应激状态下胃粘膜组织ECE-1 mRNA表达变化及其意义

为探讨内皮素转化酶(ECE) 1mRNA表达在应激性溃疡(SU)发病中的意义 ,以大鼠冷束缚应激性 (CRS)胃溃疡为模型 ,采用放免、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及斑点杂交 (Dotblot)等方法 ,动态检测应激前后血浆胃粘膜组织内皮素 1(ET 1)含量、ECE 1mRNA表达水平、胃粘膜血流量(GMBF)及溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果显示 :与正常对照组相比 ,应激组大鼠血浆胃粘膜组织ET 1水平明显升高 (P <0 0 5 ) ,GMBF明显下降 (P <0 0 1)及UI明显增加 (P <0 0 1) ;胃粘膜组织ET 1水平与UI呈显著正相关 (r=0 98,P <0 0 1) ,而与GMBF呈显著负相关 (r=- 0 89,P<0 0 5 )。RT PCR及Dotblot显示各应激组胃粘膜组织中ECE 1mRNA表达水平均较正常对照组明显升高 (P <0 0 1) ,且分别与胃粘膜ET 1水平及UI呈显著正相关 (r=0 93 ,0 95 ,P <0 0 1) ,与GMBF水平呈显著负相关(r=- 0 91,P <0 0 5 )。提示在冷束缚应激诱发大鼠SU形成过程中 ,胃粘膜组织可显著增加ECE 1mRNA的表达水平与ET 1水平 ,从而参与SU的病理生理过程 ,其作用机制可能与其降低胃粘膜血流量有关     

应激状态下胃粘膜组织内皮素-1水平及其免疫组化研究

为探讨内皮素（ET）－1在应激性溃疡（SU）发病中的意义，以大鼠冷束缚应激溃疡（CRS）为模型，采用免疫组化及放免方法，观察研究应激前后大鼠胃粘膜组织ET－1表达分布、含量及胃粘膜损伤溃疡指数（UI）等变化情况。结果显示，ET－1阳性表达物质主要分布于胃粘膜血管内皮细胞、胃粘膜上皮细胞、粘膜肌层平滑肌细胞的胞浆，应激3h后胃粘膜组织ET－1阳性表达细胞数量与强度均较正常对照组明显增加（P＜0．05）。放免显示应激1h后胃粘膜组织ET－1含量即较正常对照组明显升高（P＜0．01），且在应激后12h内呈持续升高状态，同时随着ET－1的升高，UI不断增加，两者呈显著正相关（r＝0．98，P＜0．01）。提示在冷束缚应激诱导大鼠SU形成过程中，胃粘膜组织局部可大量增加ET－1的合成、分泌，从而参与SU的病理生理过程，可能是胃粘膜损伤的重要致病因子。     

内源性NO对应激状态下胃粘膜血液及耐受性细胞保护的调节作用

为探讨胃粘膜血流量（GMBF）在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的调节因子,采用重复浸水束缚应激（RS）制作动行模型,以左旋硝基精氨酸甲酯（L－NAME）或左旋精氨酸（L－Arg）抑制或促进肉源性NO的合成,动态检测GMBF,溃疡指数（UI）、粘膜NO含量的变化,结果显示：①重复应激后,实验对照组大鼠UI明显下降,同时GMBF上升,粘膜NO含量增高。②L－NAME使WRS引起的胃粘膜损伤加重,GMBF的适应性增加反应消失、粘膜NO含量明显下降。③L－Arg可减轻WRS造成的粘膜损伤,GMBF,粘膜NO含量均相应增加。④MBF,UI粘膜NO含量变化之间有相关关系。提示GMBF在应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中有重要作用。内源性NO是其调节因子之一;LNAME抑制其合成,延缓这一作用,L－Arg增加其合成,促进该作用。     

