吡格列酮对老年急性心肌梗死伴2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶9的影响

目的探讨老年2型糖尿病患者口服吡格列酮对发生急性心肌梗死时血清基质金属蛋白酶9和C反应蛋白浓度的影响。方法选择合并2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者37例,按发病前有无口服吡格列酮分为吡格列酮组(17例)和急性心肌梗死组(20例),另选择老年健康体检者23例作为对照组,抽血测定三组血清基质金属蛋白酶9和C反应蛋白的浓度,并进行比较。结果与对照组相比,急性心肌梗死组血清基质金属蛋白酶9(396.5±67.3μg/L比290.8±75.5μg/L)和C反应蛋白浓度(8.73±2.59 mg/L比3.21±1.11 mg/L)明显升高,吡格列酮可降低血清基质金属蛋白酶9浓度(339.2±79.8μg/L)和C反应蛋白浓度(6.33±2.25 mg/L)。结论吡格列酮可降低老年急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶9和C反应蛋白水平,提示吡格列酮在改善胰岛素敏感性之外还对心血管系统有益。     

利拉鲁肽、西他列汀和吡格列酮治疗NAFLD合并2型糖尿病患者疗效初步比较研究

目的 探讨利拉鲁肽、西他列汀和吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并2型糖尿病患者的疗效。方法 2013年1月～2015年12月我院收治的150例NAFLD合并2型糖尿病患者被随机分成胰高糖素样肽-1、西他列汀和吡格列酮治疗组,每组50例,分别接受相应药物治疗3 m。结果 胰高糖素样肽-1治疗组患者治疗后体质量、BMI、AST、ALT、空腹血糖、HbA1c和AST/血小板计数比值分别为【（67.3±5.2） kg、（27.3±3.1） kg/m2、（52.6±11.5） U/ml、（75.5±10.8） U/ml、（9.4±1.7） mmol/L、（8.4±1.2） mmol/L、何（0.75±0.21）】,西他列汀组患者治疗后ALT、空腹血糖和HbA1c水平分别为【（78.8±14.2） U/ml、（9.8±1.4） mmol/L、（8.7±1.5） mmol/L、）】,吡格列酮组患者治疗后AST、HbA1c和甘油三酸脂水平分别为【（48.4±8.9） U/ml、（8.0±1.6） mmol/L、和（2.8±0.8） mmol/L、】。结论 相比之下,胰高糖素样肽-1能够显著降低NAFLD合并2型糖尿病患者体质量,改善肝功能和血脂水平。     

吡格列酮对2型糖尿病患者骨钙素、降钙素和骨密度的影响

目的探讨噻唑烷二酮类药物吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者骨钙素、降钙素和骨密度的影响。方法89例T2DM患者,随机分为T2DM对照组56例和T2DM实验组33例,在口服降糖药治疗的基础上,实验组加服吡格列酮（30mg／日）,疗程3个月;正常对照30例。以双能X线吸收测量法（DXA）测量T2DM实验组、T2DM对照组治疗前后及正常对照组骨密度（BMD）,放射免疫分析法（RIA）测定T2DM实验组、T2DM对照组治疗前后及正常对照血清骨钙素（BGP）和降钙素（CT）水平,并进行比较。结果①T2DM组血清BGP和CT水平均低于正常对照组（P〈0．01）;②T2DM实验组经吡格列酮治疗后BGP和CT水平均降低,与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．01）;③T2DM组骨密度（BMD）低于正常对照组（P〈0．05）;④T2DM实验组经吡格列酮治疗后髋部及腰椎BMD均有所下降;⑤BGP与糖尿病患者年龄及空腹血糖负相关,与髋部及腰椎BMD正相关;CT与糖尿病患者年龄负相关。结论吡格列酮可致2型糖尿病患者血清BGP和CT水平明显降低,骨密度下降,其中对女性的影响尤为显著,提示该药可致骨量丢失加速,对骨代谢有不利影响。     

吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖2型糖尿病患者血清内脏脂肪素影响的研究

目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周。结果吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,B细胞功能有改善（P〈0．05或P〈0．01）。二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变。两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显（P〈0．05）。结论对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用。     

