糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

近年来,有关足细胞损伤与糖尿病肾病的研究取得了较大的进展,足细胞损伤是糖尿病肾病发生、发展的一个重要环节。本文对糖尿病肾病足细胞损伤的原因、病变特点以及与糖尿病肾病的关系和糖尿病肾病足细胞损伤的防治作一综述。     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

近年来，有关足细胞损伤与糖尿病肾病的研究取得了较大的进展，足细胞损伤是糖尿病肾病发生、发展的一个重要环节。本文对糖尿病肾病足细胞损伤的原因、病变特点以及与糖尿病肾病的关系和糖尿病肾病足细胞损伤的防治作一综述。     

胰岛素降糖治疗对糖尿病肾病大鼠自噬的影响

目的了解自噬在糖尿病肾病大鼠肾小球的表达情况,观察胰岛素降糖治疗对糖尿病肾病大鼠足细胞自噬的影响,探讨自噬在糖尿病肾病进程中的作用。方法选择50只雄性wistar大鼠,适应性喂养1周后随机选10只作为空白对照组(A组),另外40只大鼠进行链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导,腹腔注射STZ制备糖尿病动物模型。造模成功后将40只糖尿病大鼠随机分为2组(B组和C组),每组各20只;B组给予等量柠檬酸缓冲液皮下注射,C组每天根据血糖水平给予胰岛素1.5 U/kg皮下注射,连续注射4周。4周后收集24 h血、尿标本查尿素氮、肌酐、血糖,肾脏组织送病理PAS染色观察肾组织病理改变,透射电镜观察肾小球足细胞足突改变,Western blot检测自噬标志物LC3I/H表达。结果与A组相比,B、C组大鼠24 h尿白蛋白、血糖均升高明显(P0.01),PAS染色发现肾小球基膜增厚,系膜区增宽,基质增多,电镜下足细胞足突增宽、融合,自噬活化标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值明显下降(P0.01)。与B组比,C组大鼠肾小球病理变化有所改善,足细胞和自噬体数量增多,细胞器损伤减轻,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值上调(P0.01)。结论糖尿病肾病大鼠肾小球自噬水平降低,胰岛素处理糖尿病肾病大鼠可上调自噬水平,并可减轻肾小球病理改变和足细胞损伤,提示自噬水平增强可能有益于延缓糖尿病肾病进展。     

糖尿病肾病足细胞病理生理机制研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为终末期肾功能衰竭的主要病因之一,是糖尿病患者最严重的并发症之一[1]。越来越多的研究表明糖尿病肾病中尿蛋白的增加与足细胞的功能和形态学改变密切相关。足细胞是一种独特的、高度分化的终末分化细胞,是肾小球滤过屏障不可分割的组成部分。糖尿病肾病中足细胞损伤后易发生一系列形态学变化,主要包括足细胞肥大、足细胞上皮间充质转分化(epithelial mesenchymal     

尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用研究

目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Real time-PCR检测肾皮质nepherin、podocin mRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。     

糖尿病肾病中足细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（ diabetic nephropathy,DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,也是终末期肾衰竭重要的病因。足细胞（ podocyte）在DN进展过程中发挥了重要作用,并且足细胞损伤涉及多条信号通路的共同影响,比如Rho／ROCK信号通路、炎症反应、氧化应激及线粒体损伤等。本文就这些机制进行论述,旨在阐明足细胞损伤在DN发病过程中的重要作用,为进一步研究DN的病理生理机制及防治带来新的理论依据。     

肾小球足细胞裂孔膜蛋白在肾移植大鼠慢性移植肾肾病中的作用

进展性蛋白尿和肾小球硬化是慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy, CAN)的特征性表现.足细胞是蛋白尿最主要的物理和电荷屏障,它的损伤可导致蛋白尿和肾小球硬化.尽管足细胞在局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、微小病变和糖尿病肾病中的地位已经得到证实,但是其在CAN中的作用机制目前仍知之甚少.美国研究者利用大鼠肾移植模型试图解释足细胞损伤在CAN中的作用.     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的影响。方法：32只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组（模型组）、益肾胶囊组、苯那普利组,每组各8只。益肾胶囊组每日每只灌胃益肾胶囊（2.5g·kg^-1·d^-1）,苯那普利组每日每只灌胃苯那普利（2.5g·kg^-1·d^-1）,正常对照组及模型组每日给予等量的蒸镏水。测定血压、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,并计算内生肌酐清除率（Ccr）;光镜检查肾组织病理变化,电镜及免疫荧光法检测肾组织及尿液中足细胞变化等。结果：实验24周后,模型组大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr较正常对照组明显增高（均P〈0.05）,益肾胶囊组和苯那普利组可降低糖尿病肾病大鼠血压、24h尿蛋白定量、BUN、Scr（均P〈0.05）等;模型组足细胞podocalyxin蛋白表达明显低于正常对照组（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组大鼠足细胞podocalyxin蛋白表达较模型组显著增加（P〈0.05）;两治疗组之间比较无统计学差异。正常对照组尿液偶见podocalyxin阳性足细胞,模型组尿液足细胞排泄较正常对照组明显增多（P〈0.05）,益肾胶囊组及苯那普利组,大鼠尿液足细胞排泄减少（P〈0.05）。结论：益肾胶囊可通过减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤而具有一定的肾保护作用。     

足细胞病变与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管病变之一,已成为糖尿病病人死亡的主要原因,而微量蛋白尿是糖尿病肾病早期临床表现,往往在数年内发展为大量蛋白尿和慢性肾功能不全。传统观点认为蛋白尿的发生主要与肾小球滤过屏障的损伤有关,近年来随着研究的深入,已发现足细胞的损伤病变与蛋白尿的发生密切相关,同时糖尿病时高血糖、胰岛素抵抗、高血压、氧化应激等因素亦可导致足细胞损害,进一步促进蛋白尿产生与肾小球硬化。本文就足细胞病变与糖尿病肾病的关系作一综述。     

IgA肾病患者尿足细胞排泄与临床病理相关性分析

目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变,分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者,利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白,标记尿液和肾组织足细胞,收集患者肾活检时临床资料,各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分,电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％）,较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05）,但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数,2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系,IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。