电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱作用机制的实验研究

目的:观察电针次髎穴对脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱组织形态、超极化激活环核苷酸门控通道1(HCN1)蛋白表达、HCN1 mRNA表达的影响,探讨电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制。方法:将30只健康成年雌性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组各10只。对照组大鼠正常饲养,不进行其他干预。模型组、电针组大鼠采用改良脊髓完全横断法建立脊髓全横断模型,并在T10水平上建成完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型。待大鼠度过脊休克期后,电针组给予电针次髎穴治疗,日1次,连续14 d;模型组大鼠每日在自制简易电针治疗辅助装置内放置15 min,不进行其他干预。干预14 d后,取各组大鼠膀胱组织标本,HE染色观察膀胱组织形态;Western Blotting法检测各组大鼠膀胱组织HCN1蛋白相对表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HCN1 mRNA表达。结果:与对照组大鼠比较,模型组和电针组大鼠膀胱壁增厚,黏膜上皮增生,固有层、平滑肌层增厚,可见炎性细胞浸润,肌细胞肥大、排列紊乱、间隙增宽;与模型组比较,电针组大鼠上述膀胱组织形态变化程度较轻。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针次髎穴可以促进脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱功能的恢复,其机制可能与降低HCN1mRNA表达、减少HCN1数量有关。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针“百会、风府”穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/kg·d灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后采用longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,P＜0.01;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,P＞0.05,而较模型组两者均有显著性差异,P＜0.01;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,P＞0.05.结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针对多囊卵巢综合征大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达的影响

目的:探讨电针对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达及下丘脑-垂体-卵巢轴的影响.方法:SD雌性大鼠分为正常组、模型组、针刺组,每组6只.采用来曲唑连续灌胃21 d建立PCOS大鼠模型.针刺组大鼠给予双侧"带脉"电针治疗,20 min/次,1次/d,共治疗15 d.每4日测量1次...     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

越婢汤对逼尿肌不稳定大鼠膀胱ICCs细胞中HCN通道表达的研究

目的:研究越婢汤对逼尿肌不稳定大鼠膀胱ICCs细胞及HCN通道表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为膀胱出口梗阻手术组和假手术组,6周后行尿动力检查筛选出手术组膀胱逼尿肌不稳定大鼠和假手术组膀胱逼尿肌稳定大鼠进行研究。将手术组随机分为越婢汤高、中、低剂量组、缩泉丸对照组、模型对照组,加上假手术组共6组,每组10~13只大鼠。给药14天后观察各组变化。用免疫组化方法测试膀胱ICCS细胞含量及HCN蛋白含量,并做出数据处理分析。结果:与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱ICCS细胞含量与HCN蛋白含量明显增多,具有统计学意义(P<0.01);与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠膀胱ICCS细胞含量及HCN蛋白含量减少,具有显著的统计学意义(P<0.01)。结论:越婢汤可以通过调节膀胱兴奋性表达来改善膀胱逼尿肌不稳定。     

电针心经与肺经对急性心肌缺血模型大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2表达的影响

目的:通过比较电针心经和肺经腧穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌组织超极化激活的环核苷酸门控通道2(HCN 2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针经穴效应及后效应的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针手少阴心经神门组(简称神门组)、电针手太阴肺经太渊组(简称太渊组),每组12只。采用冠状动脉前降支结扎法复制AMI模型。两电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激15min,1次/d,共治疗7d。于末次电针治疗后即刻和次日相同时间各取材6只大鼠,分别称为神门8d组、神门9d组、太渊8d组和太渊9d组。采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织HCN 2mRNA表达水平,Western blot法检测HCN 2蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组HCN 2mRNA和蛋白表达水平均显著减少(P0.01);与模型组比较,神门组及太渊组HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01);与神门8d组比较,神门9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著增多(P0.01),但太渊8d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均减少(P0.01);与神门9d组比较,太渊9d组的HCN 2mRNA和蛋白表达量均显著减少(P0.01);与太渊8d组比较,太渊9d组HCN 2蛋白表达显著增加(P0.01)。结论:电针心经和肺经均可以促进AMI模型大鼠心肌组织HCN 2mRNA和蛋白的表达,且具有一定的持续性后效应,电针心经在调整心肌组织HCN 2表达中具有相对特异性。     

不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察不同频率电针“天枢”对慢传输型便秘(STC)大鼠的首粒黑便排出时间、结肠肌电、结肠血管活性肠肽(VIP)、结肠P物质(SP)的影响,探讨不同频率电针治疗STC的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低频电针组、高频电针组和变频电针组,每组10只。采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法复制STC大鼠模型。各电针组分别给予2 Hz低频、100 Hz高频和2 Hz/100 Hz变频电针刺激“天枢”,每次15 min,每日1次,连续14 d。观察大鼠首粒黑便排出时间延长、结肠肌电,免疫组织化学法观察结肠SP、VIP阳性表达情况。结果:与对照组相比,模型组的首粒黑便排出时间延长(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著升高(P<0.01),结肠肌电频率、结肠SP表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,各电针组首粒黑便排出时间缩短(P<0.01),结肠肌电振幅、结肠VIP表达显著降低(P<0.01,P<0.05),结肠肌电频率、结肠SP表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与高频电针组比较,变频电针组和低频电针组首粒黑...     

