电针预治疗保护心肌缺血再灌注损伤——β-肾上腺素受体的耐受机制

目的:探讨电针预治疗对心肌缺血/再灌注性损伤的保护作用,以及心脏β-肾上腺素受体在其中扮演的角色。方法:采用结扎和再灌大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血/再灌注(I/R)模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+电针(EA)组和缺血再灌注+电针+心得安(EAP)组。电针预处理方法是心肌缺血造模前连续3 d给予双侧“内关”穴电针,每次20 min,观察比较心肌缺血前反复电针预处理对心电图ST段、心肌缺血面积以及β1-肾上腺素受体蛋白表达的影响。结果:与NC组比较,IR组在缺血30 min及再灌注10 min后ST段明显抬高(均P<0.01);与IR组比较,EA组ST段抬高幅度明显降低(均P<0.01),而EAP组ST段抬高幅度与IR组相近,均明显高于EA组(P<0.01)。以梗塞区/危险区比值为指标的观察表明,IR组梗塞区/危险区比值明显高于NC组(P<0.01),而EA组该比值则明显低于IR组(P<0.01),EAP组该比值则与IR组相仿,明显高于EA组(P<0.01)。对β1-肾上腺素受体蛋白的观察表明,IR组该受体蛋白含量显著高于NC组(P<0.01),EA组与IR组相比,该蛋白含量则明显降低(P<0.01),而EAP组该蛋白含量却明显高于EA组(P<0.05),其值与IR组相近。结论:电针预治疗可以改善冠状动脉结扎引起的ST段抬高,减轻心肌缺血的程度,减少心肌梗塞面积,减低由于I/R导致β1-肾上腺素受体蛋白的过度表达,β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。可见,电针预治疗对心肌缺血具有保护作用,β-肾上腺素受体参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

电针对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:观察电针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的影响,并探讨其机制。方法:18只家兔随机分成3组,即假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、电针治疗组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min后制备家兔心肌缺血再灌注模型,以再灌性心律失常、左心室功能和血清NO含量为观察指标。结果:EA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率及左室收缩压均高于IR组(P<0.01,P<0.05),血清NO含量显著提高(P<0.01)。结论:电针对心肌缺血再灌性心律失常具有保护作用,其机制可能与提高NO含量有关。     

穴位电刺激对脑缺血后大鼠臂丛神经细胞凋亡的影响

目的通过电刺激脑缺血后大鼠的"曲池""足三里"穴位,观察疼痛阈值和臂丛神经细胞Caspases-3、Bax和Bcl-2表达改变,探讨穴位电刺激对大鼠臂丛神经凋亡的影响。方法 120只SD大鼠随机均分为3组(40只):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和电刺激组(EA组)。I/R和EA组造脑缺血再灌注模型,脑缺血再灌注造模成功后,I/R组未进行其他处理, EA组给予"曲池""足三里"穴位电刺激治疗。分别于实验前(T₀)及实验第1天(T₁)、3天(T₂)、7天(T₃)、14天(T₄),通过电子测痛仪测定足底机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT),观察并记录大鼠疼痛阈值。3组于T₁、T₂、T₃和T₄各取10只大鼠处死,取出右侧臂丛神经,采用Western blot检测大鼠臂丛神经的Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 ...     

电针预处理对输尿管软镜下钬激光碎石术老年患者术后认知功能的影响

目的观察电针(electroacupuncture,EA)预处理对全身麻醉(general anesthesia,GA)下行输尿管软镜(flexible ureteroscope,FURS)下钬激光碎石术老年患者术后认知功能的影响。方法将择期GA下行FURS下钬激光碎石术老年患者60例随机分为观察组和对照组,每组30例。麻醉诱导前30 min,观察组采用电针(EA)治疗;对照组不予EA治疗。观察两组EA刺激前(T₀)、麻醉诱导后3 min(T_a1)、气管插管后1 min(T_a2)、手术开始时(T_a3)、气管导管拔出时(T_a4)和拔管后5 min(T_a5)的心率(heart rate,HR)与平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);观察两组EA T₀、术后1 d(T_b1)、术后3 d(T_b2)和术后7 d(T_b3)的简易智力状态量表(mini-...     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率。方法选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重（220±20）g,随机分为假手术组（S）、心肌缺血预适应组（IP）、缺血再灌注组（IR）,每组10只。假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立：首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24h后缺血30min,再灌注2h;IR组模型建立：结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注2h。整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶。结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高;IP组较IR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低。结论此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定。     

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

基于RhoA/ROCK信号通路探讨四逆汤对心肌缺血再灌注氧化损伤作用机制

目的:研究四逆汤对心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤的保护作用及对人RAS同源基因家族成员A/Rho激酶(RhoA/ROCK)信号通路的调控作用.方法:将60只雄性SD大鼠分为空白对照组、再灌注损伤组、四逆汤组、阳性对照组.其中空白组大鼠行假手术,其余三组大鼠经心脏冠状动脉左前降支穿线(LAD)缺血处理30 min,再灌注...     

