马桑内酯对大鼠脑内γ—氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

Capillary chromatography was applied to studying the contents of gamma-aminobutyric acid (GABA) and glutamic acid (Glu) in brain affected by coriaria lactone. The results showed that there was a significant increase in the content of Glu whereas no significant change in the content of GABA was noted. The precisions for GABA and Glu were 3.3% and 4.98% and the recoveries of them were 80.5% and 85.2%, respectively. Capillary chromatography is a good method for determining the contents of GABA and Glu in brain, which has the characteristics of rapid and high sensitivity.     

大鼠臂旁核内微量注射GABA对血压和心率的影响

实验在３１只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到：臂旁核注入γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,引起平均动脉压（ＭＡＰ）显著降低（Ｐ〈０．００１）;臂旁核内注入荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）引起ＭＡＰ显著升高（Ｐ〈０．００１）;ＧＡＢＡ的降压效应可被臂旁核内预注射Ｂｉｃ所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响（Ｐ〉０．０５）。结果表明：ＧＡＢＡ在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性ＧＡＢＡ具有紧     

UDMH对GABA及其受体影响的研究

目的：探索UDMH急性中毒的γ-氨基丁酸及其受体机制,为UDMH急性中毒的治疗提供理论依据。实验：大鼠染毒,测定脑组织中GABA含量和GAD活性,观察脑神经末梢微囊受体的变化。结果：UDMH使脑组织中GABA含量和GAD活力显著降低（P＜0．01）。体外试验发现UDMH使GABA与其受体的结合下降;体内染毒试验发现在大鼠惊厥发作前GABA受体的结合显著下降,惊厥发作时GABA与受体的结合显著上升。结论：UDMH通过影响GABA代谢过程和GABA受体功能部分导致中枢神经系统中毒症状出现。     

丹参对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响

目的:通过实验探讨丹参对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响及相关机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,体重230～250 g,随机分为两组,实验动物禁食18 h浸水冷拘束4 h复制应激性胃溃疡的模型.浸水前实验组腹腔注射丹参注射液,对照组腹腔注射生理盐水.实验后观察胃溃疡指数,检测胃酸及胃黏液的分泌.     

硝苯地平对大鼠冷拘束应激性溃疡的影响

目的观察硝苯地平对应激性溃疡大鼠血浆丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性、胃黏膜屏障损伤、胃液pH值的影响,探讨硝苯地平对应激性溃疡的预防作用。方法成年健康Wistar大鼠30只,随机分成硝苯地平组、实验对照组和正常对照组。将硝苯地平组、实验对照组大鼠束缚固定置于(20·0±0·5)℃的冷水中6h,复制应激性溃疡模型,正常对照组大鼠自由活动。应激性溃疡实验结束后脱椎处死大鼠,取动物心脏血液,按化学比色法测定血浆丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性;结扎贲门和幽门,取出胃,肉眼及放大镜观察胃黏膜出血点及溃疡灶大小、数量,测量各溃疡的长度,计算溃疡指数;用光学显微镜观察胃黏膜组织的病理形态变化。结果(1)硝苯地平组大鼠血浆丙二醛含量明显低于实验对照组(P<0·01),血浆过氧化物歧化酶活性明显高于实验对照组(P<0·01)。(2)实验对照组的胃液浑浊,有血凝块,硝苯地平组的胃液较清亮,个别大鼠胃液轻微浑浊,胃液pH值显著高于实验对照组(P<0·01),硝苯地平组溃疡指数明显低于实验对照组(P<0·01)。(3)绝大部分正常对照组胃黏膜表面光滑,胃腺体细胞排列比较规则,无出血和坏死细胞脱落。实验对照组肉眼可见胃黏膜表面多处出血点(呈点状、片状),镜下可见黏膜糜烂,黏膜下层小血管淤血,个别溃疡深达黏膜下层。硝苯地平组肉眼观察偶见出血点,镜下观察胃黏膜上皮细胞脱落少许,腺体及细胞形态类似正常。结论硝苯地平能显著降低大鼠血浆丙二醛含量、提高血中过氧化物歧化酶活性;升高胃液pH值,降低溃疡指数,减轻冷拘束应激对大鼠胃黏膜的损伤。     

有机磷酸酯类化合物急性中毒对大鼠GABA受体的影响

目的：探讨有机磷酸酯类化合物急性中毒的γ－氨基丁酸能系统机理。方法：采用大鼠脑GABA受体为模型，从体外，体内实验（动物抽搐发作和不发作），观察GABA受体的变化。结果：在体外实验中，10mmol.L^-1的梭曼，丙氟磷或二嗪农均能显著降低大鼠GABA受体的结合（P＜0．01），1mmol.L^-1的梭曼或二嗪农仍能显著降低GABA受体的结合（P＜0．05），大鼠皮下注射梭曼99ug.kg^-1，或二嗪农灌胃1．095g.kg^-1，发现^3H-GABA 的结合值在抽搐发作时显著降低，大鼠腹腔注射丙氟磷6mg.kg^-1,^3H-GABA的结合值显著降低。结论：有机磷酸酯类化合物在一定浓度下能显著降低大鼠脑GABA受体的结合。     

