脑醒冲剂对大鼠全脑缺血及再灌注皮层脑电位的影响

目的：探讨脑醒冲剂对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：连续给大鼠灌胃脑醒冲剂7d，用阻断大鼠双侧椎动脉和颈总动脉方法制备急性脑缺血模型，缺血5min及再灌注1h，记录皮层脑电图（EEG）变化。结果：脑醒冲剂高、中剂量组均可促进缺血EEG较快恢复，与对照药尼莫通作用相当。结论：脑醒冲剂对急性实验性脑缺血引起的EEG改变和脑缺血缺氧有明显保护作用。     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。     

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的：观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型,利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中SOD活性的同时降低MDA含量。结论：养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力,对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察葛根素磷脂复合物（Puerarin—phospholipidComplex,PPC）对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响。方法：大脑中动脉栓塞法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用“5分法”进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑（TIC）染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH—Px活性,降低MDA含量。结论：葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景。     

人参Rb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响

目的：研究人参Bb组皂苷对急性心肌梗死大鼠自由基代谢的影响。方法：通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，观察心肌梗死面积，血清CK、LDH活性，血清LPO含量及SOD、CAT、GSH－Px活性。结果：人参 Rb组皂苷50mg／kg、100mg/kg、200mg/kg剂量组对急性心梗死 24h大鼠均可明显缩小其心肌梗死面积，降低血清 CK、 LDH活性，并明显降低血清LPO含量，提高 SOD、CAT及 GSH－Px活性。结论：人参Rb组皂苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用，可能与其对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤有关。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

抗纤灵冲剂对肾缺血再灌注的实验研究

目的：研究中成药抗纤灵冲剂对于缺血再灌注大鼠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、丙二醛（MDA）的影响,进一步探讨抗纤灵冲剂抗氧自由基的作用机制。方法：使用南京聚力生物医学工程研究所提供的试剂盒测定大鼠缺血再灌注肾组织中SOD、MDA、GSH－PX含量的变化及抗纤灵冲剂、大黄、丹参对其的影响。结果：大鼠缺血再灌注肾组织中的SOD、GSH－PX显著降低、MDA显著增高,而抗纤灵冲剂及大黄、丹参均能明显提高组织SOD、GSH－PX、降低MDA含量。结论：抗纤灵冲剂及大黄、丹参能明显提高肾组织中SOD、GSH－PX、降低MDA含量,这可能是其治疗慢性肾功能不全的主要机制之一。     

脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只，按照体重随机分为6组，每组10只。即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组，分别给等体积生理盐水，各组均连续灌胃给药7天，末次给药30min后，参照文献法制备大鼠脑缺血再灌注模型，通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化，探讨中药脑心康片对局部脑缺血再灌注损伤的防治作用。结果：脑心康片各组能降低脑组织含水量，抑制脑水肿，对缺血脑组织具有一定保护作用；脑心康片能明显提高脑组织SOD活性，减少脑组织MDA生成，减少NO生成。提示脑心康片对脑缺血的保护作用与抗自由基生成与抑制NO的升高作用有关。结论：脑心康片对大鼠脑缺血再灌注导致的损伤具有明显的保护作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺抗脂质过氧化作用与对大鼠脑缺血的保护作用

 目的：研究3,4-二氯苯丙烯酰另丁胺（简称AED₈₈₀₁）对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及探讨其在抗脂质过氧化方面的影响。方法：建立Pulsineli四血管阻断大鼠脑缺血／再灌注模型,通过生化检测手段,对脑组织中与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果：AED₈₈₀₁能使脑缺血／再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（Se-GSH-Px）活性增加;脑组织及血清中丙二醛（MDA）含量降低;脑组织中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性提高。结论：AED₈₈₀₁对脑缺血／再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与其具有抗脂质过氧化作用有关。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg^-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

益阴通络胶囊对缺血性脑卒中大鼠脑组织病理改变及神经保护作用的研究

目的:观察益阴通络胶囊对缺血性脑卒中大鼠血清NOS、SOD、脑匀浆中Na⁺-K⁺-ATP酶及脑组织病理改变的影响。方法:采用线栓法造模,将造模成功大鼠随机分为模型组、血塞通阳性对照组及益阴通络胶囊小、中、大剂量组。灌胃给药后,心脏采血,检测血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)以及脑匀浆Na⁺-K⁺-ATP酶活性变化,并观察各组大鼠神经功能缺损症状及脑组织病理学改变。结果:益阴通络胶囊大、中剂量组能升高血清NOS、SOD活性以及脑匀浆中Na⁺-K⁺-ATP酶活性。益阴通络胶囊大、中、小剂量组及血塞通阳性对照组神经功能缺损症状均改善,与模型组比较,大、中剂量组脑组织病理改变明显减轻。结论:益阴通络胶囊具有治疗脑缺血大鼠脑组织损伤的作用。益阴通络胶囊对脑缺血损伤的治疗作用可能与升高血清NOS、SOD活性、及脑匀浆Na⁺-K⁺-ATP酶活性相关。     

补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。