针刺对急性脑梗死大鼠海马区Cx43蛋白表达的影响

目的观察针刺对缺血再灌注大鼠海马区缝隙连接蛋白Cx43蛋白表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、非穴位针刺组及针刺组。采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型,模型组、非穴位针刺组及针刺组内分设4个亚组,即缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注180 min组、缺血再灌注360 min组,每组10只。针刺组电针大鼠顶中线和顶旁线;非穴位针刺组取患侧肋下髂嵴上10 mm的固定点作为针刺点;模型组不予任何处理。采用免疫组化法测Cx43蛋白表达情况。结果针刺组不同时间脑缺血再灌注后行为障碍(Bederson’s)评分与非穴位针刺组和模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。模型组、针刺组和非穴位针刺组不同时间脑缺血再灌注后海马Cx43灰度值与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。针刺组不同时间脑缺血再灌注后海马Cx43灰度值与模型组和非穴位针刺组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论针刺可以阻断Cx43的过度表达,干预大脑神经元缺血再灌注损伤,在缺血性脑损伤中发挥神经保护作用。     

针刺对心肌缺血/再灌注损伤大鼠高敏C反应蛋白与同型半胱氨酸的影响

目的观察针刺"内关"、"郄门"对心肌缺血/再灌注过程中高敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的影响,探讨经穴与脏腑间特异性联系的作用机制。方法 60只大鼠随机分为6组。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠"内关"、"郄门"、"合谷"20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再次电针上述穴位20 min,松扎,恢复冠脉灌流60 min;假手术组穿线后100 min、模型Ⅰ组结扎40 min、模型Ⅱ组结扎60 min后,松扎再灌注60 min后实验结束,抽取静脉血,分离血清和血浆,分别采用免疫比浊法和酶法检测血清hs-CRP和血浆Hcy含量的变化。结果内关组、郄门组hs-CRP、Hcy明显降低(P<0.01);内关组血清hs-CRP、血浆Hcy含量明显低于模型组和合谷组(P<0.01);郄门组hs-CRP、Hcy含量与内关组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺手厥阴心包经穴可明显降低hs-CRP、Hcy的含量,对心肌细胞呈现出良好的保护作用。     

电针对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区nNOS表达的影响

目的:观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达的影响,探讨头针防治再灌注性心律失常的中枢作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组(S组)、模型组(IR组)、电针治疗组(EA组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以延髓头端腹外侧区n NOS表达水平、左交感神经放电活动及再灌注性心律失常发生率为观察指标。结果:IR组大鼠延髓头端腹外侧区n NOS降低,左交感神经放电活动明显增强,再灌注性心律失常发生率升高,与S组比较差异有统计学意义(P0.01);EA组大鼠与IR组比较,延髓头端腹外侧区n NOS表达显著上调,左交感神经放电活动明显减弱,再灌注性心律失常发生率降低(P0.05)。结论:电针可通过调整再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区n NOS表达水平,从而降低左交感神经放电活动,发挥其抗再灌注心律失常作用。     

不同频率电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血液内IMA及CGRP含量的影响

目的:探讨电针对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组:空白组,假手术组,模型组,高频电针组,低频电针组。5组动物经预处理5d后麻醉,全程记录心电图。空白组同期捆绑对照;假手术组开胸挂线不结扎;模型组、高频电针组和低频电针组开胸结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成心肌缺血20min,再灌注40min。经以上处理后颈动脉取血,采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白(IMA),放射免疫法测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:模型组大鼠心肌缺血再灌注后心电图STⅡ值明显高于空白组、假手术组、低频针刺组和高频针刺组。模型组IMA、CGRP含量较空白组和假手术组明显升高,而低频电针组和高频电针组与之比较显著降低;高频电针组大鼠心肌缺血再灌注后的心电图STⅡ值、IMA和CGRP含量都低于低频电针组。结论:电针内关穴能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的STⅡ值,减少血液中IMA、CGRP含量。提示其抑制缺血再灌注应激反应的发生,参与缺血心肌的保护,其中高频组的作用优于低频组。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