六种抗高血压药对SHR下丘脑GABA含量的影响

为了解尼群地平的降压作用与升高下丘脑γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量之间可能存在的因果关系，我们观察了６种不同作用机理的抗高血压药治疗２０周对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）下丘脑ＧＡＢＡ含量的影响。结果表明，所有６种药物在降低血压的同时，均不同程度地升高下丘脑ＧＡＢＡ含量。且静脉注射尼群地平均的降压作用不为荷包牡丹碱所拮抗。提示下丘脑ＧＡＢＡ含量的升高是一种继发于血压降低的适应性改变。     

孤束核味觉区GABA能抑制对味觉信息的调制作用

研究表明孤束核内存在一个紧张性的γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性网络 ,孤束核吻端 (r NST) GABA介导的抑制在味觉形成中发挥一定作用 .现就孤束核内 GABA能抑制对味觉活动的调制作用及其机制作一综述     

SKF38393对DRG神经元GABA—激活电流的抑制

在大鼠新癣分离ＤＲＧ神经元标本上应用全细胞膜片作记录，观察了多巴胺Ｄ１受体的选择性激动剂（±）ＳＫＦ３８３９３ＨＣＩ对ＧＡＢＡ－激活电流的作用，大部分受检细胞（６０／７０）对ＧＡＢＡ敏感。１０＾－６～１０＾－３ｍｏｌ／ＬＧＡＢＡ可引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流，在６０个对ＧＡＢＡ敏感的细胞中，预加ＳＫＦ３８３９３引起的膜反应如下：（１）外向电流（７／６０），（２）内向电流（５／６０），     

外源性γ-氨基丁酸和舍曲林对急性应激抑郁大鼠海马神经元GABA受体的影响

目的 探讨外源性γ-氨基丁酸(GABA)和舍曲林对急性应激抑郁大鼠海马神经元GABAA(α)受体和GABAB受体的影响.方法 通过迷津试验筛选出认知功能无差异的雄性SD大鼠,随机分成对照组、模型组、GABA组、舍曲林组、GABA+舍曲林组5组.除对照组不做处理外,其他各组于造模前腹腔内分别注射双蒸水、GABA、舍曲林、GABA+舍曲林,并采用强迫游泳建立急性应激抑郁模型,测查各组大鼠的空间记忆保持功能;采用免疫组化法,观察各组大鼠海马CA1、CA3区及DG门区GABA免疫阳性细胞受体数的变化.结果 GABA+舍曲林预作用后,大鼠游泳中不动时间及迷宫中潜伏期较模型组明显缩短,差异有显著性(P<0.01);模型组海马CA1、CA3区,DG 门区的GABAA(α)和GABAB免疫阳性细胞受体数与对照组比较明显减少,差异有显著性(P<0.01);GABA仅增加大鼠海马CA3区GABAB阳性细胞受体数(P<0.01);舍曲林组免疫阳性细胞受体数明显多于模型组(P<0.01);GABA+舍曲林组GABAA(α)和GABAB免疫阳性细胞受体数分别为CAI区[(82.83±8.72)个、(78.08±5.67)个],CA3区[(92.83 ±9.35)个、(76.00±3.97)个],DG门区[(35.00±1.41)个、(33.33±4.36)个]高于其他各组,差异有显著性(P<0.05或0.01).结论 外源性的GABA预作用于急性应激抑郁大鼠,有增强舍曲林抗抑郁、改善认知的作用,其机制可能是通过增强海马GABAA(α)和GABAB阳性细胞受体数发挥作用.     

苦参碱、氧化苦参碱对小鼠脑中递质γ—氨基丁酸和甘氨酸含量的影响

用苦参碱、氧化苦参碱给小鼠腹腔注射，以岛津CS－930薄层扫描仪测定小鼠脑中递质γ-氨基丁酸和甘氨酸的含量，结果表明二药都增加小鼠脑中递质和的含量，而呈镇静作用。     

慢性应激对大鼠脑内白介素-18表达的影响

目的 探讨白介素-18(IL-18)表达水平与中枢神经元结构、功能改变之间的关系.方法 青年雄性Wistar大鼠30只,体质量在185～255g之间,随机分为对照组(C组,n=15)和实验组(T组,n=15).T组大鼠孤养并给予连续21 d的不可预见性综合刺激;C组大鼠群养,不给予任何刺激.第22天脑组织取材、切片并进行IL-18的免疫组化并测定IL-18阳性细胞的平均光密度值;实验前后分别进行旷场分析法和体质量测定.结果 实验后T组的体质量、中央格停留时间、水平穿越格数、直立次数、修饰次数和粪便粒数[分别为(297.33±25.83)g,(5.14±2.02)s,(19.00±9.01)格,(9.47±3.64)次,(3.93±1.87)次和(4.93±1.94)粒]与C组[分别为(322.00±30.34)g,(1.97±0.93)s,(39.80±18.58)格,(14.80±5.88)次,(7.27±2.87)次和(1.93±1.16)粒]相比差异有显著性(P<0.05～0.01).T组在海马CA1区和缰核的IL-18阳性细胞的平均光密度值[分别为(0.3923±0.0084)和(0.4577±0.0234)]大于C组[分别为(0.3165±0.0063)和(0.3400±0.0097)],差异有显著性(P<0.01).结论 慢性不可预见性应激后大鼠海马神经胶质细胞和缰核神经元IL-18表达显著增加.     

