中药异位宁对子宫内膜异位症模型大鼠Fas/FasL基因表达影响的实验研究

目的：通过研究异位宁对Fas/FasL蛋白表达的影响来阐述异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法：取雌性Wistar大鼠,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、异位宁高、低剂量组及西药丹那唑对照组;造模成功后各给药组灌胃给药1个月后,观察各组子宫内膜局部组织中Fas及FasL蛋白的表达情况。结果：治疗后异位宁高、低剂量组以及西药对照组Fas、FasL表达增多,染色较深,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：异位宁具有诱导Fas、FasL基因表达,提高异位内膜凋亡能力,使异位病灶得以萎缩、消失的作用。     

异位宁对子宫内膜异位症大鼠血清白介素2及白介素10作用的实验研究

目的通过研究异位宁对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2、IL-10的影响来阐述异位宁的作用机理。方法采用自体子宫组织块移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。应用ELISA的方法,检测大鼠异位子宫内膜IL-2,IL-10含量。结果异位宁高剂量组IL-2含量明显高于模型对照,有显著性差异(P<0.01);IL-10含量明显低于模型对照组,有显著性差异(P<0.01)。结论异位宁可以通过降低IL-10水平,而升高IL-2进而提高细胞免疫功能,从而达到治疗子宫内膜异位症的目的。     

异位宁对实验性子宫内膜异位症大鼠的治疗作用

目的:探讨异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立实验性子宫内膜异位症模型,分别观察异位宁和达那唑对模型大鼠外周血清白介素2(IL2)、白介素10(IL10)、雌二醇(E2)、孕酮(P)含量及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠异位内膜组织中表达的影响。结果:异位宁对上述指标均有不同的下调或抑制作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),异位宁高剂量组与达那唑相比无显著性差异(P>0.05)。结论:异位宁具有调节免疫、内分泌及血管内皮细胞生长因子作用,能够有效抑制异位子宫内膜的种植。     

中药异位宁对实验性大鼠异位子宫内膜COX-2基因表达的影响

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（EMT）发病中的作用以及异位宁对其基因表达的影响。方法：采用自体子宫组织块移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。应用免疫组化及原位杂交的方法,检测异位子宫内膜中COX-2的表达。结果：模型组EMT大鼠异位内膜中COX-2基因表达增高明显,与正常对照组比较具有显著性差异（P〈0.01）;中药高剂量组COX-2基因表达明显减弱,与模型组比较,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。结论：中药异位宁具有抑制COX-2阳性表达,从而抑制异位内膜组织新生血管形成,达到治疗EMT的作用。     

术竭异位安胶囊对子宫内膜异位症大鼠治疗作用的实验研究

目的观察术竭异位安胶囊对子宫内膜异位症大鼠的治疗作用。方法手术移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将模型大鼠分为术竭异位安胶囊低、中、高剂量组,灌胃给药4周,观察各组异位内膜外观,异位灶生长情况,进行组织形态学检查;放免法测定血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、6-酮-前列环素(6-k-PG)、血栓素B2(TXB2)的含量。结果术竭异位安胶囊各剂量组异位内膜包块积液量明显减少,体积变小,生长受到抑制,异位内膜呈萎缩相,内膜变薄,表面上皮变矮,未增生形成腺体,间质细胞小而稀疏,大鼠血清E2、P、6-k-PG、TXB2水平降低并趋于正常。结论术竭异位安胶囊对异位内膜具有明显萎缩作用,可通过调节激素水平而促使异内膜萎缩。     

子宫内膜异位症术后应用异位宁与丹那唑的临床观察

目的观察子宫内膜异位症术后应用异位宁与丹那唑的疗效及副反应。方法选择Ⅲ期子宫内膜异位症术后患者60例，随机分为3组。异位宁组于术后第7天口服异位宁2次／d，200ml／次；丹那唑组于术后第7天口服，2～3次／d，200mg／次，疗程均为6个月，随访6～30个月。对照组术后两种药均不用。结果异位宁、丹那唑组复发率分别为4．0％和4．5％低于未用药纽的30．7％（P〈0．05），异位宁与丹那唑纽复发率无显著性差异（P〉0．05），异位宁副反应率8％明显低于丹那唑组22．7％（P〈0．05）。结论异位宁于预防子宫内膜异位症术后复发与丹那唑的疗效相似，但副反应少，易于广泛应用。     

