重组腺病毒对烫伤大鼠肝组织核因子—kB活性的调控

目的 探索腺病毒介导IkBα基因对烫伤大鼠肝组织核转录因子NF－kB活性的调控作用。方法 应用重组缺陷型腺病毒载体（AdIkBα)预处理大鼠，烫伤后不同时相点取肝组织，提取组织核蛋白，与r^-32PATP标记的NF－kB特异性探针共同反应，利用凝胶电泳迁移率改变分析方法（EMSA）检测NF－kB/DNA结合性；提取肝组织总RNA，用RT－PCR法检测IL－1β,TNFα mRNA的表达。结果 与正常对照组相比，烫伤组致伤后0．5hNF-kB/DNA结合活性显增强，致伤后24h，仍保持较强结合活性。AdIkBα预处理组，大鼠NF－kB/DNA结合活性略高于正常，但显低于烫伤组。RT－PCR分析，大鼠烫伤后0．5h与对照组相比，IL－1β，TNFα表达显升高，持续致伤后24h;AdIkBα预处理组，IL－β和TNFα表达显低于烫伤组。结论 大鼠严重烫伤后，肝组织细胞内NF－kB迅速活化，IL－1β和TNFα的表达随之显增强，经AdIkBα预处理能显抑制大鼠严重烫伤后肝组织NF－kB的活化，并下调IL－1β、TNFα的表达。     

洛伐他汀对系膜细胞核因子—kB活性及炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨洛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导的肾小球系膜细胞（MsC)表达炎性细胞因子的影响及其机制。方法：分别以RT－PCR和凝胶迁移率法（EMSA）的方法观察系膜细胞表达炎性细胞因子白细胞介素（IL）－1-β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）－α及单核细胞趋化蛋白（MCP）－1mRNA及核因子NF－kB的活化.结果：在洛伐他汀作用下4种细胞因子mRNA的表达均呈不同程度减弱,LPS诱导的MsC NF－kB活化也被抑制,而外加甲羟戊酸及法泥醇则可对抗这种抑制作用。结论：洛伐他汀可以通过抑制系膜细胞NF－kB的活性,降低炎性细胞因子的表达。为进一步认识和评价他汀类药物在肾脏疾病防治中的作用提供了理论及实验依据。     

白细胞介素13通过下调核因子—kB活化抑制系膜细胞白细胞介素1β的表达

目的：研究白细胞介素13（IL－13）对脂多糖（LPS）引起的肾小球系膜细胞核因子－kB（NF－kB)活化及白细胞介素1β（IL-1β）表达的影响,以探讨其抗炎作用的机制。方法：以体外培养的大鼠肾小球系膜细胞为靶细胞,用凝胶电泳迁移率试验（EMSA）测定NF－kB活性;用酶联免疫吸附法（ELISA）及逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）观察系膜细胞IL－1β蛋白及基因表达。结果：LPS可诱导系膜细胞NF－kB活化及IL－1β表达,这作用能被NF－kB抑制剂吡咯二硫氢基甲醋酯（PDTC）抑制。IL－13亦有此抑制作用。结论：IL－13对于系膜细胞炎症反应的抑制 作用可通过抑制NF－kB活化而实现。     

神农33对急性肺损伤大鼠白介素—1β因素表达的影响

目的：观察白介素－1β（IL－1β）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）发病过程中的作用及神农33（SN33）注射液对ALI大鼠的保护作用。方法：Wistar大鼠尾静脉注射LPS,建立ALI模型。分别采用ELISA和Northern Blotting方法检测不同时相血清中IL－1β含量及肺组织IL－1βmRNA水平的变化;同时以地塞米松为对照,观察SN33对IL－1β基因表达的影响。光镜、电镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：LPS诱发大鼠ALI过程中血清IL－1β水平显著高于正常对照组（P＜0．01）,峰值为LPS攻击后2h;肺组织IL－1βmRNA表达明显增高,峰值为LPS攻击后1h;以SN33保护的大鼠,IL－1β和mRNA表达均明显低于相应时相LPS攻击组;且肺损伤程度减轻,结论：IL－1β在LPS诱导的ALI过程中起着重要作用;SN33注射液可以抑制IL－1β的释放和表达,对肺脏有一定的保护作用。     