电针刺大鼠足三里穴对应激大鼠延髓内脏带内Fos和GFAP表达的影响

目的探讨延髓内脏带（MVZ）中即刻早期基因Fos和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在针刺足三里穴保护应激大鼠胃黏膜中的表达及其意义。方法雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、应激组、电针组,每组8只。利用免疫组织化学方法,观察Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内孤束核（NTS）、迷走神经背运动核（DMV）中的表达并计算各组的溃疡指数（UI）。结果Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内NTS、DMV中。应激组与空白对照组比较,UI明显上升（P〈0．01）,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内大量表达。电针组与应激组比较,Fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达下调,UI下降（P〈0．01）。结论电针刺足三里穴对应激大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关。     

细胞因子与航空人员原发性高血压关系的研究

目的通过观察原发性高血压（EH）患者一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、假性血友病因子（VWF）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的血浆水平变化，探讨细胞因子与原发性高血压的关系，为原发性高血压的发病机制和临床治疗提供实验依据。方法正常对照组30例，原发性高血压患者76例，其中血压控制理想组60例，不理想组16例。诊断符合高血压分级。Ⅰ级66例，Ⅱ级10例。应用放射免疫方法测定血浆ET和AngⅡ的水平，硝酸还原酶法测定NO水平，VWF测定采用酶联免疫吸附法。结果①Ⅰ级高血压VWF、AngⅡ与对照组相比升高（P〈0．05）。Ⅱ级高血压中，VWF、ET、AngⅡ与对照组相比升高（P〈0．05），NO比对照组降低（P〈0．05）。②血压控制理想组NO、AngⅡ与对照组相比有显著差异（P〈0．05），理想组VWF、NO、ET、AngⅡ与不理想组相比有显著差异（P〈0．05）。结论①随着分级升高，VWF、NO、ET、AngⅡ水平差异有统计学意义。其水平变化可以做为临床监测EH状况和作为治疗EH时判断疗效的指标之一。②在EH不同分级中AngⅡ均较对照组增高（P〈0．05），是EH的独立危险因素。③有效控制血压在理想水平，可以抑制缩血管物质的表达，增强舒血管物质的表达和分泌，明显改善内皮功能。     

老年充血性心衰患者血浆内皮素及肾素系统活性变化及其临床意义

目的：研究老年充血性心力衰竭患者血浆内皮素及肾素系统活性的变化及其临床意义。方法：采用放射免疫分析法分别测定了受试者（心衰组、对照组及健康组）血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）含量,同时用心脏多普勒超声检查心脏左室射血分数（LVEF％）,研究血浆内皮素及肾素系统活性的变化及两者相关性。结果：心衰组AⅡ、ET水平较对照组明显增高（P〈0．01）;心功能Ⅲ、Ⅳ级组AⅡ、ET水平明显高于对照组（P〈0．05）;与健康组比较,心衰组和对照组AⅡ、ET、ALD水平均明显增高（P〈0．05）。心衰组ET水平与AⅡ水平呈正相关（r=0．754,P〈0．01）,ET水平与ALD水平亦呈正相关（r=0．352,P〈0．05）。结论：老年充血性心力衰竭ET及肾素系统活性增加与心衰的严重程度有关,提示内皮素及肾素系统活性在老年充血性心力衰竭的发病中可能起到重要作用。     

高压氧对缺血性脑卒中患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量的影响

目的观察高压氧（HBO）对缺血性脑卒中血浆D-二聚体、纤维蛋白原（Fg）含量的影响。方法选取常规治疗组97例、HBO治疗组137例及正常对照组40例，在人院第2，10，20天对其血浆D-二聚体、Fg水平用STAGO公司血凝仪及配套试剂盒进行检测。结果常规治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比正常对照组升高（P〈0．01或〈0．05）；第10天血浆D-二聚体持续升高（P〈0．01），Fg水平低于正常对照组（P〈0．01）；第20天血浆D-二聚体水平下降但仍高于正常对照组（P〈0．05），Fg水平恢复正常，与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。HBO治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比对照组升高（P〈0．01或〈0．05）；第10天血浆D-二聚体持续升高（P〈0．01）但低于常规治疗组（P〈0．05），Fg水平下降但高于正常对照组（P〈0．05）；第20天血浆D-二聚体、Fg水平与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HBO能调节D-二聚体、Fg水平，可减轻因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常，对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。     

