分析系统测量心肌间质胶原容积分数。Western blotting观察大鼠心肌组织中Ⅰ型胶原、PPARγ和NF-κB的表达水平。结果:与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织胶原纤维明显增多,Ⅰ型胶原表达水平明显升高(P0.05),PPARγ表达明显减少(P0.05),NF-κB蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与STZ组相比,STZ+H2S组心肌胶原纤维较少,Ⅰ型胶原表达明显降低(P0.05),PPARγ表达显著上调(P0.05),NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05),而H2S组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原、PPARγ以及和NF-κB蛋白表达水平较对照组均无显著差异。结论:硫化氢可改善糖尿病心肌纤维化,其内在机制可能与PPARγ-NF-κB途径有关。     

PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达研究

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在妊娠期糖尿病（GDM）脂肪及胎盘组织的表达,揭示 PPARγ参与 GDM 的病理生理机制。方法收集GDM及正常妊娠者的脂肪及胎盘组织,分别用 Real-time PCR和Western印迹方法检测 PPARγmRNA 及蛋白水平在两组样本中的改变。结果与正常组相比,PPARγ在GDM脂肪组织中表达下降（mRNA及蛋白均降低40％左右,P值分别为0.014、0.024）,而在胎盘组织中表达上调（ mRNA 增加了64％,蛋白增加至原来的2倍,P值均为0.002）。结论 GDM 脂肪组织中 PPARγ的降低可能是 GDM 发生的重要原因,而胎盘组织中 PPARγ可能受血糖等因素的影响而产生反馈性增强;PPARγ表达的改变可能是 GDM 发病的重要机制之一。     

妊娠期糖尿病患者胎盘中PPARγ的表达和作用的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是一组多基因遗传所致的异质性疾病,其发病机制涉及到糖代谢机制的每一个环节.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(per-oxisome proliferater activated receptorγ,PPARγ)是生物体重要的代谢转录因子和脂肪生成的关键因子,在糖脂代谢中发挥着重要的调控作用,其激动剂(噻唑烷二酮类药物)广泛应用于糖尿病的治疗,但目前关于PPARγ在GDM中的研究尚少.本文将对PPARγ在GDM患者的胎盘中的表达和作用进行全面的综述,并简要提及近来的一些有关GDM患者其他组织细胞中PPARγ的表达和作用的研究,以期为PPARγ作为治疗GDM的潜在靶点的临床研究奠定理论基础.     

罗格列酮、辛伐他汀合用对兔动脉粥样硬化形成的影响

目的探讨罗格列酮、辛伐他汀合用对兔动脉粥样硬化（AS）形成的影响及可能的作用机制。方法40只日本大耳白兔随机分为五组,每组8只。正常对照组：普通颗粒饲料喂饲11周。高脂模型组：高脂饲料（1％胆固醇＋8％猪油＋普通颗粒饲料）喂饲11周。罗格列酮组：高脂饲料喂饲同时口服罗格列酮0．5mg·kg^-1·d^-1。辛伐他汀组：高脂饲料喂饲同时口服辛伐他汀2．5mg·kg^-1·d^-1。联合用药组：高脂饲料喂饲同时口服罗格列酮0．5mg·kg^-1·d^-1和辛伐他汀2．5mg·kg^-1·d^-1.12周末实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析。结果各用药组与高脂模型组比较C-反应蛋白（CRP）、内皮素（ET）浓度明显降低,以联合用药组降低最明显（P〈0．01）;一氧化氮（NO）水平升高,以联合用药组升高最显著（P〈0．01）。罗格列酮组、联合用药组与高脂模型组比较,血浆非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平下降（P〈0．01）。辛伐他汀组、联合用药组与高脂模型组比较,血浆总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）明显降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显升高（P〈0．01）。高脂模型组、各用药组主动脉内膜有不同程度的脂质斑块形成,内膜增厚程度不同,高脂模型组脂质斑块最多,内膜／中膜厚度比值90．17±23．03用药组斑块明显减少,以联合用药组脂质斑块最少,内膜／中膜厚度比值最小13．56±0．72（P〈0．01）。结论罗格列酮、辛伐他汀通过抑制炎症反应,改善内皮功能、调脂等各自不同途径抑制动脉硬化的形成,联合应用具有协同作用。     

