小儿慢性病贫血红系祖细胞与肿瘤坏死因子α、白介素6的关系研究

目的 研究检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6（白介素-6）两种慢性病发生有关的细胞因子水平，以及红系造血祖细胞集落培养生长探讨它们在慢性病贫血（ACD）发病中的作用。方法 检测病例组为慢性病贫血组（ACD组）患儿，对照组为慢性病无贫血组（NA组）和缺铁性贫血组（IDA组）患儿的血清肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-6（IL-6）水平，以及骨髓的红系祖细胞水平（BFU-E、CFU-E）。结果 三组BFU-E有差异（F=3．56，P〈0．05；三组CFU-E有显著差异（F=8．87，P〈0．01）。ACD组与NA组相比，血清TNF-α前者高于后者（t=2．25，P〈0．05），两组血清IL-6无差异（t=1．91，P〉0．05）。在20例行骨髓培养的慢性病患儿中，血清TNFα与骨髓BFU-E之间无显著相关性（r=-0．37，P〉0．05）；血清TNF-α与CFU-E之间有负相关（r=-0．57，P〈0．05）；IL-6与BFU-E、CFU-E无相关性。结论 ACD患儿骨髓红系祖细胞BFU-E、CFU-E生成受抑制；血清TNF-α、IL-6的升高参与贫血发生；TNFα可能抑制慢性病患儿骨髓CFU-E形成而导致贫血。     

小儿急性阑尾炎手术前后sICAM-1、IL-8和TNFa的变化及其临床意义

目的探讨急性阑尾炎患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-a（TNFa）的变化及临床意义。方法应用酶联免疫吸附测定法检测70例急性阑尾炎患儿不同时间（术前、术后7d）血清中sICAM-1、IL-8和TNFa的含量水平。结果各组术前血清sICAM-1、IL-8、TNFa的水平明显高于对照组（P〈0．01）；化脓性、坏疽穿孔性阑尾炎组血清sICAM-1与IL-8、TNFa变化呈正相关（P〈0．05）；单纯组外周血白细胞（WBC）与sICAM-1呈正相关（P〈0．05）；8例并发症血清sICAM-1与IL-8、TNFa升高明显。结论血清sICAM-1、IL-8和TNFa在小儿急性阑尾炎的发病中起着重要的作用，检测其变化对小儿急性阑尾炎的诊断、病程监测和预后估计具有一定的临床价值。     

急性肠套叠手术脱套后再灌注损伤

选择２５例经手术治疗的急性肠套叠患儿的受累阑尾，测定其组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，并以１４例择期剖腹手术患儿的正常阑尾作为对照。手术前和术后１２ｈ分别测定两组患儿血中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性及内毒素（ＥＴＸ）含量。结果急性肠套叠组的ＬＰＯ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＬＤＨ、ＣＫ活性及ＥＴＸ浓度术后较术前明显升高（Ｐ＜０．０５）。表明急性肠套叠脱套术后发生了缺血后再灌注损伤，术后血中内毒素浓度的升高与再灌注损伤有关。     

急性肠套叠手术脱大后再灌注损伤

选择２５例经手术治疗的急性肠套叠患儿的受累阑尾，测定其组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量，并以１４例择期剖腹手术患的正常阑尾作对对照。手术前和术后１２ｈ分别测定两组患儿血中乳酸脱氢酶（ＬＫＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性及内毒素（ＥＴＸ）含量。结果急性肠套叠组的ＬＰＯ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＬＤＨ、ＣＫ活性及ＥＴＸ浓度术后较术前明显升高（Ｐ＜０．０５）。表明急性肠套叠脱套术后发生了缺血后再灌注损     

小儿急性白血病血清NO_2/NO_3和cGMP的变化

研究小儿性白血病血清NO_2／NO_3和cGMP的变化及其临床意义，为本文研究目的。应用镀铜镉还原法和放射免疫法检测患儿血清中NO的代谢产物NO_2／NO_3和cGMP含量。结果表明：小儿急性白血病急性期血清NO_2／NO_3和cGMP的含量明显高于正常对照组和完全缓解期组（P＜0．01）；急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病相比无显著性差异（P＞0．05）。完全缓解期组与正常对照组相比，无显著性差异（P＞0．05）。结论：血清NO的检测可用于判断小儿急性白血的病情和监测化疗效果的指标之一，揭示了临床选用NO的细胞毒性作用可能为小儿急性白血病的治疗提供新的方法。     