过氧化体增殖物激活型受体α/γ激动剂对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响

目的了解过氧化体增殖物型激活受体α/γ激动剂单用与联用对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响。方法 256例代谢综合征患者随机分为基础治疗组、非诺贝特组、吡格列酮组、非诺贝特+吡格列酮组。所有患者进行生活方式干预及应用相应药物。在控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂;非诺贝特组加服非诺贝特0.2 g,每日1次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15 mg,每日1次;非诺贝特+吡格列酮组按相同剂量加服上述2种药物。共干预24周。干预前后测定所有患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度。结果干预前后各组的血清高敏C反应蛋白分别为:非诺贝特组6.32±1.65 mg/L和3.52±1.98 mg/L,吡格列酮组5.85±1.59 mg/L和3.33±1.16 mg/L,非诺贝特+吡格列酮组6.49±1.34 mg/L和2.47±0.91 mg/L;干预前后各组的基质金属蛋白酶9的浓度分别为:非诺贝特组179.3±54.9μg和L/144.9±30.8μg/L,吡格列酮组188.7±62.4μg/L和146.9±27.8μg/L,非诺贝特+吡格列酮组177.5±58.7μg/L和128.8±34.8μ...     

二甲双胍联合吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病患者疗效研究

目的 探讨应用二甲双胍联合吡格列酮治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)患者的效果。方法 2018年10月～2020年10月我院收治的NAFLD合并T2DM患者86例,采用随机数字表法分为对照组43例和观察组43例,分别给予二甲双胍或二甲双胍联合吡格列酮治疗24 w。常规检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c);采用电化学发光法检测血清空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 在治疗24 w末,观察组血清AST水平为(37.9±4.2)U/L,显著低于对照组【(50.7±3.8)U/L,P<0.05】,GGT水平为(64.1±6.2)U/L,显著低于对照组【(73.1±7.0)U/L,P<0.05】;FPG水平为(6.0±1.2)mmol/L,显著低于对照组【(6.8±1.5)mmol/L,P<0.05】,HbA1c水平为(7.2±1.1)%...     

吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素的影响及其意义

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素水平影响.方法 用ELISA法检测67例T2DM患者和52例非糖尿病对照组的血清脂联素水平,用随机双盲法比较47例T2DM患者用安慰剂和吡格列酮干预治疗8 w后的血清脂联素、血糖、胰岛素抵抗(IR)水平.结果 T2DM患者组与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.05);应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.05),血糖降低(P<0.05),IR明显改善,而常规组治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论 吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清脂联素水平,降低血糖水平及改善胰岛素抵抗.     

老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清蛋白激酶Cε活性和胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清蛋白激酶Cε(PKCε)活性与胰岛素抵抗的相关性。方法回顾性分析2017年10月至2018年10月西安交通大学医学院第二附属医院住院的T2DM患者229例,根据病情分为T2DM组112例,T2DM+NAFLD组117例,另选同期健康对照组110例。比较3组入选者临床资料和实验室检查结果,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用酶联免疫吸附法测定血清PKCε活性,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。结果T2DM+NAFLD组患者血清PKCε活性和HOMA-IR均高于单纯T2DM组和健康对照组[(195.5±62.1)μg/L比(188.7±61.2)μg/L和(89.1±20.2)μg/L、(12.5±7.9比14.1±5.7和5.8±4.1),F值分别为9.76、10.21,均P=0.010]。Pearson相关分析,T2DM+NAFLD组患者血清PKCε活性、HOMA-IR及三酰甘油呈正相关(r值分别为0.339、0.305、0.329,均P<0.015)。Logistic回归分析,血清PKCε活性、HOMA-IR和三酰甘油是T2DM+NAFLD组的危险因素(β值分别为0.849、0.022和0.710,均P<0.05)。血清PKCε活性升高是T2DM合并NAFLD的独立影响因素。结论老年T2DM合并NAFLD患者血清PKCε活性升高与胰岛素抵抗呈正相关,降低血清PKCε活性和改善胰岛素抵抗有助于延缓或改善T2DM及NAFLD。     