活血化瘀中药对大鼠异位子宫内膜组织细胞凋亡的影响

目的：探讨活血化瘀中药对子宫内膜异位症（EMT）模型大鼠异位组织细胞凋亡的影响。为临床用药提供实验依据。方法：制作大鼠EMT动物模型，将模型鼠随机分为2组，实险组每日以每ml含生药3．25g的中药溶液按26g／kg／d灌胃，连续用药1个月后观察异位组织细胞凋亡指数。结果：对照组细胞凋亡指数小于实验组（P〈0．01）。结论：活血化瘀中药能促进异位组织细胞凋亡，抑制异位组织增殖。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2的影响

子宫内膜异位症(endometriosis EMS)[1]是育龄女性的常见多发病,常引起盆腔和腹部疼痛、痛经、性交痛、月经失调、不孕等,严重影响妇女健康和生活质量。目前EMS的治疗仍然是十分棘手的问题,手术治疗存在着较大的复发率。本研究旨在通过动物实验从异位症模型大鼠在位、异位子宫     

针刺疗法对子宫内膜异位症大鼠细胞凋亡的影响

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路,探究针刺疗法对子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜组织细胞凋亡的影响及相关可能机制。方法：采用自体移植法构建EMs动物模型,按照随机数字表法分为模型组、针刺组、对照组,每组12只。针刺组给予针刺治疗,1次/d,连续治疗28 d,对照组和模型组不给予任何治疗。采用苏木精-伊红染色法(HE染色)观察大鼠内膜组织病理形态;原位末端凋亡法(TUNEL)观察在位及异位内膜组织细胞凋亡变化;采用荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测在位及异位内膜组织雌激素受体α(ER-α)、雌激素受体β(ER-β)、PI3K、AKT、mTOR、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的基因表达和蛋白含量变化。结果：与对照组比较,模型组异位组织有明显异位增生和炎症介质浸润,PI3K、AKT、mTOR基因表达和蛋白含量显著升高(P<0.05);治疗干预后,与模型组比较,针刺组异位组织中,细胞增殖和炎症介质浸润明显缓解,PI3K、AKT、mTO...     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜细胞凋亡的影响

目的:通过观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜细胞凋亡倾向的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4 W,异位内膜细胞凋亡TUNEL检测、免疫组织化学检测Caspase-3及survivin。结果:消异方各组异位内膜细胞凋亡率均高于模型组,有显著性差异;异位内膜的Caspase-3表达比模型组显著性提高,survivin表达比模型组显著性降低。结论:消异方明显抑制异位内膜生长的作用可能是通过诱导异位内膜细胞凋亡的方式来实现的。     

补肾益气活血方对兔软骨细胞凋亡和bcl-2mRNA表达的影响

目的:观察补肾益气活血方含药血清对硝普钠诱导的体外培养兔关节软骨细胞凋亡和bcl-2mRNA表达的影响。方法:取新西兰兔的关节软骨,将软骨细胞分离传代后,置入37℃、5%CO2培养箱内,各组在相应的血清培养24h后,采用TUNEL法和原位杂交法分别检测各组软骨细胞的凋亡和bcl-2mRNA表达。结果:①补肾益气活血方含药血清各组的软骨细胞凋亡率明显低于模型组(P<0.01)。②补肾益气活血方含药血清各组对软骨细胞bcl-2mRNA表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:补肾益气活血方能通过上调bcl-2mRNA的表达,抑制软骨细胞的凋亡,达到防治膝骨关节炎的目的。     

注射砒霜大鼠的血清对白血病细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响

目的：探讨中药砒霜治疗白血病的作用机理。方法：运用血清药理学法孵育人白血病细胞株K562细胞，通过流式细胞术检测注射砒霜大鼠的血清对细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响。结果：注射砒霜大鼠的血清能使K562细胞G0-Gl期细胞百分数减少，S期细胞百分数增加，Bcl-2表达减少，具有诱导k562细胞凋亡的作用。     

补肾活血法对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨补肾活血法治疗子宫内膜异位症的细胞凋亡机制. 方法 将雌性8～12周龄SD大鼠分为模型组、西药组、中药组及中西药合并组,每组15只.造模成功后,分别给药4周,采用光镜、电镜、TUNEL法及免疫组化法检测药物干预前后模型大鼠异位子宫内膜的病理形态学、凋亡细胞的阳性率及凋亡调控蛋白bcl-2、bax的阳性表达. 结果 中西药合并组的异位内膜组织发生凋亡的改变最为明显,凋亡指数最高,并可明显下调bcl-2蛋白的阳性表达和提升bax蛋白阳性的表达,从而使bcl-2/bax比值下降,其次为中药组、西药组和模型组. 结论 子宫内膜异位症的发生与细胞凋亡能力的下降有关.补肾活血中药能促进异位内膜细胞发生凋亡,使异位病灶萎缩、消退细胞.     