肾病综合征患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂、巨噬细胞移动抑制因子及尿液足细胞检测的意义

目的 检测原发性肾病综合征（PNS）患儿血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及尿液足细胞（UPC）水平，探讨三者水平与治疗效应的关系。方法 ELISA测定38例接受治疗的PNS患儿缓解前后血清CysC、MIF水平，间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白Podocalyxin以检测尿液足细胞（UPC）水平；并与15例健康对照组比较。结果 与对照组比较，22例激素敏感型患儿治疗前后MIF均升高（P〈0．05或P〈0．01），CysC及UPC无明显变化（Pa〉0．05）；16例激素耐药型患儿治疗后CysC、MIF及UPC显著升高（Pa〈0．01）。与激素敏感型比较，激素耐药型治疗前CysC、MIF及UPC无明显差异，治疗后均显著升高（Pa〈0．01）。与治疗前比较，激素敏感型治疗后CysC、UPC无显著差异（P。〉0．05），MIF显著降低（P〈0．01）；激素耐药型CysC、UPC显著升高（Pa〈0．05或Pa〈0．01），MIF无显著性差异（P〉0．05）。16例激素耐药型患儿加用环磷酰胺冲击治疗后10例病情缓解，缓解组CysC、MIF、UPC水平均较对照组高（Pa〈0．01），6例未缓解组CysC较缓解组明显升高（P〈0．01），MIF、UPC亦升高（Pa〈0．05）。结论 血清CysC、MIF水平及UPC排泄可作为反映PNS患儿病情、评价治疗效应的预测指标。     

婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后氧自由基产生和血浆心钠素改变的动态观察

目的 测量婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后血中过氧化脂质浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血浆心钠索（ANP）的改变。方法测定33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前和治疗后24h内，血中过氧化脂质浓度、SOD活性和ANP水平。结果33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前血浆ANP明显高于正常对照组（P〈0．05）；空气加压灌肠刚复位后血浆中过氧化脂质含量短时间内迅速上升，过氧化脂质浓度与SOD活性之间具有正相关关系（r=0．901，P〈0．05）。治疗后24h过氧化脂质浓度与SOD活性和血浆ANP又恢复正常。结论对于婴幼儿肠套叠，空气加压灌肠刚复位后存在再灌注过氧化损伤过程。     

新生大鼠缺氧缺血性脑病模型中己酮可可碱的干预作用研究

目的观察不同时间给予己酮可可碱（pentoxifylline，PTX）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）模型的影响。方法建立新生大鼠HIBD模型，120只出生7d的Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、HIBD模型组和3种PTX（50mg／kg腹腔注射）给药组，即缺血末均给药（I＋PTX）组、缺氧末给药（H4-PTX）组及缺血和缺氧末均给药（I，H＋PTX）组，各组均于缺血缺氧处理后72h取出左脑，测定脑组织水含量、大脑皮层神经组织游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）。结果HIBD模型组与Sham组相比，脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平显著升高（均P〈0．01），SOD水平明显降低（P〈0．01）。3种PTX给药组与HIBD模型组相比，脑组织含水量、游离钙离子浓度、MDA、NOS及NO水平均显著降低（均P〈0．01），SOD水平明显升高（P〈0．01）。以上作用尤以（I，H＋PTX）组明显。结论PTX对新生大鼠缺氧缺血后脑组织有保护作用，其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清脂联素、白细胞介素-6变化的意义

