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1.
目的:比较生肌中药内服、外用及内外合用治疗大鼠慢性难愈性创面疗效的差异。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、中药内治组、中药外治组和中药合治组。采用腹腔注射糖皮质激素结合外科方法制备难愈性创面模型。各治疗组分别给予中药煎剂内服、白玉膏外用,观察各组大鼠创面愈合时间及创面愈合率。结果:第7天起模型组创面愈合率较正常组明显降低,总体创面愈合时间明显延长(P〈0.01)。中药内治组、中药合治组第3、7、10、14天创面愈合率均高于模型组(P〈0.05),中药外治组第3、14天创面愈合率高于模型组(P〈0.05),且第7、10天内治组、合治组愈合率高于外治组(P〈0.05)。中药内治组、中药合治组创面愈合时间较模型组明显缩短(P〈0.05),且中药合治组优于中药内治组和中药外治组(P〈0.05)。结论:生肌中药具有良好的促创面愈合作用,中药内外合用效果更佳。内服、外用及内外合用在创面炎症反应期具有良好促愈作用,而内服及内外合治在肉芽增生期及上皮爬生期的促愈作用也较明显。  相似文献   

2.
目的:观察活血生肌外用中药对大鼠失神经支配创面角蛋白19(k19)阳性表达的影响。方法168只SD大鼠随机分成龙血膏组、生肌膏组、失神经组和正常组,每组42只。对前三组大鼠制造背部失神经支配的深创面模型,之后各组创面分别以龙血生肌膏、生肌愈皮膏、凡士林外用治疗;正常组大鼠背部制造深创面模型,以凡士林治疗。观察不同时间点各组创面愈合率、创面组织k19阳性表达率。结果各时间点正常组两中药组创面愈合率均高于失神经组(P〈0.05,P〈0.01)。龙血膏组、生肌膏组k19阳性表达于第11天达峰值,失神经组和正常组第15天达峰值。第4、7、11、15天时龙血膏组、生肌膏组k19阳性表达率明显高于失神经组和正常组(P〈0.05,P〈0.01),失神经组低于正常组(P〈0.05,P〈0.01)。结论活血生肌外用中药对失神经支配创面的愈合有促进作用,可能与外用中药增强了失神经支配创面的表皮干细胞增殖与分化有关。  相似文献   

3.
目的:对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达,初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性SD大鼠为实验动物,采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠设为模型组,对照组为健康同龄SD大鼠,每组15只。在大鼠背部形成面积为1 cm2为全层皮肤缺损,分别于术后第3、7、14天切取创面及创周组织,观察并比较创面的愈合率、巨噬细胞浸润密度及创面组织中IL-12B、诱导型一氧化氮合酶( inducuble nitric oxide synthase , iNOS)、TNF-αmRNA表达量,倒置荧光显微镜观察高倍视野下CCRT阳性细胞染色情况。结果术后第3、7、14天时模型组创面愈合率均低于对照组[(29.5±5.4)%vs (45.9±12.8)%、(71.6±3.1)% vs (80.1±6.9)%、(93.9±2.8)% vs (99.4±1.4)%],差异有统计学意义( P<0.05);HE染色显示第3天时模型组创面组织内的炎症细胞浸润密度低于对照组,而第14天时高于对照组;CD68免疫组化染色显示第3天时模型组大鼠创面组织内巨噬细胞的浸润密度低于对照组( P<0.01),而第14天时则明显高于对照组(P<0.01);针对2组小鼠相关性分析显示,第3天时创面巨噬细胞数和创面愈合率呈正相关(r=0.909,P<0.01),第14天时两者间呈负相关(r=-0.962, P<0.01);模型组创面组织中的炎症因子IL-12B、iNOS、TNF-α的mRNA表达量术后第3天时较对照组降低( P<0.05),而第14天时较对照组升高( P<0.05);创面组织CCR7荧光染色显示第14天时仍有较多阳染细胞残留于模型组创面组织内。结论糖尿病大鼠创面愈合过程中巨噬细胞早期进入创面的数量减少,而晚期则持续停留于创面,同时伴随着相关炎症因子表达量的改变,这可能与糖尿病创面愈合困难具有一定的相关性。  相似文献   

