缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型研究缺血预处理（ＩＰＣ）对兔未成熟心肌缺血／再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取３～４周未成熟离体兔２４只,随机分为ＩＰＣ组和Ｃｏｎ组,根据缺血前ＩＰＣ的次数将ＩＰＣ组分为ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组,每组６只。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组的心肌常温平衡灌注２０ｍｉｎ后分别给予１、２、３个周期的５ｍｉｎ缺血和５ｍｉｎ再灌注,而Ｃｏｎ组心肌在缺血     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

缺血预处理及复合浅低温晶体停搏液保护下未成熟心肌细胞内Ca2+的分布

目的观察缺血预处理(IP)复合32℃浅低温及晶体停搏液保护对缺血再灌注损伤未成熟心肌细胞内Ca2+分布的影响.方法应用Langendorff离体心脏灌注模型,IP采用2次5 min缺血、5 min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组.心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30 min,37℃再灌注30 min.进行血流动力学测定、焦锑酸钾沉淀Ca2+染色及心肌细胞体积密度(Vvi)测定.结果再灌注30min,IP组左心室发展压(LVDP)、左心室压力最大上升及下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P＜0.05),IP组受损严重心肌细胞Vvi显著小于对照组(P＜0.05)再灌注后,细胞核Ca2+沉积随细胞损伤程度加重而增加,其中32℃浅低温组细胞核Ca2+沉积较为明显.结论缺血再灌注期间,未成熟心肌细胞内Ca2+分布异常与超微结构的改变有密切关系.IP+32℃浅低温复合晶体停搏液对未成熟心肌有较好的心肌保护作用.     

单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护

目的:研究低温、多剂和单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护.方法:建立未成熟幼兔离体工作心模型,利用高效液相色谱法(HPLC)和分光光度法检测未成熟心肌缺血前后心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP 和 CP)和糖原含量,并观察心肌超微结构的改变。结果:缺血再灌注后,Ⅱ组(多剂晶体停搏液组)ATP、CP 和糖原保存最差,分别是4.0±0.4,5.8±0.4μmol/g 干重和639±40/μg/g 干重,Ⅰ组(低温组)和Ⅲ组(单剂灌注组)则相应分别是6.1±0.3,8.8±0.5μmol/g 干重,732±37μg/g 干重(P 均<0.01)和6.0±0.4,9.0±0.5μmol/g 干重,776±50(μg/g 干重(P 均<0.01);心肌超微结构观察显示,Ⅲ组保存优于Ⅰ组和Ⅱ组。结论:单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构保护最佳。     

单纯缺血预处理对未成熟兔心脏的作用研究

目的 探讨缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｏｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ＩＰＣ）对未成熟心脏全心缺血再灌注损伤的影响。方法 对经历５Ｍｉｎ缺血、１０Ｍｉｎ再灌注的幼兔（１４～２１天）心脏进行离体灌注,观察其在生理温度（３９℃）下接受３０Ｍｉｎ缺血、４０Ｍｉｎ再灌注的心肌酶释放、心肌能量及病理变化。结果 ＩＰＣ组全心缺血后心脏停跳持续时间显明延长（Ｐ〈０．０１）,心肌ＡＴＰ含量明显减少（Ｐ〈０．００     

晶体停搏液中Ca^2＋浓度对未成熟心肌细胞超微结构的影响

目的采用离体心脏灌注模型探讨了不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌细胞超微结构的影响。方法采用日本长耳幼兔，根据停搏液中Ｃａ２＋浓度的不同，实验分为４组：无Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０ｍｍｏｌ／Ｌ；低Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０．６ｍｍｏｌ／Ｌ；中Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］１．２ｍｍｏｌ／Ｌ；高Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］２．４ｍｍｏｌ／Ｌ．；另设对照组。离体灌注心脏经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后，３７℃再灌注３０ｍｉｎ。结果各实验组心肌细胞超微结构呈现为轻度可逆性损伤。高Ｃａ２＋组细胞内糖元颗粒极少见，肌原纤维张力较高，线粒体损伤较其他组显著。结论高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌保护作用。     