目的探讨不同时期HIE新生儿血清脂联素与IL-6水平和其相关性，及其与HIE临床分度的关系。方法采用ELISA法对58例HIE患儿（HIE组）及26例非HIE新生儿（对照组）血清脂联素与IL-6水平进行动态检测，并对检测结果采用SPSS 10．0软件进行统计学处理。结果中、重度HIE组急性期血清脂联素水平与轻度组及对照组比较均明湿下降（Pa〈0．001），重度组较中度组明显下降（P〈0．001）；恢复期，中、重度组血清脂联素水平仍明显低于轻度HIE及对照组（Pa〈0．001），重度组明显低于中度组（P〈0．01）；急性期，中、重度HIE患儿血清脂联素水平降低，与恢复期比较均有差异性显著（Pa〈0．001），轻度HIE组和对照组血清脂联素水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义（Pa〉0．05）。中、重度组HIE患儿急性期血清IL-6水平与对照组及轻度组比较均明显升高（Pa〈0．001），重度组与中度组比较亦明显升高（P〈0．001）；恢复期，中、重度组血清IL-6水平仍明显高于轻度HIE及对照组（Pa〈0．001），重度组明显高于中度组（P〈0．001）；急性期，中、重度HIE患儿血清IL-6水平升高，均明显高于恢复期（Pa〈0．001），轻度HIE组和对照组患儿血清IL-6水平在急性期和恢复期比较差异均无统计学意义（Pa〉0．05）。HIE患儿血清脂联素与IL-6水平呈显著负相关（r=-0．852 P〈0．001）。结论检测血清脂联素和IL-6水平可作为临床HIE病情程度的判断指标之一，对临床诊断及预后的判断具有指导意义。     

病毒性脑炎患儿一氧化氮和肿瘤坏死因子α的变化

目的 探讨病毒性脑炎（病脑）患儿血清和脑脊液一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子α（TNF－α）的变化。方法 应用ELISA等方法测定34例病脑患儿的血清和脑脊兴中NO和TNF－α的水平。结果 病服患儿血清NO和TNF－α水平较对照组明显升高（P＜0．01），昏迷患者比较症更高（P＜0．01），NO和TNF－α与病情严重程度呈正相关。脑脊液NO和TNF－α急性期恢复期有明显增同。结论 提示血清NO和TNF－α的水平与病脑的发生发展和病情严重程度有关。     

液体呼吸剂治疗大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨含氧液体呼吸剂灌注对大鼠肠缺血再灌注损伤的治疗作用。方法　SD成年雄性大鼠 2 7只 ,随机分为IIR组 (7只 )、含氧生理盐水 (NS O2 )组 (7只 )、液体呼吸剂 (PFC)组 (6只 )及含氧液体呼吸剂 (PFC O2 )组 (7只 ) ,在肠缺血期分别灌注肠腔 ,测定各组缺血前后和再灌注后 2h血清NO、内皮素 (ER)、肠组织匀浆MDA含量 ;观察肠粘膜病理变化、粘膜TUNEL染色阳性细胞数和caspase 3平均灰度值。 结果　PFC O2 组肠粘膜病理改变显著减轻 ,病变局限于肠粘膜表层 ;MDA含量也较IIR组、NS O2 组和PFC组显著减少 (P <0 .0 1)。含氧PFC灌注血清NO浓度明显升高 (P <0 .0 1) ,ET浓度明显下降。肠粘膜中TUNEL染色阳性细胞数和caspase 3组化染色阳性率显著低于对照组。血清NO浓度与TUNEL阳性细胞数相关回归分析呈显著负相关 (y =- 1.77x 14 0 .8,r =0 .97,P <0 .0 5 )。结论　含氧PFC灌注对肠IIR损伤起保护作用 ,其作用机制可能与改善氧供、减少氧自由基生成、提高NO浓度、下调ET浓度和抑制细胞凋亡有关。     

婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后氧自由基产生和血浆心钠素改变的动态观察

目的测量婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后血中过氧化脂质浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆心钠素(ANP)的改变。方法测定33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前和治疗后24h内,血中过氧化脂质浓度、SOD活性和ANP水平。结果33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前血浆ANP明显高于正常对照组(P<0.05);空气加压灌肠刚复位后血浆中过氧化脂质含量短时间内迅速上升,过氧化脂质浓度与SOD活性之间具有正相关关系(r=0.901,P<0.05)。治疗后24h过氧化脂质浓度与SOD活性和血浆ANP又恢复正常。结论对于婴幼儿肠套叠,空气加压灌肠刚复位后存在再灌注过氧化损伤过程。     