4.
目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)对糖尿病创面愈合的促进作用及可能的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常创面对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,模型组给予生理盐水纱布外敷,治疗组给予复黄膏外敷,1次/d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用实时荧光定量PCR技术,观察不同时段创面中TGF-β1与smad3、smad7 mRNA含量变化。结果:在创面修复的第3天,治疗组TGF—β1、smad3 mRNA表达均明显高于模型组(P〈0.05),且与正常组比较无统计学差异;第11天,治疗组TGF-β1、smad3 mRNA表达均明显低于正常组(P〈0.05),但与模型组比较无统计学差异。第3天时,smad7含量各组比较无统计学差异;而第11天时,治疗组明显高于模型组(P〈0.05),虽然与正常组比较无统计学差异,但药物干预组smad7 mRNA含量高于正常组。结论:复黄生肌愈创油膏在糖尿病溃疡创面愈合过程中可能动态调节smad3、smad7及TGF—β1 mRNA的表达,从而起到促进创面愈合的作用,同时可一定程度上减少瘢痕形成。  相似文献   

5.
目的:观察益气健脾、补益气血中药治疗大鼠难愈性创面的疗效。方法:建立难愈性创面大鼠模型,观察益气健脾、补益气血中药四君子汤、四物汤、八珍汤对创面愈合率及愈合时间的影响:并设模型对照组与一般创面对照组。结果:模型对照组创面愈合率明显低于一般创面组(P〈0.01),创面愈合时间明显延长(P〈0.01):各中药治疗组创面愈合率高于模型对照组(P〈0.05或P〈0.01),创面愈合时间缩短(P〈0.05或P〈0.01)。益气健脾的代表方四君子汤组创面愈合率高于四物汤与八珍汤组(P〈0.05),创面愈合时间缩短(P〈0.05),而后两者之间无明显差异(P〉0.05)。结论:益气健脾、补益气血中药可以促进大鼠难愈性创面的愈合,且以益气健脾方效果明显。  相似文献   

6.
目的:探讨祛瘀生肌法对SD大鼠愈创模型肉芽组织中转化生长因子-β(TGF-β)水平的动态影响。方法:采用生肌化瘀方干预SD大鼠背部全层皮肤缺损模型,分别于不同干预时段(3d、7d、11d)取材,EnVision二步法免疫组化测定,并图像扫描定量分析TGF-β1、TGF-β3、水平变化。结果:第3、第7天生肌化瘀方组TGF-β1水平均高于生理盐水组(P〈0.05),第11天生肌化瘀方组TGF-β1水平低于生理盐水组(P〈0.05);第3天生肌化瘀方组TGF—β3水平低于生理盐水组,而第7、第11天TGF-β3水平高于生理盐水组(P〈0.05)。结论:生肌化瘀方有调节创面TGF—β1、TGF—β3分泌的作用,以益于加速创面愈合、减少瘢痕形成。  相似文献   

7.
目的:观察抑郁复合皮肤创伤对创面新生微血管及成纤维细胞消长的影响。方法根据建模方法将144只SD大鼠随机分为单创组、创伤复合抑郁组、抑郁复合创伤组,每组48只,制备抑郁模型。分别采用CD34、Vimentin抗体行免疫组织化学标记血管内皮细胞及成纤维细胞,高倍显微镜下计数。结果伤后第3天单创组和创伤复合抑郁组大鼠的创面微血管数显著高于抑郁复合创伤组(P<0.05),第21天时各组间微血管计数无显著差异;伤后第3天抑郁复合创伤组创面成纤维细胞虽少于单创组和创伤复合抑郁组,但差异无统计学意义(P>0.05);创伤后第18~21天,3组间成纤维细胞数量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑郁复合皮肤创伤时,创面肉芽组织中微血管及成纤维细胞的生长合成可被显著抑制,使伤口愈合延缓。  相似文献   

8.
目的:观察不同黄芪剂量补阳还五汤治疗大鼠慢性难愈性创面的疗效,探讨黄芪剂量对补阳还五汤疗效的影响。方法:在53只雄性sD大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,除正常对照组外,大鼠肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型,随机分为模型组,黄芪15g、30g、60g、120g补阳还五汤组(以下简称黄芪15g、30g、60g、120g组),观察各组大鼠创面愈合率、愈合时间。结果:模型组与正常对照组比较,创面愈合率低,愈合时间延长(P〈0.01,P〈0.05);不同黄芪剂量补阳还五汤各组与模型组比较,创面愈合率显著提高,愈合时间明显缩短(P〈0.01,P〈0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);黄芪120g组创面愈合率高于黄芪15g组(P〈0.01,P〈0.05),愈合时间短于后者(P〈0.05),与黄芪30g、60g组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:不同黄芪剂量补阳还五汤均可明显促进慢性难愈性创面的修复愈合,以黄芪30、60、120g的补阳还五汤的疗效更佳。  相似文献   