电针对荨麻疹大鼠皮下疏松结缔组织中肥大细胞Lyn、Syk表达的影响

目的:观察电针预处理对荨麻疹大鼠皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒及其过程中酪氨酸激酶Lyn、脾酪氨酸激酶(Syk)表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的潜在生物学机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。除空白组外,其余3组大鼠均采用皮肤被动过敏反应(PCA)制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每日1次,每次20 min,连续7 d;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg×kg~(-1)×d~(-1))灌胃,每日1次,连续7 d。各组大鼠完成PCA抗原攻击30min后取材进行指标检测。比色法检测大鼠致敏部位皮肤伊文斯蓝染料渗出量;HE染色法观察致敏部位皮肤组织形态改变;甲苯胺蓝染色法观察致敏部位皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况;免疫组织化学法检测肥大细胞脱颗粒过程中Lyn、Syk蛋白的表达。结果:模型组大鼠致敏部位表皮层增厚,细胞排列层次紊乱,真皮层内可见大量炎性细胞浸润;阳性药物组、电针组致敏部位表皮层薄,细胞排列层次较清晰,炎性细胞浸润情况较模型组明显减轻。与空白组比较,模型组皮肤染料渗出量吸光度(OD)值、肥大细胞脱颗粒率、Lyn与Syk阳性表达均升高(P0.01);与模型组比较,电针组和阳性药物组皮肤染料渗出量吸光度(OD)值、肥大细胞脱颗粒率、Lyn与Syk阳性表达均降低(P0.01);与阳性药物组比较,电针组肥大细胞脱颗粒率显著升高(P0.01)。结论:电针"曲池""血海""足三里"可通过调控荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒,降低血管渗透性,发挥抗过敏作用,其机制可能与抑制肥大细胞Lyn、Syk蛋白表达有关。     

电针对STZ诱导的糖尿病神经痛大鼠脊髓小胶质细胞和P2X4的干预作用

目的 探讨电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠脊髓小胶质细胞和离子通道型嘌呤能受体P2X4(P2X4R)表达的影响。方法 将20只健康雄性SD大鼠随机选取6只作为对照组,其余14只予以腹腔注射STZ(65 mg/kg)以诱导1型糖尿病(T1DM)神经痛模型,将12只造模成功的DNP大鼠随机分为模型组和电针组。电针组从造模后14 d开始予以2 Hz电针干预,选取双侧足三里和昆仑穴,每次30 min,每日1次,连续干预7 d;余组仅予相同固定,不作干预。观察各组大鼠的体质量、空腹血糖、热痛阈变化,采用Western blot法检测脊髓小胶质细胞Iba1和P2X4R蛋白的表达。结果 STZ注射14 d后模型组空腹血糖上升(P<0.01),热痛阈下降(P<0.01),说明DNP大鼠造模成功;与对照组比较,模型组大鼠脊髓Iba1和P2X4R表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组Iba1、P2X4蛋白表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论 低频电针对DNP模型大鼠有良好的镇痛作用,其作用机制可能与其有效抑制小胶质细胞和P2X4R蛋白表达有关。     

不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠伏隔核神经元型一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨不同时辰电针对氯胺酮成瘾大鼠戒毒治疗的可能机制.方法:将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、子时电针组、卯时电针组、午时电针组、酉时电针组,每组8只.后5组造模,每日腹腔注射氯胺酮100 mg/kg,连续7d.各电针治疗组在氯胺酮给药1周后分别在4个时辰选取一侧“足三里”与“三阴交”穴给予低频(2 Hz)两侧交替进行电针治疗,每日治疗1次,每次30 min,连续治疗7d;生理盐水对照组每日给予生理盐水10 ml/kg,连续7d.正常对照组不予干预处理.采用免疫组织化学染色方法显示伏隔核(NAc)不同亚区—核部(NACc)和壳部(NACsh)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达.结果:与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组NACc和NACsh中的nNOS阳性神经元的表达明显增加(均P＜0.01).与模型组相比较,午时、酉时电针组NACc和NACsh中的nNOS阳性神经元的表达明显减少(均P＜0.01),子时、卯时电针组则均无明显变化(均P＞0.05).结论:午时、酉时电针“足三里”与“三阴交”穴可明显下调氯胺酮成瘾增加的NACc和NACsh中的nNOS的表达,提示电针可能通过调节NAc的神经元活动改善氯胺酮成瘾.     