吡格列酮对不稳定型心绞痛合并糖尿病患者内皮祖细胞数量及脂联素水平的影响

目的探讨吡格列酮对不稳定型心绞痛(UAP)合并2型糖尿病患者内皮祖细胞(EPCs)数量及脂联素水平的影响。方法入选自2010年6月至2011年5月在湖北医药学院附属太和医院住院的有UAP合并2型糖尿病患者57例,随机分为吡格列酮组(n=28)和对照组(n=29),吡格列酮组应用吡格列酮(30 mg/d)治疗,对照组患者不使用噻唑烷二酮类药物。治疗前及治疗12周时通过流式细胞技术双色分析法检测所有患者外周血中EPCs占有核细胞的百分比,其中EPCs用CD34+/KDR+双标记定位,比较两组患者在干预前后内皮祖细胞数量的变化及血清脂联素水平的变化。结果两组患者在治疗前EPCs的数量无统计学差异(P0.05)。治疗12周时,吡格列酮组患者EPCs数量较治疗前明显增加(0.023±0.010 vs.0.051±0.012,P0.01);对照组患者EPCs数量在治疗前后无统计学差异(P0.05);12周时,吡格列酮组患者EPCs数量高于对照组患者(P0.028)。吡格列酮组血清脂联素水平在治疗前、后有统计学差异(P0.05);对照组患者血脂联素水平在治疗前、后无统计学差异(P0.05);12周时,吡格列酮组患者血清脂联素水平高于对照组患者(P0.05)。结论吡格列酮能够促进冠心病合并糖尿病患者EPCs的动员,提高患者血清脂联素水平。     

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠血小板源生长因子-B和基质金属蛋白酶抑制因子-2表达的影响

目的:观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织血小板源生长因子B(PDGF-B)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,并研究吡格列酮防治NAFLD发病和进展的疗效及作用机制。方法:选用雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组和吡格列酮组,每组20只。正常对照组大鼠给予普通饲料,其余组均给予高脂饲料;吡格列酮组大鼠在高脂饮食8周后吡格列酮10ml.kg-1.d-1灌胃。于第20周结束时将3组动物处死,取材备检。结果:①肝组织病理变化:模型对照组动物肝细胞均出现中、重度大泡性脂肪变、有明显的炎细胞浸润聚集,吡格列酮组肝细胞也出现较明显的脂肪变和炎症表现,但较模型对照组病变轻。②TIMP-2染色指数3组分别为1.22±0.31,4.52±0.61,1.89±0.45,PDGF-B表达面积3组分别为(0.82±0.13)、(3.79±0.32)、(0.91±0.27)μm2,模型对照组明显高于其他两组(P<0.05),吡格列酮干预后TIMP-2染色指数和PDGF-B表达面积明显降低(P<0.05)。结论:在高脂饮食诱导的NAFLD模型中PDGF-B和TIMP-2表达增强,吡格列酮可以明显改善模型动物肝脏脂肪变性、炎症活动、纤维化变性程度,同时能降低PDGF-B和TIMP-2表达水平,有抗炎、抗纤维化作用。     

吡格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜——中层厚度的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病（T2DM）患者颈动脉内膜-中层厚度（CIMT）的影响。方法将90例T2DM患者随机均分为治疗组、对照组，均接受常规降糖治疗。在此基础上，治疗组加服吡格列酮，疗程为6个月。治疗前后用彩超检测CIMT，比较两组CIMT变化及CIMT异常率。结果治疗组CIMT明显减轻，CIMT异常率明显降低；对照组CIMT明显升高，CIMT异常率明显增加。两组比较均有统计学差异（P均〈0．05）。结论吡格列酮可降低T2DM患者的CIMT，延缓其大血管病变发生、发展。     

老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者Vaspin水平的变化

目的研究老年T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清Vaspin水平的变化及其临床意义。方法测定老年T2DM合并NAFLD患者44例（T2DM＋NAFLD组）,老年T2DM不合并NAFLD患者40例（T2DM组）,老年糖耐量正常的NAFLD患者40例（NAFLD组）与老年正常对照41名（NC组）的Vaspin水平。结果T2DM＋NAFLD组、T2DM组、NAFLD组血清Vaspin水平均明显高于NC组（1．46±0．43、1．03±0．27、0．76±0．28vs0．36±0．13）ng／ml,差异有统计学意义（P〈0．01或P％0．05）。多元逐步回归分析显示Fins、内脏脂肪厚度（VFT）、HbA1c是Vaspin水平的独立影响因素,Vaspin、VFT和TG是老年T2DM合并NAFLD的危险因素。结论血清Vaspin水平的变化可能在老年T2DM合并NAFLD的发生发展中起一定作用。     

