黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制

目的 从影响淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的角度探讨黄区欧糖免疫增强作用的机制。方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）为模型,应用蛋杂料染色、细胞ＥＬＩＳＡＳ、免疫细胞化学等方法。研究黄芪多糖对淋巴细胞与血管内皮细胞粘附的影响及其分子机制。结果 黄芪多糖作用于ＨＵＶＥＣ,能促进ＨＵＶＥＣ与淋巴细胞粘附,并与ＩＬ－１、ＴＮＦ有协同增强作用,其主要分子机制为促进ＨＵＶＥＣ表面粘附分子ＣＡＭ－１的     

NF-κB对内毒素诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的观察NF-κB激活和抑制对血管内皮细胞凋亡的影响。方法获取和培养原代脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）,分别以NF-κB-decoy和错配-decoy预处理细胞,然后以内毒素LPS刺激诱发内皮细胞凋亡,设立单一LPS处理组和空白组做对照,比较各组之间NF—κB活性和凋亡率差异。结果LPS显著增加血管内皮细胞凋亡,NF-κBdecoy组NF—κB活性被显著抑制（P〈0．05）,而错配decoy组则不受影响;LPS组,错配decoy组和NF-κBdecoy组凋亡率依次递减,三组之间P〈0．05。结论NF-κB激活可促进血管内皮细胞凋亡,抑制其活性可能减轻由于内皮细胞凋亡带来的毛细血管渗漏。     

黄芪多糖通过激活AMPK减轻同型半胱氨酸对人血管内皮细胞的损伤

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)能否减轻同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对人血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞,分为正常对照组、APS组[APS(200mg/L)处理24 h]、Hcy组[Hcy(1 mmol/L)处理24 h]和Hcy+APS组[Hcy(1 mmol/L)和APS(200 mg/L)共同处理24 h]。采用MTT法检测细胞活力,采用试剂盒法检测内皮细胞中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用RT-q PCR检测SOD1、过氧化氢酶(catalase,CAT)和NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)的mRNA表达,并采用Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)和磷酸化AMPKα(phosphorylated AMPKα,pAMPKα)的蛋白水平。结果:与对照组相比,Hcy组内皮细胞活力明显下降,LDH活性升高,细胞内MDA含量,SOD活性下降,SOD1和CAT的mRNA表达水平显著下降,而NOX2的mRNA表达水平明显升高(P0.05)。APS能够抑制Hcy引起的细胞活力下降、LDH活性升高及MDA含量增加;增加SOD活性,提高SOD1和CAT的mRNA表达水平,减少NOX2的mRNA表达水平(P0.05)。AMPK抑制剂Compound C则可以显著降低APS对Hcy引起的内皮细胞损伤的修复作用。结论:APS可通过活化AMPK调控细胞内氧化应激从而抑制Hcy对血管内皮细胞的损伤。     

TLR4/NF-κB在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的表达及意义

目的:观察烟雾暴露环境下肺血管Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)亚基P65蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨TLR4及NF-κB信号通路在大鼠肺血管重塑中的可能作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(control组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露8周组(S8组)和烟雾暴露12周组(S12组),每组各12只。制备烟雾暴露大鼠模型,HE染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积(WA%)和血管壁厚度/血管外径(WT%)。免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4、P65和PCNA的表达,蛋白含量用平均积分吸光度来表示。RT-q PCR检测肺血管TLR4的mRNA表达,并分析各组肺血管WA%、WT%、TLR4蛋白和TLR4 mRNA、P65蛋白、PCNA蛋白与肺血管重塑的相关性及TLR4蛋白与WA%、WT%、P65蛋白、PCNA蛋白之间的相关性。结果:与对照组比,烟雾暴露组大鼠肺血管WA%及WT%都明显增高,且WA%及WT%与烟雾暴露时间呈正相关关系(P0.05);烟雾暴露组肺血管TLR4蛋白、P65蛋白、PCNA蛋白和TLR4 mRNA的表达量较对照组比显著增加,且与烟雾暴露时间呈正相关关系(P0.05)。结论:烟雾暴露上调大鼠肺血管TLR4蛋白的表达,TLR4和NF-κB P65蛋白的表达量与肺血管重塑程度呈正相关性。肺血管重塑可能与TLR4/NF-κB信号通路激活有关。     

黄芪多糖调节脂联素/TLR/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的:研究黄芪多糖(AP)对溃疡性结肠炎小鼠的改善作用及脂联素/TLR/NF-κB信号通路的调节作用.方法:90只小鼠按照随机数字表法分为对照组(Control)、模型组(Model)、黄芪多糖低(AP-L)、中(AP-M)、高(AP-H)剂量组及阳性对照组(Positive),15只/组.采取自由饮用3％葡聚糖硫酸钠...     