麻黄汤不同配伍对大鼠脑内Glu/GABA比值的影响

目的:研究麻黄汤不同配伍对大鼠额叶皮层中谷氨酸/γ-氨基丁酸(Glu/GABA)比值的影响。方法:采用HPLC法测定氨基酸类神经递质的量。结果:桂枝、杏仁、甘草均显著降低了大鼠额叶皮层中Glu/GABA比值(P=0.021,0.007,0.028),且桂枝与甘草(P=0.014)、杏仁与甘草(P=0.009)呈显著的一级交互作用。结论:麻黄汤不同配伍对大鼠额叶皮层中Glu/GABA比值的影响呈规律性变化。     

偏二甲基肼急性中毒对大鼠γ—氨基丁酸影响的研究

偏二甲基肼(1,1-dimethylhydrazine,UDMH)是火箭推进剂的主要成分之一,广泛应用于工业、农业、医学及军事上。以往从物质和能量代谢方面对UDMH的毒性研究较多,从γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)神经递质角度来研究UDMH中毒机理尚不多见。本文用大鼠经气管急性染毒UDMH,观察GABA的变化,从神经递质角度来说明UDMH的中毒机理,为深入研究UDMH中毒及救治措施提供理论依据。     

针刺治疗失眠及其对γ—氨基丁酸影响的研究

服用西药镇静剂治疗失眠副反应多见 ,且易产生耐药性和依赖性。而中医的针刺治疗则无副反应 ,为此 ,我们采用针刺神门穴及三阴交穴的方法治疗失眠患者 ,并观察其中 32例脑脊液γ-氨基丁酸含量的变化 ,现报道如下 :1　对象　试验组和对照组各 4 8例 ,均为 1 998年 1月至2 0 0 0年 6月间门诊病人 ,并符合 1 979年睡眠障碍研究中心联合会诊断及分型 ,排除酒、药依赖 ,严重心、肝、肾疾病 ,重性精神病患者。 ( 1 )试验组 :男性 31例 ,女性 1 7例 ;年龄 ( 34± 9)岁 ;病程 ( 2 8± 4 ) d;失眠严重度〔睡眠状况问卷 ( SQ)〕( 2 8.7± 3.5)分。 ( …     

拘束冷应激对大鼠肾脏热休克蛋白表达和血清皮质醇含量的动态影响

目的：研究拘束冷应激对大鼠肾脏组织热休克蛋白（heat shock protein 70,HSP70）表达和血清中皮质醇（Cortisol,CORT）含量的动态影响及可能的机制。方法：选取50日龄清洁级大鼠77只,随机分为7组,即0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5和3.0 h。采用拘束冷应激法,应激相应时间后,用免疫组织化学方法观察大鼠肾脏组织HSP70的表达,并检测血清中CORT含量。结果：血清中的CORT浓度在1.5 h呈现最高值,其余各时点变化不明显。光镜下可见HSP70在肾小球毛细血管内皮细胞的胞核及肾小管上皮细胞的胞核和胞浆中均有表达。肾脏中HSP70的表达首先呈增加的趋势,1.5～2.5 h HSP70持续高表达（P〈0.01）,之后下降（P〈0.05）。结论：适当强度的拘束冷应激能诱导肾脏组织中HSP70的合成,并且随着时间的延长而增加,但过度的拘束冷应激则可能降低或阻断肾脏HSP70的表达。     

慢性应激对大鼠脑内FOS的表达与NO含量的影响

目的 研究慢性应激对大鼠脑内c-fos原癌基因蛋白(FOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响。方法 采用足底电击结合噪音制做大鼠应激模型，以免疫组织化学ABC法研究大鼠脑内FOS在慢性应激过程中的表达情况，以分光光度法检测NO的含量。结果 正常对照组大鼠脑内无FOS阳性细胞出现。而应激组大鼠脑内FOS的表达部位随应激时间的延长而呈下降趋势。脑组织和血中NO含量，在慢性应激的过程中随着应激的时间延长呈下降趋势。结论 随应激时间的延长大鼠脑内不同核团神经元功能发生不同程度的障碍，NO含量呈下降趋势。     

第四脑室周围组织的GABA在家兔低氧循环反应中的作用

本工作探讨第了室周围区域的ＧＡＢＡ系统在家兔低氧循环反应中的作用。护林 ，以经人工呼吸机吸入含氧量为１１％的低氧混合气（模拟海拔高度６５００ｍ），对照组（ｎ＝１１）第四脑室注射生理盐水１００μｌ；实验组第四脑室注射Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ１０μｇ／１００μｌ。结果显示：对照组的经四脑室注射后对ＭＡＰ和ＨＲ均无明显影响；且的经四脑一ＭＡＰ明显升高，ＨＲ无显著变化。两组运行均地第四室注射１０分钟时进行低氧