针刺预治疗改善缺血性心律失常的机制——抑制心肌细胞内钙振荡的发生

目的:观察电针预治疗对心肌缺血性心律失常以及单个心肌细胞内钙振荡的影响。方法:60只雄性大鼠随机分为假手术组(NC)、缺血再灌组(MIR)、缺血再灌+电针组(EA),每组10只。于造模前连续3 d给予双侧"内关"电针预治疗,电流强度5 mA,频率2/15 Hz,持续电刺激30 min。第3次电针结束后,结扎大鼠冠状动脉左前降支复制在体心肌缺血模型,用低灌流的方法制备离体全心缺血模型,观察各组大鼠心律失常评分,采用InCytPm 2 High Speed细胞内离子检测系统观察单个心肌细胞钙振荡情况。结果:MIR组于再灌注10 min内心律失常发生率较NC组明显升高(P<0.05);EA组心律失常发生率较MIR组明显降低(P<0.05)。NC组心肌细胞很少发生细胞内钙振荡,MIR组的心肌细胞可见频发的钙振荡,两组间比较差异有显著性意义(P<0.01);EA组的心肌细胞发生钙振荡的次数则明显低于MIR组(P<0.01)。结论:电针预治疗具有抗心律失常的作用,其效应可能是通过减少缺血心肌细胞钙振荡的发生来实现的。     

电针对心肌缺血再灌注家兔延髓β-内啡肽含量的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔延髓β-内啡肽(β-EP)含量的影响.方法:将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型.应用放免技术,检测电针对缺血再灌注损伤家兔延髓β-EP含量的影响.结果:模型组家兔延髓β-EP含量明显升高,电针内关组延髓β-EP含量与模型组、电针列缺组比较显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针内关可以调节延髓β-EP含量,从而减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤,这可能是电针抗心肌缺血再灌注损伤的中枢机制之一.     

电针对胃缺血再灌注影响的激光血流成像方法研究

目的:观察电针对胃血流灌注的影响,寻找反映胃血流变化的研究方法。方法:在建立一种新的结扎大鼠胃右动脉而形成胃缺血再灌注模型的基础上,电针"足三里"穴,采用激光多普勒血流灌注成像仪(LDPI)对胃血流灌注图像予以显示,分析电针对胃血流灌注的作用。结果:①新的胃缺血再灌注模型显像清晰。电针组在缺血30 min内,缺血程度较对照组为轻;再灌注后血流的恢复效果也优于对照组。②在结扎25 min时,电针组血流量的变化均值为(-0.50±0.18)PU,与对照组(-0.90±0.16)PU比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针可改善并促进缺血再灌注胃的血流供应;结扎和松解胃右动脉而形成的胃缺血和再灌注模型可以用于针灸研究中。     

电针复合胸椎旁神经阻滞对胸腔镜肺癌根治术患者术后快速康复和舒适度的影响

目的：观察电针复合胸椎旁神经阻滞(TPVB)对行胸腔镜肺癌根治术患者术后快速康复和舒适度的影响。方法：将120例行胸腔镜下肺癌根治术患者，随机分为对照A组、对照B组、观察组、对照C组各30例，其中对照A组1例因受试者数据收集不全予以剔除。对照A组直接实施全麻；对照B组给予TPVB后实施全麻；观察组给予电针刺激双侧足三里穴、内关穴和内麻点30 min后复合TPVB术，再实施全麻；对照C组给予电针刺激双侧非经非穴30 min后复合TPVB术，再实施全麻。4组术后镇痛均采用静脉镇痛泵或补用曲马多。比较4组术中、术后相关指标变化情况。结果：本研究成功纳入119例符合条件并数据完整的受试者。在术中T₁、T₂、T₃、T₄、T₅、T₆时段，心率(HR)(T₅时间段除外)与平均动脉压(MAP)值4组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组HR、MAP值明显低于其他3组，组间两两比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。4组间术中瑞...     

活血通脉汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨活血通脉汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和活血通脉汤组,每组10只。假手术组与模型组均给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,活血通脉汤组给予10 mL·kg^-1活血通脉汤水煎液灌胃,连续7 d。最后1次灌胃1 h后,假手术组在左冠状动脉前降支穿线但不结扎,模型组与活血通脉汤组在左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注90 min。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzymes MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI),检测大鼠缺血区心肌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto...     

PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Polygonum Bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract, PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的保护作用与缝隙连接通道相关的缝隙连接蛋白43(connexin-43, Cx43)的关系。方法:将40只雄性大鼠随机分为5组:假手术组、MI/R模型组,PBNA-43高、中、低(1.0 mg/kg、0.3 mg/kg、0.1 mg/kg)剂量组。通过结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血45min后,恢复血流并持续1h,复制MI/R损伤模型,并记录心电图。取心肌组织,采用q-PCR和Western blot方法检测心肌组织Cx-43的m RNA水平和p-Cx-43/Cx-43的蛋白表达。结果:结扎大鼠冠状动脉左前降支后心电图ST段明显抬高,PBNA-43处理后心肌ST段降低,且呈剂量依赖性,以高剂量的效果最好。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白水平均降低;与模型组相比,PBNA-413高剂量组Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白表达均升高。结论:PBNA-43可能通过提高缝隙连接通道相关蛋白Cx43的表达及活化,改善缺血/再灌注损伤性心律失常,从而有效保护缺血/再灌注对心肌的损伤。