黄芪多糖通过NF-κB诱导巨噬细胞产生NO和TNF-α

目的 通过体外试验研究黄芪多糖(Astragalus mongholicus polysaccharides,ASP)激活巨噬细胞产生NO和TNF-α的分子机制和细胞内信号转导机制.方法 黄芪多糖刺激RAW264.7细胞,用Western blot方法 检测细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)的变化.用Griess还原法观察黄芪多糖对巨噬细胞释放NO的作用的影响以及NF-κB抑制剂对黄芪多糖诱导巨噬细胞释放NO作用和分泌TNF-α的影响.ELISA法检测黄芪多糖对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 100μg/ml黄芪多糖刺激RAW264.7细胞,4 h后可引起细胞核内NF-κB含量显著增加,6 h达到顶峰.16 h后可显著诱导NO[(18.9±1.5)μmol/L;P<0.01]释放和TNF-α分泌[(81.2±16.7)pg/ml,P<0.01]的增加,以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)[(23.54±2.41)U/mg蛋白质,P<0.01]活性的增加.NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)可明显抑制黄芪多糖诱导RAW264.7生成NO和分泌TNF-α.结论 NF-κB在黄芪多糖诱导巨噬细胞生成NO和TNF-α过程中发挥重要作用.     

黄芪多糖通过NF-κB诱导巨噬细胞产生NO和TNF-α

Objective To explore the molecular and cell signal transduction mechanism of Astragalus mongholicus polysaccharides (ASP) on macrophage. Methods After stimulating RAW264.7, the change in value of NF-κB was determined by Western blot. The induction of NO and secretion of TNF-α by ASP in macrophage was observed with or without inhibitor of NF-κB using Griess method. Moreover, protein levels of TNF-α secreted by macrophage were investigated with ELISA in respond to ASP. Results 4 h after stimulation by 100 μg/ml ASP, the concentration of NF-κB in nucleus increased significantly, peaked at 6 h. 16 h after stimulation by 100 μg/ml ASP, the activity of iNOS[(23.54±2.41) U/mg protein; P<0.01], producton of NO [(18.9±1.5)μmol/L, P<0.01] and level of TNF-α[(81.2±16.7)pg/ml, P<0.0l] in macrophage were improved markedly. Blocking NF-κB with inhibitor results in decreased levels of NO and TNF-α. Conclusion The results suggest that NF-κB play an important role in induction of NO and TNF-α by ASP in macrophage.     

黄芪多糖通过NF-κB诱导巨噬细胞产生NO和TNF-α

Objective To explore the molecular and cell signal transduction mechanism of Astragalus mongholicus polysaccharides (ASP) on macrophage. Methods After stimulating RAW264.7, the change in value of NF-κB was determined by Western blot. The induction of NO and secretion of TNF-α by ASP in macrophage was observed with or without inhibitor of NF-κB using Griess method. Moreover, protein levels of TNF-α secreted by macrophage were investigated with ELISA in respond to ASP. Results 4 h after stimulation by 100 μg/ml ASP, the concentration of NF-κB in nucleus increased significantly, peaked at 6 h. 16 h after stimulation by 100 μg/ml ASP, the activity of iNOS[(23.54±2.41) U/mg protein; P<0.01], producton of NO [(18.9±1.5)μmol/L, P<0.01] and level of TNF-α[(81.2±16.7)pg/ml, P<0.0l] in macrophage were improved markedly. Blocking NF-κB with inhibitor results in decreased levels of NO and TNF-α. Conclusion The results suggest that NF-κB play an important role in induction of NO and TNF-α by ASP in macrophage.     