9.
目的:观察隧道式拖线术结合九一丹治疗大鼠体表瘘管的愈合情况,并探讨其作用机制与安全性。方法:72只体表瘘管大鼠随机分为治疗组(隧道式拖线术+九-丹)、对照组(瘘管切开+九-丹)和空白组。观察术后各组大鼠瘘管的愈合情况,分阶段检测各组大鼠碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量及测定大鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)和血清丙氨酸转氨酶(ALT)值。结果:治疗组平均治愈时间为(16.25±1.96)d,对照组平均治愈时间为(23.75±0.96)d,两组比较有显著性差异(P〈0.01)。治疗组治疗后第5天大鼠血bFGF含量明显高于对照组和空白组(P〈0.05);术后第7天治疗组和对照组的大鼠血bFGF含量均明显高于空白组(P〈0.05,P〈0.01),但治疗组和对照组之间无显著性差异。在第7天和14天对照组的血清BUN、Scr均高于治疗组和空白组(P〈0.05,P〈0.01),在愈合时各组间血清BUN、Scr和A”值无明显差异。结论:采用隧道式拖线法配合使用九一丹可以提高内源性bFGF含量,加速创面愈合;且隧道式拖线术为非开放性创面,九一丹吸收量相对小,对肝肾功能无明显不良影响,安全性好。  相似文献   

10.
目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)促进创面愈合的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型,药物干预后分第3天和第11天两个观察时段,采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果:第3天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组(P〈0.05),但与正常组比较无统计学差异;smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组(P〈0.05),但与模型组比较无统计学差异;复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组(P〈0.05)。结论:TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调,表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导,从而起到促进创面愈合的作用;而在创面愈合晚期,TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调,smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调,可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制,及时中止成纤维细胞过度生长,防止瘢痕形成。  相似文献   

11.
目的观察象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面中白介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达的影响。方法80只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、象皮生肌膏治疗组(简称象皮生肌膏组)、湿润烧伤膏对照组(简称湿润烧伤膏组),每组20只,假手术组采用生理盐水治疗,象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组分别采用相应的药物治疗。动态观察4组大鼠创面愈合率、水肿及第5、10天大鼠创面组织中IL-8、TNF-α蛋白水平表达情况。结果象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第7、10、14天大鼠创面愈合率明显高于模型组(P<0.01)。象皮生肌膏组治疗后的第7、10、14天大鼠创面愈合率明显高于湿润烧伤膏组(P<0.05)。象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第3、7、10、14天大鼠创面水肿积分明显低于模型组(P<0.01)。象皮生肌膏组治疗后的第3、7、10、14天大鼠创面水肿积分明显低于湿润烧伤膏组(P<0.05)。象皮生肌膏组与湿润烧伤膏组治疗后的第5、10天大鼠创面中IL-8、TNF-α蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.01)。结论象皮生肌膏明显提高肛瘘术后模型大鼠创面的愈合率,降低大鼠创面水肿情况,降低大鼠创面中IL-8、TNF-α蛋白表达水平,象皮生肌膏促肛瘘术后创面愈合及减轻创面水肿的机制可能与降低创面中的炎症因子IL-8、TNF-α蛋白表达水平有关。  相似文献   

