环氧化酶-2在皮肤肿瘤中的表达及其临床意义

研究发现,在长期使用非甾体抗炎药(NsAIDs)治疗的类风湿性关节炎患者中结肠癌的发病率下降40%～60%[1].体内外及动物模型等研究[2]表明,NSAIDs的作用靶点是环氧化酶(cyclooxygenase,COX).COX有两种异构体:COX-1和COX-2,已证明COX-2在多种内脏肿瘤中存在过表达[3],因此,COX-2与肿瘤的关系得到了普遍关注.我们应用免疫组化方法检测了COX-2在几种常见皮肤肿瘤组织中的表达,并探讨其临床意义.     

环氧合酶-2在皮肤肿瘤中的研究进展

环氧合酶-2是前列腺素合成的限速酶。研究显示环氧合酶-2的过度表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。就环氧合酶-2的结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、在皮肤肿瘤中的研究进展及其在肿瘤预防和治疗中的应用前景进行综述。     

环氧合酶-2在皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在皮肤肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组织化学方法分别检测 82例皮肤肿瘤组织 ( 2 1例Bowen病、2 6例基底细胞癌、3 5例鳞状细胞癌 )和 10例正常皮肤组织中COX 2的表达。结果　皮肤肿瘤组织中COX 2阳性表达率为 76.83 % ,显著高于正常皮肤组织的 10 .0 0 % ( χ2 =15 .78,P <0 .0 1) ;COX 2主要表达于肿瘤细胞胞浆与核周 ;鳞状细胞癌的阳性表达与肿瘤分期无明显相关 ( χ2 =0 .70 ,P >0 .0 5 )。结论　COX 2的高表达可能与皮肤肿瘤的发生有关     

皮肤肿瘤

20070953 环氧化酶-2与皮肤肿瘤（综述）；20070954 瘢痕疙瘩易感基因的家系连锁分析定位研究；20070955 兔耳增生性瘢痕模型建立方法的探讨；20070956 基于Smad3的抗瘢痕增生药物高通量筛选体系的构建及效果评价；20070957曲安奈德PLGA微球对兔上腭部创面瘢痕形成影响的实验研究；[编按]     

环氧合酶-2在皮肤肿瘤中的研究进展

环氧合酶 - 2是前列腺素合成的限速酶。研究显示环氧合酶 - 2的过度表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。就环氧合酶 - 2的结构特征、生物学特性、与肿瘤发生发展的关系、在皮肤肿瘤中的研究进展及其在肿瘤预防和治疗中的应用前景进行综述     

COX-2在皮肤鳞状细胞癌中的检测

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在皮肤鳞状细胞癌中的水平及与增殖指标K i67的关系。方法应用免疫组化SP染色法对57例皮肤鳞状细胞癌皮损及20例正常皮肤组织石蜡切片进行COX-2,K i67染色,在光镜下观察并计数其阳性细胞。结果①COX-2与K i67在正常皮肤组织中均无阳性染色,在皮肤鳞状细胞癌皮损中染色强度显著增高(P<0.05);②分化程度不同的皮肤鳞状细胞癌皮损中COX-2蛋白强弱差异无显著性(P=0.756),而K i67有显著性差异(P<0.01);③COX-2与K i67在皮肤鳞状细胞癌皮损中的水平呈显著正相关(r=0.767,P=0.05)。结论在皮肤鳞状细胞癌中COX-2,K i67表达异常增高,二者呈正相关;过度表达的COX-2蛋白可能参与肿瘤细胞的增殖过程。     

环氧化酶-2在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的 探讨尖锐湿疣组织中环氧化酶(COX)-2的表达及意义.方法 用免疫组化法分别检测COX-2在30例尖锐湿疣组织和10例正常上皮组织中的表达.结果 COX-2在尖锐湿疣中表达水平高于正常上皮组织(P＜0.05).结论 COX-2在尖锐湿疣发生中可能与血管形成有关.     

β-连环蛋白与皮肤肿瘤

β-连环蛋白作为一种重要的信号转导分子和细胞间黏附分子,是近年来蛋白质研究的热点之一.它是Wnt信号转导通路的关键调控点,是构成黏附连接的E-cd/cat复合体的胞内重要组分,并参与肿瘤的发生发展、增殖分化、侵袭转移等生物学过程.目前在皮肤肿瘤的研究中,通过免疫组化的方法检测3-连环蛋白的膜染色水平及非常规定位(细胞核/细胞浆)的存在,对了解肿瘤的生物学特征、分型、预后有着一定的意义.阻断β-连环蛋白信号通路的异常激活有望成为治疗肿瘤的新手段.     

基质金属蛋白酶-2及组织金属蛋白酶抑制剂-4在皮肤肿瘤中的表达

肿瘤侵袭和转移是一个主动过程。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)及其组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)在这一过程中起着一定的作用。为探讨MMP-2及TIMP-4在皮肤肿瘤发病机制中的作用,采用免疫组化法对MMP-2和TIMP-4在皮肤肿瘤及正常人皮肤中的表达进行了研究。     

皮肤肿瘤患者血清肿瘤坏死因子-α活性检测

本文采用生物学活性方法,测定23例良性皮肤病和19例皮肤癌以及15例健康对照组血清TNFα,并对5例皮肤癌患者进行动态观察。其结果,皮肤良性肿瘤和皮肤癌患者血清TNTα水平显著高于健康对照组(P<0.01)。5例皮肤癌患者,经治疗后TNFα水平明显下降。     

鳞状细胞癌、角化棘皮瘤中环氧化酶-2的表达及其临床意义

80年代国外大型流行病学调查发现,长期使用非甾体类抗炎药治疗的类风湿关节炎患者中结肠癌发病率较低,随后的一系列研究表明非甾体类抗炎药的作用靶点是环氧化酶(cy-clooxygenase,COX),其中COX-2在人类多种内脏肿瘤中存在过表达[1],但其与皮肤肿瘤的关系目前国内外报道均不多.本研究选取鳞状细胞癌(简称鳞癌)和角化棘皮瘤这两种在临床表现和组织病理形态方面均非常相似的常见皮肤肿瘤,应用免疫组化法检测其肿瘤细胞中COX-2的表达,并探讨其临床意义.     