槲皮素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的观察槲皮素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠的炎症信号转导通路NF-κB p65的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机均分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、槲皮素低剂量组(30mg/kg),槲皮索高剂量组(50mg/kg),用LPS 10mg/kg溶于生理盐水2ml腹腔内注射,建立脓毒症ALI大鼠模型,对照组予等量生理盐水2ml腹腔注射,治疗组于造模前30min腹复腔注射槲皮素,所有实验动物于造模后24h应用10%水合氯醛4ml/kg腹腔注射进行麻醉,并处死。所有大鼠取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变并进行病理评分且对比,应用免疫组化及Western blot检测NF-κB p65在肺组织的表达。结果与对照组相比,LPS组的肺损伤明显,病理评分明显增加(P0.05);较LPS组,槲皮素治疗组肺组织HE病理染色明显改善,病理评分显著下降(P0.05),但两个治疗组之间病理评分无统计学差异。与对照组比较,LPS组的免疫组化及Western blot检测的NF-κB p65含量明显增高(P0.05),而槲皮素治疗组比LPS组NF-κB p65含量明显下降(P0.05),但两治疗组比较无明显差异。结论槲皮素对脓毒症ALI大鼠的肺脏保护作用可能与其抑制NF-κB p65的表达相关。     

辛伐他汀通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠保护作用及机制。方法 45只10周龄成年SD雌性大鼠,按随机数字表法平均分为对照组（Control）、急性肺损伤模型组（ALI）和辛伐他汀治疗组（BFTT）,检测支气管灌洗液中总细胞和嗜中性粒细胞数量及肺组织湿/干重量;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA方法检测BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及肺组织中SOD和MDA的水平;Western blot检测肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB的表达。结果 辛伐他汀治疗降低ALI大鼠W/D比值、BALF中的嗜中性粒细胞、总细胞数量及MDS活力,升高SOD活力;改善ALI大鼠肺组织病理变化,抑制HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白表达。结论辛伐他汀可以抑制内毒素引起的急性肺损伤,该作用可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

HSP70调控Bcl-2表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制。方法 SD大鼠30只随机分为对照组、脓毒症组、干预组,每组10只,脓毒症组腹腔注射20 mg/kg内毒素,干预组尾静脉注射溶于15 mL林格液的800μg重组质粒pcDNA3.1-HSP70,48 h后腹腔注射20 mg/kg内毒素;对照组腹腔注射等量生理盐水。24 h后采血检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平,采血后将各组大鼠处死取其肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,检测各组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率,检测各组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示干预组大鼠肺组织病理改变较模型组明显改善。脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著低于脓毒症组(P0.05);脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bax、Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2蛋白表达水平显著高于脓毒症组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中Bax表达水平显著低于脓毒症组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及IL-6、TNF-α、HSP70、Bax、Bcl-2水平较对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSP70可能通过下调Bax及上调Bcl-2表达,减轻脓毒症大鼠炎症反应,减少肺血管内皮细胞凋亡,抑制肺血管内皮细胞损伤,从而起到保护肺血管内皮细胞的作用,这可能成为脓毒症肺损伤治疗的新靶点。     

黄芪多糖胶原干预周围组织中核因子κB与血管内皮细胞生长因子表达而 促进毛细血管新生**

背景：补气生血类中药具有与生长因子促血管生成作用相近的功效。 目的：观察黄芪多糖胶原促血管新生的疗效,及其对血管内皮细胞生长因子基因表达的核因子κB通路的影响。 方法：采用大鼠背部皮下植入模型,分别将黄芪多糖胶原和空白胶原植入大鼠背部两侧,于植入后3,7,14,21 d处死大鼠,取胶原周围肉芽组织进行检测。 结果与结论：造模后3 d时,大鼠肉芽组织中微血管数开始增加,7~14 d时达到峰值,之后下降。在造模后3,7,14 d,植入黄芪多糖胶原的大鼠周围肉芽组织中毛细血管数、血管内皮细胞生长因子mRNA及核因子κB蛋白的表达均显著高于植入空白胶原的大鼠(P < 0.01),且核因子κB蛋白的表达早于毛细血管新生与血管内皮细胞生长因子mRNA的表达。说明黄芪多糖胶原促血管新生作用有可能是通过活化核因子κB信号通路而上调血管内皮细胞生长因子mRNA表达实现的。     