内毒素诱导新生大鼠肝损伤及地塞米松的保护作用

目的 动态观测大肠杆菌内毒素(LPS)诱导新生大鼠肝损伤时NO，SOD，MDA的变化及地塞米松(Dex)对肝脏的保护作用。方法 取7日龄新生Wistar大鼠120只，分为正常对照组(A)、内毒素组(B)和地塞米松组(C)。B组为腹腔注射LPS 5 mg/kg制成内毒素血症模型，C组为LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射，A组用等体积生理盐水腹腔注射。观测3组新生鼠2 h，4 h，6 h，24 h时肝组织匀浆NO，SOD，MDA改变，同时对肝脏结构行光镜和电镜检查。结果 ①与A组相比，B组LPS作用后随时间延长引起SOD下降，其中24 h降至最低值［(118.96±12.81) NU/mg.pro］(P<0.01)；而NO，MDA升高，6 h NO达最高值［(2.58±0.31) μmol/g.pro］(P<0.01)，4 h MDA达最高值［(2.61±0.50) nmol/mg.pro］(P<0.05)。C组应用Dex处理后4 h和6 h SOD明显上升，而NO与MDA明显下降，与B组比较，差异有显著性(P<0.05或0.01)。②B组光镜下可见肝组织大量炎性细胞浸润，肝细胞点状坏死及出血；电镜下可见线粒体嵴明显减少，内质网扩张，出现凋亡小体及核固缩。C组上述病理变化明显减轻。结论 LPS诱导新生大鼠肝损伤，肝组织匀浆NO和MDA含量明显上升，SOD活性明显下降；Dex对急性肝损伤有保护作用，可能与抑制NO的过量产生及清除氧自由基有关。     

胆道闭锁肝内iNOS及其调控因子异常表达与进行性肝损伤的相关性

目的 研究胆道闭锁(BA)患儿肝内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及其上下游调控因子表达情况,并探讨其与BA进行性肝损伤发生的关系.方法 应用免疫组织化学染色法对2002年10月至2007年3月在本院行Kasai手术的38例BA患儿与16例对照儿童肝组织iNOS表达情况进行研究;应用ELASA法对BA患儿和对照组外周血总一氧化氮(NO)代谢产物浓度进行测定;应用TUNEL法对BA患儿和对照组肝内胆管上皮凋亡指数进行测定;应用免疫印记法对BA患儿和对照组肝组织NF-κB表达进行半定量分析.结果 iNOS在BA患儿肝组织异常高表达,强度为0.30±0.08,而在对照组肝组织不表达.BA患儿外周血总NO代谢产物浓度为(90.40±12.46)mol/L,明显高于对照组的(63.67±5.78)μmol/L,且BA组总NO代谢产物浓度与血清ALT水平[(152.76±29.59)U/L]呈强正相关(r=0.97).BA组肝内胆管上皮凋亡指数(54.00±11.67)%远高于正常对照组(20.72±5.63)%,且与肝组织iNOS表达强度呈强正相关(r=0.99).NF-κB出在BA患儿肝组织中的表达(0.74±0.06)明显高于正常对照组(0.22±0.03),且与iNOS表达强度呈强正相关(r=0.97).结论 iNOS异常高表达在BA患儿进行性肝损伤中发挥重要作用,该作用是由iNOS及其上下游调控因子NF-κB、NO共同作用所实现.     