氙气预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤及氧化应激的影响

目的 观察氙气预处理对未成熟心肌缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用离体心脏灌流模型,将48只离体灌注的幼兔心脏随机分为4组（每组12只）:对照组（予以持续灌注300 min）、I/R组（灌注60 min后,缺血60 min,复灌180 min）、氙气预处理组〔分为2个亚组,分别用1倍肺泡最小有效浓度（MAC）、0.5 MAC氙气预处理心脏后,缺血60 min,复灌180 min〕。检测复灌后各组心脏功能、心肌梗死面积、线粒体结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。结果 与I/R组相比,1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均提高心脏功能（P<0.01）,减少心肌梗死面积（P<0.01）,降低线粒体评分（P<0.01）,增加心肌SOD活性（P<0.05）并降低MDA含量（P<0.05）。1 MAC和0.5 MAC氙气预处理组各项指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 1 MAC和0.5 MAC氙气预处理均能减少离体灌注的未成熟心肌I/R损伤。减轻氧化应激是氙气发挥保护作用的可能机制之一。     

不同缺血预处理方式对幼兔心肌低温缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)对兔未成熟心脏低温缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,3~4周龄幼兔心脏30只,随机分为缺血预处理1组(IP1组)、缺血预处理2组(IP2组)、格列苯脲1组(G1组)、格列苯脲2组(G2组)及对照组(Con组)5组,每组6只。5组幼兔心脏均以95%O2 5%CO2混合气体饱和的K-H液常温平衡灌注30min后:Con组续灌20min;IP1、IP2组心脏分别给予1次、2次IP,每次IP由5min缺血和5min再灌注组成;G1、G2组给予格列苯脲10μmol/L后分别给予1次、2次IP。然后各组心脏均在20℃低温下缺血120min,37℃常温下再灌注30min。以MacLabV/4S生理实验系统记录平衡末、缺血前及再灌注后1、3、5、10、20、30min时左心功能指标,包括左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR);测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及Ca2 -ATP酶的活性。结果再灌注10min后,IP2组各对应时间点的LVDP×HR、±dp/dtmax的恢复百分比均显著高于Con组(P<0.01,P<0.05);再灌注末IP1、IP2组心肌组织的ATP含量及Ca2 -ATP酶的活性均显著高于Con组(P<0.01,P<0.05),IP1组的MDA含量明显低于Con组(P<0.01);G1、G2组各指标与Con组相比无显著差异(P>0.05)。结论IP对低温缺血的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用,其效应与IP的方式有关,其机制可能与KATP有关。     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

参麦对幼兔未成熟心肌缺血—再灌注损伤的影响

目的 观察参麦对幼兔未成熟心肌缺血—再灌注损伤的影响,并对可能的作用机制进行初步探讨.方法 健康雌性日本大耳白幼兔（兔龄21～28 d）,随机分为缺血—再灌注组（I组）、参麦组（S组）和对照组（C组）3组.结扎冠状动脉左前降支（LAD）制作在体兔心肌缺血—再灌注损伤动物模型,其中C组只穿缝线不结扎动脉,S组于动脉结扎前给予参麦,I、S组结扎LAD 60 min,再灌注120 min时抽取动脉血测血清一氧化氮（NO）和同型半胱氨酸（Hcy）浓度,取缺血区心肌测心肌含水量.同时,心肌组织送检总超氧化物歧化酶SOD （T-SOD）和丙二醛（MDA）.结果 与C组比较,I组血清NO浓度、Hcy浓度、心肌含水量以及心肌MDA浓度均升高,T-SOD浓度则降低,S组血清NO浓度升高.与I组比较,S组血清NO浓度升高,心肌T-SOD浓度升高,心肌MDA浓度、血清Hcy浓度和心肌含水量下降.结论 参麦对幼兔心肌缺血—再灌注损伤有保护作用,其机制与参麦增加血清中的NO浓度、增加心肌SOD并减少MDA发挥其抗氧化作用以及减轻Hcy堆积等有关.     