电针“四关”穴对抑郁模型大鼠结肠组织的保护作用

目的:观察电针"四关"穴对抑郁模型大鼠结肠组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)含量的影响,探索电针保护结肠组织的作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只,用慢性应激结合孤养的方式造模21d。在造模同时,药物组按1.8mg/kg给予氟西汀灌胃,1次/d,连续21d;电针组取"合谷"和"太冲",频率为1.5～2Hz,疏密波,电压9V,电流强度1～3mA,留针20min,1次/d,连续21d。紫外分光光度法检测大鼠结肠组织中iNOS、GSH-Px的活性及NO的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中iNOS活性、NO含量增加,GSH-Px活性降低(P<0.05);与模型组比较,电针、药物可降低抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS的活性及NO的含量,提高结肠组织中GSH-Px的活性(P<0.05);电针组与药物组比较,两者间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"四关"穴具有保护抑郁状态下大鼠结肠组织功能的作用。     

电针对原发性痛经大鼠子宫组织NLRP3炎性小体和焦亡蛋白GSDMD的影响

目的：观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及其下游gasderminD(GSDMD)蛋白的影响，探讨电针治疗PDM的可能机制。方法：将40只健康未孕雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和布洛芬组，各10只。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备PDM模型，除对照组外，各组大鼠连续皮下注射苯甲酸雌二醇10 d，第11天注射缩宫素。电针组大鼠在造模同时于“关元”“三阴交”行电针干预，予密波，频率50Hz，每天1次，每次20 min，连续干预10d。布洛芬组造模同时进行布洛芬灌胃，每只大鼠灌胃给药0.8 mL（布洛芬溶液浓度为1.25 mg/mL），连续灌胃10 d。造模后，观察大鼠扭体反应；干预后，HE染色法观察大鼠子宫组织形态并评定子宫病理损伤评分，ELISA法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)含量及PGF2α/PGE2值，Western blot法检测大鼠子宫组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、GSDMD、GSDMD-N和炎性因子[白介素（IL）-1β、...     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠胃电节律及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的探讨电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。除空白组外均采用多因素干预法制备功能性消化不良肝郁脾虚大鼠模型。造模成功后电针组大鼠进行电针刺激14天,空白组和模型组在治疗期间给予安静环境隔离,不予任何处置。干预结束后进行胃电节律的测定,免疫荧光法测定大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)表达。结果空白组ICCs表达为(20.19±1.12)%,模型组为(5.32±0.97)%,电针组为(26.87±2.23)%。与空白组比较,模型组胃电慢波主频率与主功率明显减小,ICCs表达降低(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃电慢波主频率与主功率明显增加,且ICCs表达明显增多(P0.05或P0.01)。结论电针能够显著地增加胃电慢波节律和胃窦组织中ICCs表达水平,从而影响胃肠运动,恢复胃肠道运动功能,这可能是电针治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的作用机制之一。     

电针“四关”穴对卒中后抑郁大鼠结肠5-羟色胺、粪便短链脂肪酸的影响

目的：观察电针“四关”穴对卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学、结肠5-羟色胺(5-HT)、粪便短链脂肪酸(SCFAs)的影响,探讨电针四关穴治疗PSD的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、药物组和电针组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备卒中模型;除假手术组和卒中组外,其余组大鼠采用MCAO结合孤养和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法制备PSD模型。电针组予电针“合谷”“太冲”干预,疏密波,频率2 Hz/10 Hz,每次30 min,每日1次,持续21 d,同时予蒸馏水(0.01 L·kg^-1·d^-1)灌胃;药物组予氟西汀溶液(2.33 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,每日1次,持续21 d;假手术组、卒中组、PSD组予同等固定束缚、蒸馏水灌胃。分别于卒中造模前、PSD造模后、干预21 d后观察大鼠糖水消耗量及敞箱实验水平运动得分、垂直运动得分;干预21d后,采用免疫组化法检测结肠5-HT水平,气相质谱法测定粪便短链脂肪酸含量。结果：P...     