吡格列酮对糖尿病合并高尿酸血症患者血尿酸及颈动脉内膜IMT的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症患者血尿酸的影响,以及尿酸水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法将106例T2DM合并高尿酸血症患者分两组治疗,治疗组及对照组均行常规降糖治疗,治疗组加服吡格列酮15 mg/次,1次/d,疗程均为12周;根据治疗前颈动脉超声结果 分为正常组、IMT增厚组和斑块组,检测并比较各组血尿酸变化.结果 与对照组治疗后比较,治疗组血尿酸明显降低(P<0.01);颈动脉内膜IMT随血尿酸水平升高而增厚.结论 高尿酸血症是T2DM大血管病变的危险因素,吡格列酮可降低其血尿酸水平,延缓大血管病变发生.     

血清25羟维生素D3与成纤维细胞生长因子23在2型糖尿病合并高血压患者中变化趋势的观察

目的了解血清25羟维生素D3[25-(OH)D3]与成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平在T2DM合并高血压患者中的变化趋势。方法选取T2DM合并高血压患者40例(DH组),单纯T2DM患者40例(T2DM组),以及同期体检的健康者40名(NC组),检测血清25-(OH)D3和FGF23水平及各项临床生化指标。结果 T2DM组血清25-(OH)D3水平[(31.96±2.13)μg/L]低于NC组[(33.53±2.53)μg/L](P<0.05),DH组25-(OH)D3水平[(30.82±2.83)μg/L]较T2DM组更低(P<0.01)。T2DM组FGF23水平[(1.80±0.09)μg/L]高于NC组[(1.14±0.09)μg/L](P<0.01),DH组FGF23水平[(1.86±0.08)μg/L]较T2DM组更高(P<0.01)。结论血清25-(OH)D3和FGF23水平与T2DM合并高血压有相关性。     

T2DM患者血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平测定及吡格列酮的干预作用

目的探讨高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α及IL-6在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用及毗格列酮的疗效。方法采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测91例T2DM患者（观察组）吡格列酮治疗前后和50例健康查体者（对照组）血清hs—CRP、TNF-α、IL-6及空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2 hPG）水平,并采用直线相关对其相关性进行分析。结果观察组治疗前后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平均显著高于对照组,其中治疗后显著低于治疗前（P均〈0．01）;血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平均与FPG、2hPG水平呈显著性正相关（P〈0．05）。结论血清hs-CRP、TNF-α及IL-6在T2DM发病中具有一定作用,可作为判定T2DM病情及治疗效果的指标;吡格列酮具有抗炎、降糖及改善IR等功能。     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠心肌氧化应激的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱发大鼠DM模型,将其随机分为两组,对照组用一般饲养,观察组用吡格列酮灌胃;8周后检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清和左心室心肌丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）.结果 与0周比较,两组8周时血糖、HbA1c均明显升高（P＜0.05或＜0.01）;对照组血清和心肌MDA升高、血清SOD降低（P均＜0.05）,观察组血清MDA降低、SOD升高（P均＜0.05）,心肌MDA无明显变化.与对照组比较,观察组8周时血清和心肌SOD升高（P＜0.01）.结论 DM大鼠血清和心肌MDA升高,SOD下降;吡格列酮可降低其血清MDA,升高SOD,此作用不依赖其降血糖效应.     

阿卡波糖、二甲双胍及吡格列酮对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子α及细胞色素P4502E1的影响