Ischemic preconditioning in immature hearts： mechanism and compatibility with cardioplegia

Objective To investigate (1) whether ischemic preconditioning (IPC) could protect immature rabbit hearts against ischemia-reperfusion injury and (2) the role of K(ATP) channel in the mechanism of myocardial protection. Since cardioplegia is a traditional and effective cardioprotective measure in clinic, our study is also designed to probe the compatibility between IPC and cardioplegia. Methods New Zealand rabbits aged 14-21 days weighing 220-280 g were used. The animals were anesthetized and heparinized. The chest was opened and the heart was quickly removed for connection of the aorta via Langendorff’s method within 30 s after excision. All hearts were perfused with Krebs-Henseleit buffer balanced with gas mixture (O［２］∶CO(2)=95%∶5%) at 60 cm H［2O］ (perfusion pressure). IPC consisted of 5 min global ischemia plus 10 min reperfusion. Glibenclamide was used as the K(ATP) channel blocker at a concentration of 10 μmol/L before IPC. Cardiac arrest was induced with 4℃ St. Thomas cardioplegic solution, at which point the heart was made globally ischemic by withholding perfusion for 45 min followed by 40 min reperfusion. Thirty immature rabbit hearts were randomly divided into four groups: CON (n=9) was subjected to ischemia-reperfusion only; IPC (n=9) underwent IPC and ischemia-reperfusion; Gli (n=6) was given glibenclamide and ischemia-reperfusion; and Gli+IPC (n=6) underwent glibenclamide, IPC and ischemia-reperfusion. Coronary flow (CF), HR, left ventricle developed pressure (LVDP), and ±dp/dt(max) were monitored at equilibration (baseline value) and 5, 10, 20, 30 and 40 min after reperfusion. The values resulting from reperfusion were expressed as a percentage of their baseline values. Arrhythmia quantification, myocardial enzyme in the coronary effluent and myocardial energy metabolism were also determined. Results The recovery of CF, HR, LVDP and ±dp/dt(max) in preconditioned hearts was best among the four groups. The incidence of arrhythmia was low and less CK-MB leaked out in the IPC group. Myocardial ATP content was better preserved by IPC. Pretreatment with glibenclamide completely abolished the myocardial protection provided by IPC, but did not affect ischemia-reperfusion injury. Conclusions While applying cardioplegia, IPC provides significant cardioprotective effects. Activation of K(ATP) channels is involved in the mechanism of IPC-produced cardioprotection.     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。     

注射用心肌肽预处理对大鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨注射用心肌肽预处理对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其相应的作用机制.方法:通过结扎SD幼鼠冠状动脉左前降支建立缺血再灌注损伤模型.SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及注射用心肌肽预处理组(CMP组).检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T (Tn-T)和心肌...     

缺血预处理对离体兔心的保护作用

目的:探讨缺血预处理结合低温晶体心麻液对心肌叠加保护作用及机制.方法:20只健康成年家兔随机均分为2组,采用改良的Langendroff灌注模型,对照组(C)经历缺血120 min再灌注45 min;实验组(E)在缺血再灌注前用单次5 min缺血再灌注10 min预处理.用生物发光法测定心肌中ATP含量,用生理八道仪测定心功能指标,透射电镜观察心肌超微结构.结果:①再灌注期间E组心律失常发生率明显低于C组(P＜0.01);②实验结束观察心功能、生化、心肌能量代谢及心肌超微结构各项指标,E组明显优于C组(P＜0.05).结论:在低温晶体心麻液保护措施下,缺血预处理也具有对心肌的保护作用.     

左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究左旋精氨酸（L－ARG）对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 实验采用幼兔离体心脏灌注模型，实验分为：（1）对照组：K－H液（Krebs-Henseleit solution)再灌注；（2）L－ARG组；K－H液加入L－ARG（1mmol/L)；（3）N－亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）组：加入L－ARG（1mmol/L）和L-NNA(2-mmol/L)。各组均以Thomas2液为心停搏液，15－20℃缺血90min，再灌注30min。测定缺血前，再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮，内皮素含量以及缺血前，再灌注后心肌细胞组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果 （1）对照组和L－NNA组再灌注后一氧化氮含量下降（P＜0．05），LM－ARG组无下降；（2）L－ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。（3）L－ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。结论 未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少，再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。