小儿肺炎支原体肺炎合并全身炎症反应综合征时炎性相关因素的变化及临床意义

目的：检测肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清C-反应蛋白（CRP）和降钙素原(PCT)、血沉（ESR）及血常规白细胞（WBC）和中性粒细胞（NE），探讨它们的变化与MPP病情轻重的关系，以利于临床评估病情，防止病情恶化，判定疗效。方法：住院MPP急性期患儿92例，入选MPP患儿分为全身炎症反应综合征（SIRS）组和非SIRS 组。SIRS组中符合小儿SIRS 诊断标准2项者为S1组, 符合≥3项者为S2组。入院初及治疗1周后分别检测血清CRP , PCT，ESR及血常规。结果：①入院时CRP均值各组均增高，增加值S2组>S1组>非SIRS组（P<0.01, 0.05）。治疗1周后，各组CRP指标较入院时均明显下降，但S2组仍高于S1组和非SIRS组（P <0.01）。②入院时PCT均值非SIRS 及S1组无增高，S2组明显高于前两组（P < 0.01）；治疗1周后，非SIRS组和S1组较入院时比较差异无显著性(P> 0.05)，S2组较入院初明显下降（P < 0.01），但S2组仍显著高于S1组和非SIRS组(P< 0.01)。③入院初S2组ESR较非SIRS组和S1组显著增快, 各组ESR入院初与治疗1周后比较无明显变化。④S1 和 S2组入院时血WBC计数和NE均高于非SIRS组，且S2组高于S1组(P< 0.05)，治疗1周后S1 和 S2组血WBC计数和NE与入院初比较有所下降。⑤在各项炎性相关因素指标（CRP，PCT，ESR，WBC/ NE）中,非SIRS组中以CRP单项增高为主，占65%；S1组2项增高为主,占56%； S2组以3项及以上同时增高为主,占70.4%。结论：CRP是MPP急性期炎症反应的敏感检测指标，动态监测CRP可判断MPP病情轻重、帮助判断治疗效果，结合PCT，ESR，WBC及NE多项感染炎症指标检测结果，能更准确地预测MPP病情严重程度、发生合并症及混合细菌感染的可能。［中国当代儿科杂志，2007，9（4）：347-350］     

抗FasL抗体对小鼠病毒性心肌炎作用机制的研究

目的探讨抗FasL抗体对小鼠柯萨奇病毒性心肌炎的治疗作用及作用机制。方法80只BALB／c小鼠随机分为4组：1组为空白对照组、2组为病毒对照组、3组为IgG对照组、4组为抗FasL抗体治疗组。于接种病毒后第10天每组处死小鼠8只,取心脏,分别采用光镜检查心肌组织的病理变化,原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡的情况,免疫组化方法检测活化caspase-3的表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织中caspase-3和CVB,mRNA表达。结果（1）病毒对照组可见活化的caspase-3表达和心肌细胞的凋亡,且均与心肌病变积分成正相关（r=0．81,P〈0．05;r=0．73,P〈0．05）。（2）抗FasL抗体治疗组小鼠心肌组织病变积分、心肌细胞凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达及心肌细胞内CVB,mRNA表达均明显低于病毒对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）和IgG对照组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）。结论凋亡是病毒性心肌炎心肌损伤的重要机制之一,抗FasL抗体可降低caspase-3活化和mRNA表达,减少心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内病毒复制,使心肌损伤明显减轻。     

Bcl-2和Fas对不完全梗阻性黄疸大鼠胆总管上皮细胞凋亡的调节作用

目的 探讨Bcl-2、Fas蛋白在不完全梗阻性黄疸大鼠胆总管的表达及其与胆总管上皮细胞凋亡的关系.方法 60只SD大鼠,雌雄不拘,随机分为不完全梗阻性黄疸组40只(A组)和实验对照组20只(B组).A组不完全结扎大鼠胆总管建立动物模型,B组仅打开腹腔游离胆总管末端即可.二组分别于术后3、7、14、21 d处死10只和5只,检测血清胆红素(TBIL)的变化,观察胆总管病理组织学的改变,TUNEL法观察胆总管上皮细胞凋亡,免疫组化法检测大鼠胆总管上皮中Bcl-2、Fas蛋白的表达.结果 A组随着梗阻性黄疸时间的延长,血清胆红素逐渐增高,胆总管上皮细胞凋亡数逐渐增多;B组变化不明显.A组与B组比较有显著性差异(P<0.05).A组Bcl-2、Fas蛋白在结扎后3 d均为弱阳性表达,7、14 d均为阳性表达,21 d均为强阳性表达;B组均为阴性表达.结论 不完全梗阻性黄疸时细胞凋亡增加是机体维持自身稳定的一个重要机制.Fas、Bcl-2蛋白对不完全梗阻性黄疸大鼠胆总管上皮细胞凋亡有调节作用.     