12.
目的通过研究象皮生肌膏对大鼠慢性难愈性创面模型PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达的影响,探讨象皮生肌膏促进创面愈合的作用机制。方法从72只SD雄性大鼠中随机选取18只为空白组,其余54只大鼠使用全层皮肤缺损法制备慢性难愈性创面模型,并随机分为实验组、对照组、模型组,每组18只。造模完成后实验组予象皮生肌膏外敷,对照组予重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶外敷,模型组和空白组予生理盐水外涂,于造模后的第3、7、14天观察创面愈合情况,计算创面愈合率,HE染色观察皮肤组织形态,ELISA检测各组皮肤组织PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达情况。结果第3、7、14天实验组、对照组创面愈合率均高于模型组(P<0.05),且第7天实验组优于对照组(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组第3、7、14天皮肤组织完整,前后无明显形态学变化;模型组第3、7天创面组织大量炎性细胞浸润、表皮大量坏死脱落,第14天见少量毛细血管形成;实验组及对照组第3天炎性细胞浸润、表皮灶性坏死脱落,第7、14天炎性细胞浸润逐渐减少、较多成纤维细胞和毛细血管增生、肉芽组织基本形成。第3、7、14天空白组PTEN、p-AKT、VEGF蛋白表达水平均无明显差异(P>0.05)。第3、7、14天模型组PTEN蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05),实验组及对照组均低于模型组(P<0.05),且第7天达到最低水平(P<0.05)。第3、7、14天模型组p-AKT蛋白表达水平均高于空白组(P<0.05),实验组及对照组均高于模型组(P<0.05),且第7天达到最高水平(P<0.05)。第3、7、14天模型组VEGF蛋白表达水平均低于空白组(P<0.05),实验组及对照组均高于模型组(P<0.05),且第7天达到最高水平(P<0.05)。结论象皮生肌膏能降低大鼠创面中PTEN蛋白表达水平、提高p-AKT、VEGF蛋白表达水平,加快慢性创面愈合速度,调控PTEN/AKT/VEGF信号通路可能是象皮生肌膏促进慢性创面愈合的机制之一。  相似文献   

13.
目的:探讨生肌化瘀方及其拆方对创面修复早期Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:生肌化瘀方组、生肌方组、化瘀方组和模型组.以大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化.结果:在创面修复的第3天,生肌方组和生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均高于模型组,化瘀方组则低于模型组(P <0.05);生肌方组、化瘀方组和生肌化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均低于模型组(P<0.05),以化瘀方组更为明显;在创面修复的第7天,生肌方组、生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均低于模型组(P<0.05);生肌方组和化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均高于模型组(P<0.05).结论:祛瘀生肌法可以促进大鼠创面修复,减少瘢痕形成.  相似文献   

14.
目的探讨生肌玉红膏对深Ⅱ度烧伤小鼠创面愈合的影响及对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响。方法将30只小鼠制成深Ⅱ度烧伤模型后,随机分为烧伤模型组、美宝湿润烧伤膏(MEBO)组、生肌玉红膏组,每组10只。烧伤创面分别给予生理盐水、美宝湿润烧伤膏、生肌玉红膏治疗,2次/d。观察生肌玉红膏治疗后创面愈合情况,并用碳粒廓清法测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能。结果与烧伤模型组比较,生肌玉红膏组小鼠创面愈合率提高,创面愈合时间缩短(P<0.05),单核巨噬细胞吞噬功能增强(P<0.05)。结论生肌玉红膏可有效促进烧伤创面愈合,提高单核巨噬细胞吞噬功能是其可能的作用机制之一。  相似文献   

15.
目的观察重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte macrophage colony stimulating factor,rhGM-CSF)凝胶联合功能敷料序贯治疗中厚皮供皮区创面的临床运用。 方法将78例取中厚皮片的患者随机分为试验组和对照组。试验组供皮区采用rhGM-CSF凝胶并在术后第2天联合藻酸盐敷料、脂质水胶体敷料修复创面。对照组采用传统凡士林油纱、术后第2无菌敷料覆盖修复创面,对比2组患者术后创面感染情况、换药疼痛评分、创面换药次数及舒适度、创面愈合时间、创面愈合效果。 结果试验组愈合时间、换药次数均低于对照组(P<0.05);试验组换药疼痛分级显著低于对照组(P<0.05);试验组患者舒适度、创面愈合质量均高于对照组,护理难度及创面感染率均低于对照组(P<0.05)。 结论rhGM-CSF凝胶联合藻酸盐、脂质水胶体敷料用于中厚皮片供皮区创面,能降低创面感染率、减轻痛苦,提高舒适度并提升创面愈合质量,临床疗效理想。  相似文献   