湖北汉族人群 PPARγ 基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究简

目的探讨PPARγ基因Pr012A1a多态性与妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法选择156例GDM患者,平均年龄30．72岁：180例正常对照孕妇．平均年龄28．91岁。应用聚合酶链反应-限制性内切酶（PCR-RFLP）技术．对GDM和正常对照孕妇PPARγ基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型,同时应用全自动生化分析仪测定血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）。放射免疫法测定空腹胰岛素（FINS）水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果PPARl基因Pr012A1a多态性基因型频率PP：PA：AA在GDM组和正常孕妇组分别为92．4％：7．6％：0．0％和85．0％：13．3％：1．7％．P等位基因和A等位基因在GDM组和正常孕妇组频率分布分别为96．2％、91．7％和3．8％、8-3％。两组间的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0．05）,但PP基因型孕妇的体质量指数明显高于PA基因型（P〈0．01）。结论PPARγ基因Pr012A1a多态性可能与湖北汉族人群GDM的发生无相关性．但与GDM妇女肥胖的发生有一定联系．     

缺血预处理上调大鼠心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体α表达

缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）的细胞信号传导途径及作用环节并未完全阐明 ,目前发现过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）同多种心血管疾病相关联。本研究观察IPC对PPARα表达的影响,并探讨其在IPC中的作用及可能的信号传导途径。     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,进一步探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤脑保护作用的机制.方法:线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,分为假手术组、假手术+亚低温组、模型组及模型+亚低温组.应用Western blotting和免疫组化技术分别检测再灌注后不同时相缺血侧皮层PPARγ蛋白的含量和空间分布.结果:假手术组、假手术+亚低温组PPARγ蛋白有少量表达.脑缺血2h再灌注3h,PPARγ蛋白表达开始增加,随再灌注时间的延长表达量逐渐增加,至再灌注24h达高峰,然后明显减少,再灌注72h时仍高于假手术组的水平.每一相同再灌注时间点,模型+亚低温组PPARγ蛋白表达量均明显低于模型组.结论:亚低温可通过抑制PPARγ的表达上调而发挥一定程度的脑保护作用.     

脑梗死与过氧化物酶体增殖体激活受体γ关系的研究现状

近年来脑血管病发病的基因基础已经成为研究脑血管病发病机制的新方向。其发病机制复杂,现已发现多种基因与脑梗死密切相关,其中包括血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,载脂蛋白E(apoE)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白脂酶(L PL)。近年来脑梗死与过氧化物酶体增殖物激活受体的相关性研究已有陆续报道,现将过氧化物酶体增殖体激活受体γ与脑梗死关系的研究现状进行了综合评述。     

过氧化物酶增殖物激活受体γ参与动脉粥样硬化机制研究进展

过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)是核激素受体超家族的成员之一,是一种配体激活型转录因子,参与体内多种病理生理过程.近年研究表明,PPARγ在血管壁细胞和心肌细胞中表达,具有抗炎、抗氧化和抗增殖等多种作用.该受体激活后能调节动脉粥样硬化病理过程,参与动脉粥样硬化的免疫炎症机制,并可能对动脉粥样硬化的防治具有重要意义.研究PPARγ在动脉粥样硬化中的作用,以期对动脉粥样硬化的机制研究和免疫治疗提供理论依据.     

葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用

目的： 探讨葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg-1)、中(120 mg·kg-1)、低(80 mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100 mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,透射电镜下观察睾丸的形态学改变,用生化、免疫学方法测定睾丸组织中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、丙二醛（MDA)的含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase的活性,采用RT-PCR检测睾丸组织内皮型NOS(eNOS)、iNOS、CGRP、ET-1、醛糖还原酶（AR）的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠睾丸组织电镜下主要见到支持细胞与曲细精管基底膜接触面减小、出现空泡,胞浆内内含物形成;NO、CGRP含量及SOD、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性和eNOS、CGRP mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,而ET-1、MDA含量及NOS、iNOS活性和iNOS、AR、ET-1 mRNA表达明显高于正常对照组（均P<0.01）。经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异显著（P<0.05或P<0.01）,电镜下睾丸组织的形态结构接近于正常组;而葛根素高、中、低剂量治疗组、氨基胍治疗组间差异无显著。结论：葛根素对糖尿病大鼠睾丸具有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关。     

罗格列酮对实验性2型糖尿病合并高脂血症大鼠骨骼肌组织IRS-1及GLUT4表达的调节

目的： 观察罗格列酮对实验性2型糖尿病合并高脂血症大鼠骨骼肌组织胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的调节及大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响，进一步探讨其可能的作用机制。方法: 采用低剂量链脲佐菌素尾静脉注射联合高脂饲料喂养建立2型糖尿病合并高脂血症大鼠模型。未予上述处理的大鼠作为正常对照组，成模大鼠随机分为糖尿病对照组和罗格列酮干预组。药物干预4周后，称重，检测血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和胆固醇，应用Western印迹法检测大鼠肌肉组织中IRS-1蛋白的表达和细胞膜GLUT4的表达量。结果: (1)罗格列酮干预组大鼠空腹血糖、胰岛素、甘油三酯水平均低于糖尿病对照组(P<0.05)，高于正常对照组(P<0.05)；罗格列酮干预组血清胆固醇高于正常对照组(P<0.05)，与糖尿病对照组差异无显著(P>0.05)。(2)大鼠肌肉细胞膜GLUT4蛋白表达比较：糖尿病对照组明显少于正常对照组，罗格列酮干预组明显多于糖尿病对照组(P<0.05)。(3)大鼠肌肉组织IRS-1蛋白表达量及其酪氨酸磷酸化程度比较：糖尿病对照组明显少于正常对照组，罗格列酮干预组明显多于糖尿病对照组(P<0.05)。结论: 罗格列酮可促进大鼠肌肉细胞膜GLUT4的合成增加，可能是通过上调大鼠肌肉组织IRS-1蛋白的表达量及其酪氨酸磷酸化的程度实现的。     

KKAy糖尿病鼠心肌损伤及葛根素的干预作用

目的：观察糖尿病心肌损伤出现的时间,分析其发生机制,探讨葛根素注射液的干预作用。方法: 全自动生化法检测17周、20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清生化指标;流式细胞术检测小鼠心肌细胞凋亡百分率;RT-PCR 法检测小鼠心肌细胞bax、bcl-2 mRNA表达;免疫组化法检测小鼠心肌细胞caspase-3蛋白表达。结果: 与正常对照小鼠相比,除血糖增高外,20周、24周和28周龄KKAy糖尿病模型鼠血清中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量明显升高（P<0.01）。从28周起KKAy模型鼠心肌细胞开始凋亡;bax mRNA表达升高,bcl-2 mRNA表达降低;caspase-3蛋白表达升高。葛根素能减少心肌细胞的凋亡率,降低bax mRNA的表达水平,提高bcl-2 mRNA表达水平（P<0.01）,抑制心肌细胞caspase-3蛋白的表达（P<0.01）。结论: KKAy糖尿病模型鼠第28周存在心肌损伤;细胞凋亡的线粒体途径可能参与了损伤过程;葛根素可抑制KKAy糖尿病鼠心肌细胞凋亡。     