In vitro determination of apoptotic effect of heparin on lymphoblasts by using flow cytometric DNA analysis and measurements of caspase-9 activation and cytochrome C level

Heparin induces apoptosis on peripheral neutrophils, mononuclear cells of the healthy controls, and on lymphoblasts of the patients with acute lymphoblastic leukemia, in vitro. We studied the caspase-9 activity and cytochrome C level as the indicators of the apoptotic effect of heparin on lymphoblasts by the intrinsic pathway of apoptosis. Twenty samples of the patients with acute lymphoblastic leukemia were included in the study. Cytochrome C level and caspase-9 activity were concomitantly determined with the percentage of apoptotic lymphoblasts when incubated in 0, 10, and 20 U/mL heparin concentrations at 0, 1, and 2 hours. The percentages of apoptosis of lymphoblasts at the first hour were higher than those at 0 and 2 hours in 10 and 20 U/mL heparin concentrations, separately (P<0.05). The mean percentage of apoptosis of lymphoblasts in 20 U/mL heparin levels was significantly higher than those in 0 and 10 U/mL heparin levels at 1 and 2 hours (P<0.05). The highest apoptotic effect of heparin on lymphoblasts was determined at the first hour in 20 U/mL heparin concentration. The mean caspase-9 activitity at the first hour was significantly higher than the values at 0 and 2 hours in 10 and 20 U/mL heparin levels, separately (P<0.05). The mean caspase-9 activity in 20 U/mL heparin concentration was significantly higher than values in 0 and 10 U/mL heparin concentrations at 1 and 2 hours (P<0.05). The highest caspase-9 activity was determined in 20 U/mL heparin levels at the first hour. The mean cytochrome C level at the first hour was significantly higher than those at 0 and 2 hours in 10 and 20 U/mL heparin concentrations, separately (P<0.05). The highest cytochrome C level was determined in 20 U/mL heparin concentration at the first hour. We claimed that heparin induces the apoptosis of lymphoblasts by the activation of the intrinsic pathway.     

哮喘患儿诱导痰肺泡巨噬细胞凋亡及其相关因素与哮喘的关系

目的　探讨哮喘患儿诱导痰 (SI)中肺泡巨噬细胞 (AM )凋亡及其相关因素与哮喘的关系。方法　双标记法、硝酸盐还原酶法和硫代巴比妥酸比色法。结果　哮喘组SI中AM数、NO-2 /NO-3 及丙二醛 (MDA)水平明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,而AM凋亡数则明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;哮喘组糖皮质激素 (GC)治疗后SI中AM数、NO-2 /NO-3 及MDA水平明显低于治疗前 (P 均 <0 .0 1) ,而AM凋亡数则明显高于治疗前 (P <0 .0 1)。结论　哮喘病人气道中存在AM凋亡障碍 ,哮喘发病可能与气道中AM数增加及一氧化氮 (NO)、氧自由基 (OFR)水平升高有关。吸入GC可使哮喘患儿气道中AM凋亡增多 ,NO、OFR生成减少     

小儿急性阑尾炎细菌移位及相关性的研究

目的 探讨小儿急性阑尾炎细菌移位的发生与阑尾组织一氧化氮合成酶(NOS)、血清一氧化氮(NO)的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)定性检测全血细菌DNA(所有细菌共有的16SrRNA、大肠杆菌BG);腹腔液体及肠系膜淋巴结细菌培养;免疫组织化学方法定量检测阑尾组织NOS的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测不同时间血清中NO的变化.结果 对照组及单纯性阑尾炎组均未检出细菌DNA,化脓性阑尾炎组16SrRNA阳性率为70%,BG阳性率为60%,肠系膜淋巴结细菌培养阳性率(大肠杆菌)为50%,腹腔液体为40%.阑尾炎组NOS平均灰度值与对照组之间有明显差异(P<0.01).阑尾炎组术前NO浓度与术后组、对照组间均有差异(P<0.05).NOS平均灰度值与NO浓度呈相关性,二者与细菌移位的表达密切相关.结论 小儿急性阑尾炎发生细菌移位,而细菌移位可能与NOS、NO相关,及时检测血清细菌DNA和NO对小儿急性阑尾炎细菌移位的诊治有一定的临床价值.