16.
目的:研究负压辅助闭合技术(VAC)与负压封闭引流技术(VSD)两种负压治疗模式治疗糖尿病足溃疡的效果。方法:选取2020年10月至2022年1月期间118例糖尿病足溃疡患者,随机分为VAC组和VSD组,各59例,VAC组予以VAC治疗,VSD组予以VSD治疗。比较治疗后两组创面愈合效果、创面愈合时间、住院时间、换药次数,7 d后肉芽组织覆盖率、细菌清除率、创面缩小率;治疗前后组织氧分压变化、琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)水平、足背动脉血流速度。结果:治疗后VAC组创面愈合效果、组织氧分压、足背动脉血流速度、SDH、肉芽组织覆盖率、细菌清除率、创面缩小率均高于VSD组(P<0.05);VAC组创面愈合时间、住院时间短于VSD组(P<0.05);VAC组换药次数少于VSD组(P<0.05);VAC组LDH浓度低于VSD组(P<0.05)。结论:相较于VSD,VAC用于糖尿病足溃疡创面时愈合效果更佳,能够更有效地提高组织氧分压,可有效缩短住院时间,减少换药次数,促进足背动脉血液循环。  相似文献   

17.
目的 探讨生肌玉红膏外敷联合活血化瘀中药离子导入对糖尿病足(diabetic foot,DF)患者足部血流、创面愈合及临床疗效的影响.方法 选取2018年6月—2020年9月本院DF患者117例,按照随机数字表法分为观察组和对照组.对照组58例在西医常规治疗基础上予生肌玉红膏外敷,观察组59例在对照组治疗基础上联合活血...  相似文献   

18.
目的:观察消痈汤联合低位切开高位挂线术治疗高位肛周脓肿的临床疗效,并分析其可能机制。方法:将80例高位肛周脓肿患者按照随机数字表法分为治疗组与对照组各40例,两组均予低位切开高位挂线术治疗;治疗组在此基础上自术后第1天开始口服消痈汤,每日1剂,早晚分服,连续10 d。术前和术后第10天分别检测两组血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞(WBC)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;术前、术后第1天、术后第10天观察两组肛周疼痛及创面(疼痛、水肿、渗出、肉芽评分)恢复情况,综合判定临床疗效。结果:两组术后第10天血清hs-CRP、WBC、IL-6、TNF-α均较术前明显降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。术后第1天两组肛周疼痛评分均较术前增加,但差异无统计学意义(P 0.05);术后第10天两组疼痛程度评分均较术前降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05);术后第10天两组创面疼痛、水肿、渗出评分较术后第1天降低(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05),创面肉芽评分均较术后第1天升高(P0.05),且治疗组高于对照组(P0.05);治疗组临床总有效率高于对照组(P0.05)。结论:消痈汤联合低位切开高位挂线术治疗高位肛周脓肿临床有效率高,机制可能为消痈汤能够降低血清炎性因子水平,从而减轻术后创面疼痛、水肿及渗出,促进创面肉芽组织生长。  相似文献   

19.
目的:探讨祛瘀生肌法促进糖尿病皮肤溃疡大鼠模型创面愈合的辨证用药规律。方法:72只SD大鼠尾静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部全层皮肤造成糖尿病皮肤溃疡,将其随机分成生肌化瘀方1(生肌方:化瘀方=1:2)组、生肌化瘀方2(生肌方:化瘀方=1:1)组和生理盐水对照组。分别干创伤后第3天、第7天和第11天取创面新生肉芽组织。采用免疫组织化学法检测新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:生肌化瘀方1组创面愈合时间较生肌化瘀方2组和生理盐水组短(P<0.05)。创面修复第3天,各组均未检测到Bax和Bcl-2表达。创面修复第7天和第11天,与生理盐水组和生肌化瘀方2组比较,生肌化瘀方1组新生肉芽组织中Bax和Bcl-2呈阳性表达(P<0.05)。结论:祛瘀生肌中药可调节糖尿病大鼠模型创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达,是祛瘀生肌法促进创面愈合的原因之一。重用化瘀药物有利于创面愈合。  相似文献   

20.
目的探讨促Ⅳ期压疮患者治疗的有效方法。方法选取我科2011年7月~2012年5月期间收治的Ⅳ期压疮患者30例,随机分为实验组和对照组,每组患者15例,实验组采用改良封闭式负压引流治疗至创面床准备完毕后联合点状植皮;对照组采用改良封闭式负压引流治疗至创面床准备完毕后辅予牵拉后继续负压治疗。比较两组患者的创面愈合率、创面愈合时间。结果实验组与对照组相比,创面愈合率明显增加、创面愈合时间明显缩短,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论改良封闭式负压引流治疗压疮至创面床准备完毕后联合点状植皮可促进创面愈合,缩短创面愈合时间。  相似文献   

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