电针对骶上脊髓横断所致膀胱逼尿肌反射亢进大鼠脊髓Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"大椎""次髎"穴对骶上脊髓横断后膀胱逼尿肌反射亢进大鼠的干预作用,探讨电针通过调控Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)和神经基因蛋白1(Ngn1)表达而改善膀胱逼尿肌反射亢进大鼠排尿功能的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、电针组、电针对照组,每组12只。采用胸(T)10脊髓横断制备膀胱逼尿肌反射亢进模型,挤压膀胱排尿法辅助排尿。电针组予"大椎""次髎"穴电针干预;电针对照组于"大椎""次髎"穴区旁开(左右交替)1 cm处进行电针干预,每次20 min,每日1次,连续1周。通过脊髓损伤行为学(BBB)评分评价术后大鼠运动功能;通过尿流动力学判断模型大鼠的排尿功能;Western blot法和免疫组织化学法检测脊髓组织中Wnt-1和β-catenin蛋白表达水平;免疫荧光法检测脊髓组织中Ngn1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠BBB评分显著下降(P<0. 01);电针组大鼠BBB评分显著高于模型对照组和电针对照组(P<0. 01)。与假手术组比较,模型对照组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力升高(P<0. 01),膀胱最大容量和顺应性下降(P<0. 01);与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力下降(P<0. 01),膀胱最大容量和顺应性升高(P<0. 01,P<0. 05);与电针组比较,电针对照组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力升高(P<0. 01),膀胱最大容量和顺应性下降(P<0. 01,P<0. 05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin蛋白表达水平升高(P<0. 05,P<0. 01),Ngn1蛋白表达水平下降(P<0. 01);与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin和Ngn1蛋白表达水平升高(P<0. 01);与电针组比较,电针对照组大鼠脊髓组织中Wnt-1、β-catenin和Ngn1蛋白表达水平下降(P<0. 01)。结论:电针"大椎""次髎"穴对骶上脊髓横断所致膀胱逼尿肌反射亢进大鼠排尿功能具有明显改善作用,其部分作用机制可能是通过活化经典Wnt/β-catenin信号通路,促进Wnt-1、β-catenin和Ngn1蛋白的表达实现的。     

电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只。采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型。从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22d;电针组取"太渊""足三里""丰隆"和"太溪",留针20min,1次/d,连续22d。HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生。与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关。     

中药敷脐联合电针治疗经尿道前列腺电切术后膀胱过度活动症疗效观察

目的探讨中药敷脐与电针联合治疗经尿道前列腺电切术(TURP)后膀胱过度活动症(OAB)的效果。方法将行TURP术后OAB患者80例随机分为2组。观察组40例给予中药敷脐联合电针治疗,中药敷脐热敷30min/次,3次/d,每日换药1次;电针治疗1次/d,每次留针30 min。对照组40例术后口服托特罗定2 g/次,2次/d。2组均以2周为1个疗程。观察2组术后7 d膀胱痉挛次数以及持续时间,术后第2周2组每日排尿次数、急迫性尿失禁次数、每日尿急次数以及OAB评价量表(OABSS)评分。结果术后7 d观察组膀胱痉挛次数明显少于对照组(P<0.05),持续时间明显短于对照组(P<0.05);术后2周观察组每日排尿次数、急迫性尿失禁次数、每日尿急次数以及OABSS评分均明显少于对照组(P均<0.05),每次尿量明显多于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论中药敷脐联合电针刺激穴位治疗TURP术后OAB患者,能够有效缓解临床症状,减少置管期膀胱痉挛以及自主排尿期的尿频、尿急症状,明显减少OABSS评分,具有良好的治疗效果。     

电针对膝骨关节炎大鼠膝关节滑膜组织细胞焦亡的影响

目的:观察电针对膝骨关节炎(KOA)大鼠膝关节滑膜组织中细胞焦亡相关蛋白的影响，探究电针治疗KOA的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和药物组，每组10只。用4%木瓜蛋白酶0.2 mL关节腔注射建立KOA大鼠模型。电针组予右膝关节“内膝眼”“犊鼻”电针治疗，15 min/次，1次/d, 6 d/周，连续4周。药物组予塞来昔布24 mg/kg灌胃，1次/d, 6 d/周，连续4周。干预前后采用Lequesne评分评估大鼠KOA功能障碍程度；ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量；HE染色法观察右膝关节滑膜组织的形态学变化并进行滑膜炎病理评分；免疫组织化学法观察右膝关节滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达；实时荧光定量PCR法检测右膝关节滑膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Gasdermin D(GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、 IL-18 mRNA的表达；Western blot法检测右膝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、...     

电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白、神经肽Y的影响

目的观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖大鼠体质量、胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白(AGRP)、神经肽Y(NPY)基因表达的影响,探讨电针治疗肥胖症的相关机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组10只和高脂组40只,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池",每日1次,每次20 min,连续28 d;西药组予奥利司他灌胃,低脂组和模型组不做治疗。每日记录大鼠体质量,检测空腹血糖和胰岛素,RT-q PCR检测下丘脑AGRP和NPY基因表达水平,HE染色观察脂肪组织和肝脏形态。结果治疗后电针组和西药组体质量、胰岛素抵抗指数、AGRP、NPY、脂肪细胞直径均低于模型组(P0.05),2组比较差异无统计学意义。电针组和西药组肝脏脂变情况均得到改善。结论电针通过改善胰岛素抵抗,抑制NPY和AGRP神经元的表达,达到控制体质量增长的目的。