黄芪多糖通过活化AMPK-eNOS信号通路减轻游离脂肪酸对人血管内皮细胞的损伤

目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),实验分为正常对照组、黄芪多糖组[黄芪多糖(200 mg/L)处理24 h]、游离脂肪酸组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)共同处理24 h]、游离脂肪酸加黄芪多糖组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)和黄芪多糖(200 mg/L)共同处理24 h]和compound C组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)、黄芪多糖(200 mg/L)及AMPK阻断剂compound C(10μmol/L)处理24 h]。采用MTT法检测细胞活性,硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮(NO)含量,Western blot法测细胞总腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)的蛋白水平。结果:黄芪多糖组各项指标较正常对照组无显著差异。MTT结果显示游离脂肪酸组的细胞活性较正常对照组明显下降,游离脂肪酸加黄芪多糖组的细胞活性较游离脂肪酸组明显好转,compound C组的细胞活性与游离脂肪酸组无显著差异。游离脂肪酸组的NO含量及p-AMPK、p-e NOS水平较对照组明显减少,黄芪多糖能显著抑制游离脂肪酸所致的NO含量及p-AMPK、p-e NOS水平的减少,compound C则可阻断黄芪多糖的作用。各组AMPK及e NOS表达均无明显差异。结论:黄芪多糖可以减轻游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与AMPK-e NOS信号通路有关。     

黄芪多糖抑制Toll样受体4/核因子κB p65通路治疗大鼠膝骨关节炎

背景：黄芪多糖治疗骨关节炎具有一定的作用,Toll样受体4/核因子κB通路在膝骨关节炎发病机制中发挥重要作用。目的：探讨黄芪多糖对膝骨关节炎的干预作用及其机制。方法：40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组和脂多糖组(n=8),除对照组之外,其余各组均建立膝骨关节炎模型。造模成功1周后,黄芪多糖低、高剂量组分别向大鼠膝关节腔内注射质量浓度为0.1,0.5 g/L的黄芪多糖生理盐水溶液0.2 mL,脂多糖组注射0.5 g/L黄芪多糖0.2 mL+500μg/kg脂多糖0.2 mL;模型组和对照组同法注射等量生理盐水;均3 d注射1次,干预6周。干预结束后,苏木精-伊红、番红O-固绿染色观察软骨、滑膜组织病理学变化,采用Mankin’s评分和国际骨关节炎研究协会评分进行评估;ELISA法检测滑膜组织中白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶表达水平;Western blot检测软骨组织中聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3及核因子κB p65、Toll样受体4、MyD88表达。结果与结论：(1)与模型组相比,黄芪多糖...     

桑黄素通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路改善重症肺炎大鼠肺损伤

目的 观察桑黄素对重症肺炎大鼠肺功能的影响,及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路的调控作用。方法 SD大鼠分为正常对照组、模型组、桑黄素低（10 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组、甘草酸（HMGB1通路抑制剂,30 mg/kg）组,每组12只;制备重症肺炎模型,给药2周,1次/d。检测大鼠肺活量、呼气容积、肺阻力、肺顺应性及肺泡灌洗液中白细胞数量及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-4(IL-4)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化;免疫荧光共定位法检测HMGB1与P型肺泡上皮细胞特异性-肺表面活性蛋白-C(SP-C)阳性共表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测TLR4、p65NF-κB、磷酸化p65NF-κB(p-p65NF-κB)水平。取大鼠P型肺泡上皮细胞,肺炎克雷伯杆菌感染培养后,分为空白组、感染组、桑黄素（40μmol/L）组、HMGB1过表达腺病毒（ago-pC-HMGB1）组、桑黄素+ago-pCDNAHMGB1组、HMGB1空载体腺病毒（ago-pC-NC）组。透射电...     

异鼠李素通过调控TLR4/NF-κB信号通路对高氧诱导大鼠急性肺损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探讨异鼠李素对高氧诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、异鼠李素组、异鼠李素+瑞沙托维组[瑞沙托维(TAK-242)为TLR4特异性抑制剂],每组8只,除正常对照组正常饲养外,其余各组大鼠均置于自制高氧箱中3 d构建ALI模型,模型构建成功后,按照各组给药剂量进行腹腔注射。模型组及正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。各组注射用药均为1次/d,连续7 d。采集大鼠腹主动脉血、肺泡灌洗液、肺组织,血气分析仪测定大鼠氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2)),烘箱法测定大鼠肺组织湿重/干重(W/D),HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,并对其进行肺组织损伤评分,免疫荧光染色法观察各组大鼠肺组织中TLR4表达水平,ELISA检测大鼠肺泡灌洗液中炎症因子水平,Western blot测定大鼠肺组织Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠PaO_(2)值显著降低,PaCO_(2)、W/D值显著升高,肺组织损伤严重,肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平、肺组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达显著升高;与模型组相比,异鼠李素组及异鼠李素+瑞沙托维组大鼠肺组织损伤得到缓解,PaO_(2)值显著升高,PaCO_(2)、W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平、肺组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达显著降低;与异鼠李素组相比,异鼠李素+瑞沙托维组大鼠肺组织损伤得到改善,PaO_(2)值显著升高,PaCO_(2)、W/D值、肺损伤评分、肺泡灌洗液中炎症因子水平、肺组织中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达显著降低。结论:异鼠李素能缓解高氧诱导的大鼠ALI,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