目的 观察二甲双胍、吡格列酮及阿卡波糖对糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏中TNF-α、细胞色素P4502E1 （CYP2E1）的影响. 方法 高糖高脂饮食8周＋腹腔注射小剂量STZ（15 mg/kg）建立糖尿病NAFLD模型.造模成功后将大鼠随机分为4组：NALFD组（NF,10只,高糖高脂饲料）;二甲双胍干预组[DM,10只,高糖高脂饲料＋二甲双胍500mg/（kg· d）];吡格列酮干预组[DP,10只,高糖高脂饲料＋吡格列酮15 mg/（kg·d）];阿卡波糖干预组[DA,10只,高糖高脂饲料＋阿卡波糖100mg/（kg·d）].干预4周后应用Real-time PCR和免疫组织化学法检测肝组织中TNF-α、CYP2E1 mRNA及蛋白表达. 结果 与NF组比较,DM、DP及DA组的TNF-α及CYP2E1 mRNA表达均明显降低（P＜0.05）,DM、DP组间差异无统计学意义（P＞0.05）;DA组降低程度小于DM、DP组（P＜0.05）.同时,TNF-α及CYP2E1蛋白表达呈现相同趋势TNF-α：NF（51.86±3.78）％,DM（20.78±2.51）％,DP（19.34±3.17）％,DA（41.37±2.98）％,P＜0.05; CYP2E1：NF（33.87±4.15）％,DM（16.78±2.54）％,DP（15.69±1.79）％,DA（22.67±4.02）％,P＜0.05]. 结论 二甲双胍、吡格列酮及阿卡波糖均可减少大鼠肝脏TNF-α、CYP2E1的表达,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清hs-CRP与IMT的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）与颈动脉内中膜厚度（IMT）的相关性。方法将340例T2DM患者根据是否合并NAFLD分为T2DM无NAFLD（DM-A）组、T2DM合并NAFLD（DM-B）组,采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平、彩色多普勒超声仪测量IMT厚度,并与正常对照组进行比较。结果与对照组、DM-A组比较,DM-B组随hs-CRP水平增高,IMT逐渐增厚。hs-CRP水平与IMT呈正相关（r=0.137,P〈0.05）,亦与NAFLD存在关联（OR=2.104,P〈0.05）。结论 T2DM合并NAFLD患者血清hs-CRP与NAFLD、IMT关系密切,易出现大血管病变。     

吡格列酮对自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞周期的影响

目的研究盐酸吡格列酮对培养的自发性高血压大鼠（SHR）和血压正常大鼠（WKY）心脏成纤维细胞（CFs）细胞周期的影响,并进一步探讨其与NO-NOS系统的关系。方法采用胶原酶消化法培养SHR和WKY的CFs,流式细胞仪（FCM）分析技术检测细胞周期,硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO浓度,分光光度法测定CFs培养上清NOS活性。结果0.1、1、5和10μmol/L的吡格列酮作用48h后,SHR、WKY CFs的G0/G1期细胞百分率较对照组显著增高（均P<0.01）,S期细胞百分率、G2/M期细胞百分率和增殖指数则显著低于对照组（P<0.01,P<0.05）,且随着作用浓度的增加,吡格列酮对细胞周期的影响逐渐增强。5μmol/L的吡格列酮干预48 h后,SHR和WKY的CFs培养上清NO浓度分别为（111.2±12.4）μmol/L和（221.7±35.3）μmol/L,与各自对照组（76.8±2.4）μmol/L、（112.1±8.9）μmol/L相比,差异非常显著（P<0.01）;SHR和WKY大鼠CFs培养上清NOS活性分别为（208±18）μkat/L、（257±30）μkat/L,和各自对照组（148±10）μkat/L、（187±8）μkat/L相比,亦有非常显著性差异（P<0.01）。NO浓度和NOS活性呈显著正相关（r=0.964,P<0.01）。结论吡格列酮能够抑制SHR CFs的细胞周期增殖,其效应可能与上调NO-NOS系统活性有关。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌脂联素受体1表达的影响

目的观察吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清脂联素以及骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)表达的影响,探讨吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用及机制。方法 40只8周龄健康雌性SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病组(n=15)及吡格列酮组(n=15)。用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模后吡格列酮组给予10 mg/(kg.d)吡格列酮灌胃,正常对照组和糖尿病组给予同体积生理盐水灌胃,共12周。3个月后股静脉取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素水平,留取大鼠骨骼肌,光、电镜观察骨骼肌结构,免疫组织化学染色法测定骨骼肌AdipoR1蛋白的表达。结果与正常对照组(1.73±0.32 mg/L)比较,糖尿病组血清脂联素(1.01±0.27 mg/L)水平显著降低,而吡格列酮组(1.34±0.43 mg/L)较糖尿病组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。骨骼肌AdipoR1免疫组织化学染色正常对照组着色深且广泛,糖尿病组较正常对照组染色浅,吡格列酮组较糖尿病组染色深,但较正常对照组浅。光镜及电镜结果显示大鼠骨骼肌结构未见明显异常。结论 2型糖尿病大鼠血清脂联素水平及骨骼肌AdipoR1表达降低并导致糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。吡格列酮可上调血清脂联素及骨骼肌AdipoR1的表达,从而调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗。