血小板衍生生长因子与肾小管间质纤维化

血小板衍生生长因子(plate;et-deroved grpwtj factpr，PDGF)是一类具有致增生、硬化和化学激活特性的促细胞生长因子，在肾脏病理改变中表达水平升高，在肾间质中通过诱导肾小管间质细胞增生、表型转化、炎性细胞浸润等导致肾小管间质纤维化。抑制PDGF表达及活性对肾脏病的发生、发展具有重要意义。     

血小板源性生长因子与肾间质纤维化

越来越多的研究发现,肾间质的病变几乎存在于所有慢性肾脏病的过程中,肾间质的病变往往合并肾小管萎缩而使得肾小球滤过率下降。因而,肾小管间质病变程度与慢性肾病的预后密切相关。围绕肾小管间质损伤的发病机制和防治方面的研究显得十分重要,而对血小板源性生长因子所导致肾间质纤维化的研究也越来越受到重视。     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子(HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及盱细胞乍长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

血管内皮生长因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化涉及多方面的因素,其中管周毛细血管网的丢失参与了肾间质纤维化的进展。血管内皮生长因子的异常表达与管周毛细血管网丢失有着较大的关系。本文综述了血管内皮生长因子与肾间质纤维化发展的关系以及可能的机制。     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围,还应看是否有细胞因子,特别是纤维化特异蛋白1的存在;肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质,现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

肾小管间质纤维化的发生机理

肾间质纤维化对机体的影响不仅看纤维化的范围，还应看是否有细胞因子，特别是纤维化特异蛋白1的存在；肾间质纤维化发生与肾小管上皮转分化、多种细胞、细胞因子、血管紧张素Ⅱ、缺血缺氧等有关。过去认为基质金属蛋白酶降解细胞外基质，现发现有些基质金属蛋白酶促进肾纤维化。     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子 (HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及肝细胞生长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制     

肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化

肾小管上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化（R1F）的重要发病机制之一，TGF—β1等细胞因子可促进EMT从而促进RIF形成，而HGF、BMP-7可抑制EMT而减轻肾纤维化。本文重点介绍EMT在肾间质纤维化中的病理学意义、分子机制及治疗干预的研究。     

转化生长因子β在肾间质纤维化中的作用

近年的研究从多方面、多层次证实了转化生长因子β的表达升高与肾间质纤维化密切相关，是导致肾纤维化最重要的作用因子之一。然而这些研究大多数仅处于细胞培养或动物实验阶段，且仅进行短期的观察。有关TGF-β在人类纤维化肾组织中的表达特征及其作用机制尚有待进一步研究。     

转化生长因子β在肾间质纤维化中的作用

近年的研究从多方面、多层次证实了转化生长因子β的表达升高与肾间质纤维化密切相关,是导致肾纤维化最重要的作用因子之一。然而这些研究大多数仅处于细胞培养或动物实验阶段,且仅进行短期的观察。有关TGF-β在人类纤维化肾组织中的表达特征及其作用机制尚有待进一步研究。     

Smad7与肾间质纤维化

肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用.Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化.     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病最后共同的途径。在这个过程中，转化生长因子B(Transforming growth facor-beta，TGF—β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子，但它除致纤维化作用外，还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应，故阻断它有一定的局限性。而结缔组织生因子(connective tissue growth factor，CTGF)是近年来新发现的TGF—β下游的一个信号介质，主要介导TGF—β的促细胞增生和细胞外基质合成，生物学效应较单一，为研究治疗肾间质纤维化提供了新的思路。     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

Smad7与肾间质纤维化

肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用。Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化。     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病最后共同的途径。在这个过程中 ,转化生长因子 β(Transforminggrowthfactor -beta ,TGF -β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子 ,但它除致纤维化作用外 ,还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应 ,故阻断它有一定的局限性。而结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是近年来新发现的TGF -β下游的一个信号介质 ,主要介导TGF -β的促细胞增生和细胞外基质合成 ,生物学效应较单一 ,为研究治疗肾间质纤维化提供了新的思路     

TGF-β1/Smad与肾脏间质纤维化

肾脏间质纤维化促进肾脏功能恶化,其程度是预测肾脏病情的重要指标.其机制十分复杂,目前认为TGF-β1/Smad信号通路介导的小管上皮细胞向间充质细胞转分化起主要作用.本文就这一方面的进展作一综述.     

抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆的过程，最终导致终末期肾功能衰竭。肾间质纤维化几乎是所有肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同病理途径。本文综述近几年关于肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)在肾间质纤维化中的病理学意义，分子机制及治疗干预的研究。其中转化生长因子-betal(TGF—β1)是上皮-间质细胞转分化重要的诱导荆，完整的TGF-β1／Smad信号传导途径介导EMT。整合索连接酶ILK是诱导EMT的关键调节因子。     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化(renal-interstrial fibrosis,RIF),大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化（renal-interstrial fibrosis,RIF）,大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.