黄芪多糖对细胞增殖及血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响

目的:观察黄芪多糖对成纤维细胞与血管内皮细胞增殖效应及对血管内皮细胞与白细胞粘附作用的影响。方法:采用MTT法观察体外培养的人正常成纤维细胞和慢性创面的创缘成纤维细胞的增殖和人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖;采用虎红法、荧光免疫组化法在TNF刺激的HUVEC模型上观察黄芪多糖对人外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞TPH-1与HUVEC粘附及HUVEC表面粘附分子的表达。结果:在2.44-156 mg/L范围内,黄芪多糖作用下创缘成纤维细胞增殖率明显高于对照组(P<0.01);2.44-39 mg/L黄芪多糖作用下人正常皮肤的成纤维细胞增殖率明显高于对照组(分别P<0.01,P<0.05);在9.75-156 mg/L浓度范围内对HUVEC未表现出明显的增殖作用。在4 h时25 mg/L黄芪多糖组PMN与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(P<0.05);25 mg/L和100 mg/L黄芪多糖组TPH-1与HUVEC的粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05);作用12 h时,25-100 mg/L黄芪多糖组HUVEC与PMN粘附量明显低于TNF组(分别P<0.05,P<0.01和P<0.01);50 mg/L和100 mg/L也使TPH-1与HUVEC粘附量明显低于TNF组(分别P<0.01和P<0.05)。与TNF组比较,在25-100 mg/L黄芪多糖作用4 h能明显降低VCAM-1、ICAM-1的荧光强度(分别P<0.01和P<0.05)。作用12 h,与TNF组比,50 mg/L黄芪多糖组CD44的荧光强度明显低于TNF组(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内黄芪多糖具有抑制白细胞与HUVEC粘附作用,提示黄芪多糖具有抗炎作用;并促进成纤维细胞增殖。结果体现了黄芪"托毒生肌"的作用基础,这将为临床治疗慢性创面提供理论依据。     

黄芪甲苷对过敏性鼻炎小鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

为探讨黄芪甲苷对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠的作用及对高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)/TLR4/NF-κB信号通路的影响,采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱发C57BL/6小鼠AR,并采用低(12.5 mg/kg)、中(25.0 mg/kg)、高(50.0 mg/kg)剂量的黄芪甲苷进行治疗。研究观察小鼠的行为学变化;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察小鼠鼻黏膜组织的病理变化;ELISA检测小鼠血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-1β、IgE、TNF-α、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的浓度;Western blotting检测鼻黏膜组织HMGB1、TLR4、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达。结果显示,AR模型小鼠出现剧烈抓鼻、打喷嚏等症状,鼻黏膜组织中炎症细胞严重浸润。黄芪甲苷治疗后,小鼠症状缓解,鼻黏膜组织中炎症细胞减少,HMGB1、TLR4和p-NF-κB蛋白表达水平及血清中IL-4、IL-6、IL-1β、IgE、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1浓度均显著降低(P0.05),IL-10浓度显著升高(P0.05)。由此黄芪甲苷对AR小鼠具有较好的治疗效果,通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减少促炎因子的产生可能是黄芪甲苷治疗AR的重要分子机制之一。     

肺血管内皮细胞分泌功能的改变与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是临床上常见的急危重症,病死率高达25%~45%,治疗上主要限于器官功能与全身支持治疗,尤其是呼吸支持治疗,“等待”肺损伤的缓解。在ARDS发病机制中肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cell,PVEC)既是受损的主要靶细胞,更是活跃的炎症和效应细胞,血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)的激活和损伤程度与ARDS预后密切相关。本文将主要阐述ALI/ARDS发病机制中PVEC部分分泌功能的改变。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨黄芪多糖对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th1/Th2的调节作用

目的:探讨黄芪多糖(APS)对肺癌小鼠免疫功能的影响及对Th 1/Th2的调节作用及机制.方法:选取C57BL/6J野生型(TLR4+/+)和TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠各50只,各随机分为5组:模型组、顺铂组(3 mg/kg)、APS高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,皮下注...