电针对狗血浆部分脑肠肽含量的影响及意义

为观察电针对狗血浆中部分脑肠肽（BGP）含量的影响，以初步探讨电针调控胃功能的作用机制，将20条狗随机分为4组（空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组），每组5条，采用放免分析法监测电针不同穴位针刺前后狗血浆中胃泌素（GT），血管活性肠肽（VIP），生长抑素（SS）及内皮素（ET）含量的变化。结果显示，电针足三里穴后血浆中GT，VIP含量上升（P＜0．05），SS，ET含量下降（P＜0．05）；电针上巨虚穴后血浆中ET含量下降（P＜0．05），但下降趋势不知足三里组明显，而GT，VIP，SS含量无显著变化；其他组各监测指标无显著变化；结果提示，电针可影响狗血浆中脑肠肽的含量，并可能通过这种影响来调整胃功能，具有一定的经络和穴位特异性。     

急性脑损伤血浆内皮素与一氧化氮改变的临床意义探讨

目的探讨急性脑损伤血管舒缩因子的变化。方法测定急性脑血管疾病患者血浆内皮素和一氧化氮水平。结果急性脑损伤患者血浆内皮素和一氧化氮有明显改变,与对照组比较差异显著,脑梗塞组血浆ET还明显高于脑外伤组（前者P〈0．01后者P〈0．05）。结论急性脑损伤患者血浆中血管舒缩因子存在异常,而ET和NO的变化与本病的病理改变有密切关系。     

G_z对大鼠血浆和丘脑内皮素含量的影响

观察了＋GZ负荷对血浆及丘脑内皮素（ET）含量的影响。将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组12只。第1组＋1GZ暴露5min，为对照组。第2、3组分别于＋6GZ和十10GZ暴露5min，为实验组。暴露完毕后20min开始留取血液及丘脑标本。用放射免疫法测定血浆和丘脑匀浆中的ET含量。结果发现，＋6GZ和＋10GZ暴露后血浆ET含量明显增加（P＜0．05，P＜0．01），丘脑的ET含量明显下降（P＜0．01，P＜0．001），＋10GZ组和＋6GZ组相比，血浆ET含量有进一步增高、丘脑ET含量有进一步下降趋势。对血浆ET含量增高和丘脑ET含量减少的意义进行了探讨。     

奥美拉唑对应激状态下胃壁细胞泌酸功能的影响

 目的揭示应激状态下大鼠胃壁细胞泌酸功能的变化及奥美拉唑预防应激性溃疡的作用机制.方法将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和奥美拉唑组,制备水浸-束缚应激(WRS)模型,检测3组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织病理变化.结果应激组UI明显升高(P＜0.01),胃液pH值明显下降(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(P＜0.05),镜下见胃黏膜出血坏死灶呈火山口状,几乎深达黏膜肌层.与应激组相比,奥美拉唑组UI明显下降(P＜0.01),胃液pH值明显上升(P＜0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性下降(P＜0.01),镜下仅见胃黏膜充血水肿,无出血及溃疡形成.结论胃酸在应激性溃疡形成中起重要作用;奥美拉唑能有效预防应激性溃疡,其作用与抑制壁细胞H+,K+-ATP酶活性,减少胃酸分泌,从而减轻应激所致的胃黏膜损伤有关.     