己酮可可碱对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机理

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对腹腔感染致脓毒症时急性肺损伤的保护作用及其机理。方法：采用盲肠结扎穿孔致脓毒症模型,将42只大鼠随机分为对照组6只,脓毒症组18只和PTX治疗组18只,检测肺组织生物喋呤（BH4）合成限速酶－三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（GTP－CHI）,诱生型一氧化氮合酶（iNOS)和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）mRNA的表达,同时测定肺组织BH4、一氧化氮（NO）的含量及髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。结果：脓毒症早期给予PTX治疗可有效抑制腹腔感染后2、8h肺组织TNF－α mRNA表达和伤后2h MPO活性;同时,治疗组2h肺组织BH4,NO含量及GTP－CHI mRNA,iNOS mRNA表达均显著降低。结论：早期应用PTX对脓毒症后急性肺损伤具有明显保护作用,该效应与PTX抑制BH4,NO的诱生相关。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤炎症反应的影响

目的探讨己酮可可碱对大鼠内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)炎症反应的影响。方法腹腔注射0.01%LPS1mg/kg,16h后在机械通气下气管内滴注1.5mg/kg(0.5ml)LPS建立大鼠内毒素性ALI模型。24只大鼠随机分为生理盐水对照组(C组)、急性肺损伤组(LPS组)和己酮可可碱组(PTX组),每组8只。7h后处死大鼠。酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BAL)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,测肺湿/干重比,并观察BAL白蛋白浓度。结果与LPS组相比,PTX组大鼠BAL中TNF-α浓度、肺湿/干重比以及BAL白蛋白浓度显著降低(P<0.05),而IL-10显著升高。结论己酮可可碱能显著抑制内毒素性急性肺损伤大鼠的炎症反应,具有一定的肺保护作用。     

核转录因子-κB抑制剂对TNF抗前列腺癌作用的影响

目的：探讨NF－k与TNF抗前列腺癌作用的关系。方法：合成全硫代修饰的双链寡核苷酸BNF－kB抑制剂;培养人前列腺癌细胞PC－3和成纤维细胞L929,休外分析,NF－kB抑制剂对TNF细胞毒作用的影响。制作PC－3细胞裸鼠动物模型,瘤块直径达4mm时,肌注含有94个氨基酸的前列腺分泌蛋白（PSP94）和肿瘤坏死因子衍生物11a融合基因的pcDNA-PSP94-TNFαD11a真核表达质粒DNA,50μg/只,给药一次;肌注NF－kB抑制剂5μmol／只,连续给药10d。设生理盐水和环磷酰胺对照组、pcDNA-PSP94和pcDNA-PSP94-TNF αD11a质粒DNA组、NF－kB抑制剂组。结果以PC－3及L929为靶细胞、NF－kB抑制剂TNF的细胞毒作用无明显影响。动物实验结果显示,pcDNA-PSP94-TNF αD11a和NF－kB抑制剂联合 组抑瘤率为36％,是pcDNA-PSP94-TNFαD11a组的1．8倍,pcDNA-PSP94组与pcDNA－PSP94NF－kB抑制剂组、NF－kB抑制剂组与生理盐水组肿瘤大小均无明显差别。结论NF－kB抑制剂在体内可明显增强TNF的抗前列腺癌作用。     