心肌缺血-再灌注时细胞凋亡及相关基因调控

目的观察黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型,对心肌缺血-再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌坏死面积、心肌细胞DNA电泳、凋亡细胞的形态(TUNEL法、电镜)及bcl-2与bax原位杂交进行了观察.结果再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血-再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组较再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻.缺血组bcl-2与bax表达增多,再灌注组bax表达增多而bcl-2表达减少,黄芪治疗可下调bax且一定程度上调bcl-2.结论缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪可确实抑制凋亡的发生.     

蜂针对佐剂性大鼠关节炎滑膜细胞因子基因表达的影响

目的 :检测IL 1 β、IL 6在类风湿性关节炎 (RA)的表达 ,探讨蜂针治疗RA的作用机理。方法 :将 40只大鼠随机分为四组 ,采用PCR微板核酸杂交 ELISA方法检测滑膜IL 1 β、IL 6的mRNA表达水平。结果 :蜂针组和激素组IL 1 β、IL 6的mRNA表达水平无显著性差异 ,而与模型组比较有显著性差异。结论 :RA早期IL 1 β、IL 6的mRNA表达水平是上调的 ,蜂针治疗后可以抑制其转录和表达 ,有利于RA病情的缓解     

凉血化瘀方对肝衰竭大鼠细胞凋亡相关基因表达的调控作用

目的:应用功能分类基因芯片分析凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响,探讨其抗肝衰作用的分子机制。方法:腹腔注射GalN(500mg·kg^-1)+LPS(4.8μg·kg^-1),造成大鼠急性肝功能衰竭,应用美国SuperArray公司大鼠细胞凋亡Oligo基因芯片检测模型组和治疗组基因的差异表达。结果:模型组与正常组比较表达下调的基因有37条,表达上调的基因有10条;治疗组与模型组比较表达下调的基因有16条,其中诱导细胞凋亡基因有13条,表达上调的基因有12条,其中抗细胞凋亡基因7条。结论:凉血化瘀方能够调节细胞凋亡相关基因从而抑制肝细胞凋亡,主要是通过下调凋亡诱导相关基因的表达,同时也少量上调凋亡抑制基因的表达。     

不同间隔时间电针对炎症痛大鼠下丘脑阿片肽基因表达的影响

目的:观察累加电针对炎症痛大鼠模型不同间隔时间的镇痛效果,从而探讨针刺镇痛的最佳治疗间隔时间。方法:96只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,以佐剂性关节炎大鼠作为炎症痛模型,分别以3、6、12、24h作为电针治疗间隔时间。选用“昆仑”和“悬钟”穴,电针频率15~100Hz,疏密波,电压2~4V,留针20min,连续治疗6d后观测大鼠疼痛级别、痛阈、下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA的表达。结果:电针组的疼痛级别明显低于模型组(P<0·05),24h电针组的痛阈高于模型组(P<0·01),各电针组下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达的细胞数均明显高于模型组。在不同间隔时间电针治疗中,以间隔24h治疗更能明显降低炎症痛大鼠的疼痛级别并提高其痛阈,促进下丘脑前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达(P<0·05或0·01)。结论:电针对炎症痛大鼠模型具有非常明显的镇痛作用,间隔24h重复治疗可显著提高其镇痛效果。     

糖心康对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡促进与抑制因子基因表达的调控作用

目的探讨糖心康对糖尿病心肌损伤的保护作用及机理。方法采用STZ加高脂饮食造模。治疗组以中药糖心康灌胃,空白组及模型组以生理盐水灌胃,以基因芯片技术TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果模型组细胞凋亡较正常组发生率明显增加,两组比较差异非常显著(P<0.01),而糖心康组心肌凋亡率则下降,模型组大鼠Fas基因蛋白表达增强,与正常组比较差异非常显著(P<0.01),而糖心康组Fas基因表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.01),模型组Bcl-2表达减弱,而糖心康组Bcl-2表达较模型组增强,二者比较差异显著(P<0.01)。利用基因芯片技术在心肌基因表达谱中筛选出与细胞凋亡有关的促进与抑制因子基因主要有2个,即AFO41376,M75720。结论糖心康有抑制心肌细胞凋亡作用,可使Fas基因、AFD41376基因表达下调,使Bcl-2,M75720表达上调。这也是中药复方糖心康具有心肌损伤保护作用的机制之一。