罗格列酮对2型糖尿病心肌能量底物代谢的影响

目的：探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法： 采用高脂喂养(40％脂肪、42％碳水化合物和18％蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ，35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型，成模后随机分为2组：实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养，实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周；正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12％脂肪、60％碳水化合物和28％蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注，灌注液含100 μU胰岛素、3％BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L［3H］软脂酸，测定样品葡萄糖摄取量及［3H2O］计数，评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果： 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后，fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较，30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少［(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重，P<0.01］。葡萄糖氧化率由25％降至18％，脂肪酸氧化率由75％增加到82％；同时，心功能检查显示左室EDP明显增加［(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg，P<0.05］，-dp/dtmax降低［(550±57 vs 650±42) mmHg/s，P<0.01］，而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较，fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善［(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L，P<0.01］，血浆胰岛素减少(P<0.05)，FFA降低［(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05］；心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重，葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24％和76％，基本达到chow-fed组水平(P>0.05)；EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论： IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低，早期使用RSG改善IR，不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化，也有助于改善心功能。     

香菇多糖对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的:研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:用光镜和透射电镜观察LNT对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌的形态学改变, 并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果:光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解, 心肌间质纤维增生;电镜下主要表现为心肌线粒体扩张, 嵴变短, 肌原纤维溶解, 间质胶原纤维增生, SOD活性下降, NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗组心肌纤维损伤及间质纤维增生明显减轻, 心肌组织内SOD活性LNT治疗组明显高于糖尿病组, NOS活性及MDA、NO含量LNT治疗组低于糖尿病组。结论:LNT可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠白内障过程中晶状体诱导型一氧化氮合酶的影响

目的: 观察大鼠糖尿病性白内障(DC)晶状体诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达变化及葛根素对DC的治疗作用。方法: 经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为STZ组(STZ,45 mg/kg bw,ip)、葛根素组(STZ+葛根素,140 mg/kg bw ip)和对照组(等量生理盐水,ip),分别于实验第20、40、60 d摘取大鼠晶状体,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)和生化方法检测晶状体iNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性变化,观察晶状体损伤的宏观和微观病理变化。 结果:对照组大鼠晶状体透明,iNOS mRNA未见明显表达,蛋白呈微弱表达,NOS活性较低,NO含量较少。在DC形成过程中,晶状体出现混浊、晶状体上皮细胞(LEC)有明显病变,并随病程延长而加重;晶状体iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NOS活性增强、NO生成增加,并呈现时间依赖性。用药40-60 d时葛根素组前述晶状体病理变化轻于STZ组,iNOS mRNA和蛋白表达明显低于STZ组,NOS活性及NO 生成低于STZ组。结论: 在大鼠DC形成过程中晶状体iNOS 基因表达上调、NO含量增加;葛根素可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS 基因表达、减少NO生成有关。     

氨基胍对糖尿病大鼠心肌损伤的拮抗作用

目的：研究氨基胍（AG）对糖尿病大鼠心肌保护作用的机制。 方法：用透射电镜观察AG对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌形态学改变的影响，并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及丙二醛(MDA)含量，采用Western blotting法检测ONOO-标志物-硝基酪氨酸(NT)蛋白质在心肌组织中的含量。 结果：电镜下可见模型组大鼠心肌细胞核周围水肿，部分肌节断裂消失，Z线模糊或消失，心肌细胞线粒体部分嵴部分膜断裂或消失；SOD含量变化无统计学差异，NOS、iNOS活性，MDA和NT蛋白质含量大于对照组。AG组心肌组织形态学病变较轻，心肌细胞线粒体嵴部分消失，肌纤维排列较整齐，仅见少量脂滴沉着；AG治疗组NOS、iNOS活性及MDA含量低于模型组；NT含量低于模型组。 结论：AG可能通过抗脂质过氧化作用和降低ONOO^-水平而对糖尿病心肌产生保护作用。     

葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响

 目的：观察葛根素联用沙格列汀对2型糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响。方法: Wistar大鼠50只,雄性,随机抽取8只作为正常对照组,其余复制2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为糖尿病对照组、葛根素治疗组、沙格列汀治疗组、葛根素联用沙格列汀治疗组和二甲双胍联用沙格列汀治疗组。各治疗组给予相应药物治疗,2个对照组腹腔注射相应量的生理盐水。第8周后,测定各组大鼠肾重指数（肾重/体重）、血糖和糖化血红蛋白含量等;电子显微镜观察肾组织病理变化;ELISA法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）含量;RT-PCR法检测大鼠肾组织TNF-α、MIF和巨噬细胞标记物CD68 mRNA表达。结果: 糖尿病对照组与正常组相比,大鼠肾重指数、血糖与糖化血红蛋白上升（P<0.01或P<0.05）,血清中TNF-α及MIF含量明显上升（P<0.01）,肾脏组织中TNF-α、MIF及CD68 mRNA 表达上升（P<0.05）;与糖尿病对照组比较,葛根素联用沙格列汀治疗组的肾重指数、血糖及糖化血红蛋白下降（P<0.01或P<0.05）,血清中TNF-α及MIF含量下降（P<0.05）,肾脏组织中的TNF-α、MIF及CD68 mRNA表达下降（P<0.05）;与单用药组比较,联用组在各指标改善程度上更显著。结论：葛根素联用沙格列汀能降低血糖和血清中TNF-α、MIF含量,下调TNF-α、MIF及CD68 mRNA在大鼠肾脏组织的表达。糖尿病大鼠肾脏纤维化被抑制的机制可能与上述指标的变化有关。     

氧化应激在糖尿病大鼠胃动力变化中的意义

 目的：观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞（ICC）的影响。方法：38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD大鼠18只作为正常对照组。检测各组大鼠体重、血糖和糖化血红蛋白。实验第1周末和第10周末分别处死各组9只大鼠测定胃排空率,以及胃平滑肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、酪氨酸激酶受体c-Kit和干细胞因子（SCF）水平。通过免疫细胞化学和原位末端标记（TUNEL）法检测胃组织ICC凋亡。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠胃动力明显减弱。糖尿病大鼠胃平滑肌内MDA含量升高,SOD活性减弱,TNF-α含量升高,c-Kit和SCF水平下降,ICC凋亡明显增加。糖尿病大鼠治疗后氧化应激水平降低,抗氧化能力提高,c-Kit和SCF水平显著升高,ICC凋亡减少。抗氧化治疗后胃动力明显改善,与糖尿病组比较有明显差异。结论：高血糖影响大鼠胃组织中抗氧化酶的表达。氧化应激水平在糖尿病胃组织中明显增强,在糖尿病大鼠胃动力变化中发挥重要作用。氧化应激促使c-Kit/SCF系统受损,导致胃平滑肌ICC凋亡增多。     

胰岛素对严重烧伤早期大鼠心肌氧化应激的影响

 目的：探讨胰岛素对严重烧伤早期大鼠心肌氧化应激的影响。方法：24只SPF级SD大鼠,随机分为3组,分别是对照组(假烫伤组)、烫伤组和烫伤+胰岛素组。后2组大鼠背部造成30%烧伤总面积(TBSA)的Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射生理盐水(40 mL/kg)。烫伤+胰岛素组大鼠复苏补液后皮下注射胰岛素(1 U/kg),烫伤组同法注射等量生理盐水。于伤后24 h采集腹主动脉血和心脏组织标本。采用分光光度法测定血糖(BG)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及心脏组织中氧化、抗氧化指标,包括丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果：(1) 烫伤组BG含量与对照组比较显著升高(P＜0.05),烫伤+胰岛素组BG水平较烫伤组显著降低(P＜0.05),与对照组比较显著升高(P＜0.05)。(2) 烫伤组LDH和CK活性与对照组比较显著升高(P＜0.05),烫伤+胰岛素组LDH和CK活性与烫伤组比较显著降低(P＜0.05)。(3) 烫伤组心肌MDA含量、XO与MPO活性与对照组比较显著升高(P＜0.05),SOD、CAT和GPx活性与对照组比较显著降低(P＜0.05);烫伤+胰岛素组心肌MDA含量、XO与MPO活性较烫伤组显著降低(P＜0.05),SOD、CAT和GPx活性较烫伤组显著升高(P＜0.05)。结论：胰岛素干预减轻烧伤后早期大鼠心肌的氧化应激,使升高的心肌酶活性下降,呈现心肌保护效应。