核因子κB活化对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞炎症介质表达的影响及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）活化对急性坏死性胰腺炎（ANP）肺泡巨噬细胞（AM）分泌炎症介质的影响和对肺损伤的影响。方法30只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP后1、3、6、12h组，每组6只。逆行性胰胆管注射5％牛磺酸钠建立ANP大鼠模型，正常对照组大鼠自胆胰管内逆行注入生理盐水。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平、肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNFα），一氧化氮（N0）水平，测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达情况。行肺组织的病理学检查并评分，同时行免疫组化检查肺组织中NF-κB的表达。结果正常肺组织较少见到NFκB活化的AM，ANP各组肺组织均可见到NF-κB活化，并且随时间进展NF-κB逐渐由细胞质更多进入细胞核。ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重，肺组织MPO及支气管肺泡灌洗液中蛋白含量逐渐升高；肺泡巨噬细胞分泌TNFα，NO水平逐渐升高，至6h达到高峰，12h又回落。ANP发生后，肺泡巨噬细胞TNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα，NO的变化趋势相似。ANP大鼠各组指标与正常对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）。结论ANP形成后，NF-κB发生活化，使AM炎症介质表达增强，并促进肺损伤。     

蜕皮甾酮对急性肺损伤大鼠肺组织中Toll样受体4及肺表面活性蛋白A表达的影响

目的：观察蜕皮甾酮（EDS）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中TNF-α、肺表面活性蛋白A（SP-A）、Toll样受体4（TLR4）表达的影响,并探讨其机制.方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、LPS组、EDS低（20 mg/kg）、中（30 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量治疗组（n=8）.腹腔注射LPS（10 mg/kg）诱导大鼠ALI模型,3个EDS治疗组于建模1 h后予不同剂量的EDS腹腔注射,其余两组注射等体积生理盐水.24 h后,取肺组织,用光学显微镜观察各组肺组织病理学改变;用Western blot测定肺表面活性蛋白A（SP-A）、Toll样受体4（TLR4）的表达;用ELISA测定各组肺组织中TNF-α含量,RT-PCR检测TNF-α mRNA表达水平.结果：肺组织病理学观察显示：LPS组可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,而EDS治疗组肺损伤明显改善,效果随EDS剂量的增加而增加.与正常对照组比较,LPS组肺组织的SP-A蛋白表达明显降低（P〈0.05）,而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显增加 （P〈0.05）.与LPS组相比较,不同剂量EDS治疗组肺组织SP-A蛋白表达均增加（P〈0.05）,而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显降低（P〈0.05）,其中EDS高剂量组比中、低剂量组效果明显 （P〈0.05）.结论：蜕皮甾酮对LPS诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4通路来降低肺组织中TNF-α炎性因子的表达,并促进抗炎物质SP-A释放有关.     

胰炎合剂治疗大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤NF-κB活性的研究

目的：探讨NF—κB在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）肺损伤（ALI）中的活性表达及中药胰炎合剂对其治疗的作用机制。方法：采用Wistar大鼠体重（200～250）g，雌雄不拘，分为模型组、胰炎合剂治疗组和阴性对照组，每组各56只。大鼠胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备成大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤模型，分别用胰炎合剂和生理盐水进行干预治疗，观察胰腺、肺组织病理形态学变化、肺微血管通透性（PI）及肺组织NF-κB活性改变。结果：胰炎合剂治疗组治疗12h后PI明显较模型组下降为快（P〈0．01），肺病理形态学亦证实胰炎合剂组较模型组病变轻。免疫组化证实胰炎合剂组及阴性对照组肺组织NF-κB活性较模型组低。各组形态学变化与NF—κB活性变化相一致。结论：胰炎合剂对急性坏死性胰腺炎肺损伤有显著的治疗作用，其机理与降低肺组织NF-κB活性有关。在急性坏死性胰腺炎肺损伤的发生和发展中NF-κB起关键作用。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

膝关节后交叉韧带断裂治疗临床分析

目的 对35例膝关节后交叉韧带断裂治疗进行临床分析,重点探讨了有关交叉韧带断裂的治疗问题。方法 经明确诊断后,分析采用胫骨附着处撕脱骨折复位固定手术治疗26例、早期髌韧带中1／3移植重建3例、单纯长腿石膏固定6例。结果 本组病例全部进行随访,随访时间13个月－5年,胫骨附着处撕脱骨折复位固定及髋韧带中1／3移植重建29例为优良、单纯长腿石膏固定6例为差。结论 后交叉韧带断裂后应该及时给予手术修复;膝后外侧手术入路,操作简单,暴露充分;少于3个月的陈旧性病例仍适应手术治疗。