皮肤肿瘤

20073028人端粒酶逆转录酶,bcl-2蛋白在病理性瘢痕组织中的表达及其相关性/黄勇(上海二军大整形外科),邢新∥中华医学美学美容杂志.-2007,13(3).-137~140采用链霉亲和素-过氧化物酶免疫组织化学法,对18例瘢痕疙瘩组织、18例增生性瘢痕和18例正常皮肤标本中成纤维细胞hTERT和bcl-2蛋白表达进行检测,用SPSS统计软件进行相应统计学分析。结果hTERT和bcl-2蛋白在瘢痕组织中有较强的表达,阳性表达率分别为72.2%和83.3%。在增生性瘢痕和正常皮肤组织中表达较弱,前者显著高于后两者,其差异具有统计学意义(P<0.05),但bcl-2表达两者差异无统计…     

环氧化酶2在蕈样肉芽肿皮损组织中的表达

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是体内花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX有COX-1和COX-2两种亚型,其中COX-2为诱导型酶,而COX-1恒定表达于多种组织细胞。许多研究表明,在肿瘤细胞的增殖和转移以及一些炎性疾病中,均伴有COX-2活性的增强和前列腺素合成的增加^[1,2]。我们研究了15例蕈样肉芽肿病损组织中COX-2的表达情况,以探讨COX-2在蕈样肉芽肿中的作用。     

VX2可移植性兔皮肤肿瘤模型的建立

目的　建立合适的VX2兔皮肤肿瘤模型。方法　手术取出荷VX2鳞癌新西兰大白兔肿瘤组织 ,匀浆 ,分别取活细胞浓度为 1× 10 7/ml 0 .3ml ,0 .15ml以及 1× 10 6/ml 0 .3ml的细胞悬液 ,注入 15只中国大白兔背部双侧皮内 ,观察比较其生长情况 ,并做常规病理活检。结果　 0 .3ml组种植成功率 10 0 % ,而 0 .15ml组成功率 60 % ;经病检证实为肿瘤细胞。结论　种植VX2肿瘤 ,细胞需要一定的溶液容积 ,其重要性甚至超过细胞浓度 ;1× 10 6/ml 0 .3mlVX2肿瘤细胞即能可靠复制出兔可移植性皮肤肿瘤模型。     

小剂量α-干扰素-2b 治疗皮肤T细胞淋巴瘤

近年来,研究证明α干扰素(α-IFN)治疗皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)有效反应率占患者的45%～60%^[1]甚或70%～79%,对早期亚型则更高^[2].虽然少数患者应用大剂量α-IFN-2a(18～30×106IU/d)治疗获完全缓解,但因引起毒性反应而必须减量或终止治疗^[3].α-IFN对CTCL特别是中国患者的恰当剂量和给药途径,尚不明了.我们采用小剂量a-IFN-2b治疗16例CTCL患者,报道如下.     

皮肤肿瘤与细胞凋亡

细胞凋亡是受遗传控制的单个细胞自灭过程,是机体维持稳态的重要机制之一。该文综述了细胞凋亡的形态学特点与相关调控基因及其与皮肤肿瘤的关系,并可利用细胞凋亡进行基因治疗。     

芳维A酸氨丁三醇对HaCaT细胞环氧化酶-2 mRNA表达的影响

目的:观察第三代维A酸药物芳维A酸氨丁三醇(代号FY-10)对人角质形成细胞环氧化酶-2表达的影响。方法:通过体外培养HaCaT细胞,脂多糖(LPS)诱导环氧化酶-2(COX-2)mRNA表达,再以芳维A酸氨丁三醇处理细胞后,采用RT-PCR的方法检测COX-2表达水平的变化。结果:(1)以10μg/L终浓度LPS作用细胞2h后,细胞COX-2 mRNA表达明显高于作用前(x-±s分别为0.779±0.099和1.033±0.207,t值为6.083,P=0.00012)。(2)在加入LPS的同时加入芳维A酸氨丁三醇可以明显降低COX-2 mRNA的表达,二者的x-±s分别为1.161±0.130和0.849±0.056,(t值为5.398,P<0.01)。(3)芳维A酸氨丁三醇的作用呈浓度依赖性,以1×10-6mol/L作用最强。结论:芳维A酸氨丁三醇对人角质形成细胞的环氧化酶-2有肯定的抑制作用,为其治疗以炎症细胞浸润为表现的银屑病提供了理论基础。     

皮肤肿瘤

20043072　几丁糖对瘢痕疙瘩成纤维细胞形态及增殖的作用/张敬德(二军大长海医院整形外科)…//临床皮肤科杂志.-2004,33(4).-199～201用组织块法进行瘢痕疙瘩、正常皮肤成纤维细胞的体外培养,用光学显微镜和电子显微镜观察细胞的形态结构,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测不同浓度几丁糖对不同来源成纤维细胞生长增殖和细胞周期影响。结果显示,随着几丁糖浓度升高,瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞细胞器萎缩,A值减小,G0 G1期的细胞百分比增多,S期、G2 M期的细胞百分比减少。说明几丁糖对正常皮肤和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞的生长…