奥曲肽治疗大鼠应激性胃粘膜损害的实验研究

为探讨奥曲肽防治应激性溃疡的机制,对大鼠严重脑损伤后应激性胃粘膜损害,给予不同剂量的奥曲肽(4μg·kg~(-1)·12h~(-1)和6μg·kg~(-1)·12h~(-1))治疗,测定胃粘膜血流(GMBF)等多项指标,并与生理盐水对照组、正常对照组及法莫替丁治疗组进行比较。结果表明,奥曲肽治疗组能显著减轻胃粘膜损害指数(P<0.01),增加GMBF(P<0.01),升高跨胃粘膜电位(P<0.01),增加胃粘膜氨基己糖及磷脂含量(P<0.01)。奥曲肽具有良好的胃粘膜细胞保护作用,对治疗大鼠重度脑损伤后所致胃粘膜损害具有良好疗效。     

海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本 ,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化。结果　应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关(r=- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示对照组壁细胞呈静息状态 ,应激组壁细胞线粒体丰富 ,分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,呈明显分泌状态 ,尤以海水浸泡伤应激 3h组最明显。结论　海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌 ,从而加重急性胃黏膜病变的程度。     

益胃冲剂和米索前列醇对大鼠胃粘膜PGE2及血流量的影响

目的 :观察“益胃冲剂”和米索前列醇对大鼠胃粘膜内源性PGE2 及血流量的影响。方法 :采用吲哚美辛为胃粘膜损伤剂 ,米索前列醇为对照药物 ,Ⅱ级雄性SD大鼠 ;完全随机化平均分为 :控制组、损伤组、益胃冲剂治疗组和米索前列醇治疗组 ;分别放免检测胃粘膜PGE2 含量 ;激光多普勒血流仪检测胃粘膜血流量和病理切片镜下计算胃粘膜病理损伤长度。结果 :益胃冲剂和米索前列醇均可保持胃粘膜PGE2 含量和GMPF明显高于吲哚美辛损伤组 (P <0 .0 1 ) ,但也明显低于控制组 (P <0 .0 1 )的水平 ;胃体部PGE2 含量米索前列醇优于益胃冲剂 (P <0 .0 1 ) ,胃窦部却无差别 ;治疗组几乎不出现Ⅲ级病理损伤。结论 :益胃冲剂和米索前列醇均呈现良好的胃粘膜保护作用     

肝移植对胃粘膜损伤的影响及意义

观察肝移植对肝硬化大鼠受损胃粘膜的影响及引起的胃粘膜损伤或保护有关指标的变化。制备CCl4中毒肝硬化大鼠模型，采用“二袖套法”进行肝移植，利用免疫组织化学的方法观察肝硬化大鼠胃粘膜损伤的情况，以直移植后受损胃粘膜的改善情况，采用生化法或放射免疫分析法测定肝移植有后大鼠血浆中的超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和白介素－1（IL－1），前列腺素E2（PGE2）的变化情况。实施肝移植后，肝硬化大鼠胃粘膜病理损害逐渐恢复，粘膜损伤指数下降明显；血浆中的SOD逐渐升高，MDA逐步下降，IL－1水平升高明显，PGE2的水平也呈明显升高的趋势。肝移植使肝硬化大鼠受损的胃粘膜得到明显的改善，其机制可能与氧自由基代谢和IL－1，PGE2水平的变化有关。     

抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响

这揭示抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响，作者采用水浸束缚应激动物模型，检测各组胃粘膜溃疡指数（ulcer index,UD、胃液pH，并用透射电镜观察壁细胞形态改变。结果发现奥美拉唑组和西咪替丁组UI明显下降，胃液pH明显上升，与应激组比较有显著性差异（P＜0．01）。电镜示对照组和西咪替丁组壁细胞呈静息状态，应激组呈明显激活状态，奥美拉唑组可见分泌小管明显扩张，并有绒毛稀少或密集分布的不同表现。提示奥美拉唑与西咪替丁均能抑制应激状态下胃酸的分泌，但壁细胞形态改变不同，可能与这两种药物抑制胃酸机制不同有关。