久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4及NF-κB p65表达的影响

目的 探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响.方法 通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型.将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7、14、21 d组及阳性对照(SASP)组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-qPCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达.结果 结肠黏膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异有显著性(P <0.01);免疫组化SP法结果显示:TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强(P<0.01);药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱(P<0.05);RT-qPCR法结果显示:与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强(P<0.01);与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱(P<0.05).结论 久泻灵颗粒可减轻结肠黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中 TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关.     

久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4、NF-κB p65表达的影响

目的 探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法 通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸）混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7天、14天、21天组及阳性对照（SASP）组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-qPCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达。结果: 结肠粘膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异显著（P <0.01）;免疫组化SP法结果显示：TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强（P<0.01）;药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱（P<0.05）;RT-qPCR法结果显示：与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强（P<0.01）;与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱（P<0.05）。结论 久泻灵颗粒可减轻了结肠粘膜炎症反应,起到了修复粘膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中 TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响

【目的】观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。【方法】将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5 g.kg-1.d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6 g.kg-1.d-1)。除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg.kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析。【结果】溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κB p65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P<0.01)。【结论】溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清相关炎性因子表达及结肠组织病理形态的影响

目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用复合方法复制脾肾阳虚型UC大鼠模型。各组大鼠以相关药物及生理盐水灌胃21 d后处死,取大鼠结肠,肉眼观察结肠黏膜大体形态损伤并进行评分;分离各组大鼠血清,采用ELISA法检测血清IL-2,TNF-α,SOCS3的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清IL-2,TNF-α水平显著升高,血清SOCS3水平显著降低,差异均有统计意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与四神丸组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清TNF-α水平显著降低,血清SOCS3水平显著升高,差异均有统计意义(P0.05)。结论四神丸可能通过调节血清TNF-α,S OCS3的水平来调控肠上皮免疫系统,从而达到治疗UC的目的。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

大鼠溃疡性结肠炎实验模型中核因子-κB p65、COX-2的表达研究

目的探讨NF-κBp65、COX-2在溃疡性结肠炎发病和发展过程中的作用.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎实验模型,实验动物分为正常组与溃疡性结肠炎模型组两组.采用半定量RT-PCR的方法,在mRNA水平上检测各组结肠组织NF-κBp65、COX-2的表达.结果与正常组相比,溃疡性结肠炎模型组结肠组织中NF-κBp65、COX-2表达显著增高(P＜0.05).在模型组中,NF-κBp65活性与COX-2的表达水平呈正相关关系(P＜0.05).结论在溃疡性结肠炎中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,从而导致了溃疡性结肠炎发生、发展.     

清肠汤对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠组织NF-κB p65及TLR4的影响

目的观察清肠汤对大肠湿热型UC大鼠肠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠加乙酸配合饮食加环境复合法,复制大肠湿热型UC大鼠模型。采用免疫组化染色法检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P<0.01),清肠汤各剂量组和SASP组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P<0.01)。结论NF-κB p65、TLR4表达降低。很可能是清肠汤治疗大肠湿热型UC大鼠的机理。     

脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的 初步研究并建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型。方法 通过灌服大黄水煎液、肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2, 4, 6-三硝基苯磺酸）混合乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量。结果 与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型7天、14天及21天组大鼠血清中FT3、FT4、T的含量均有程度的降低（P<0.05）;尤以模型21天组差异显著。结论 FT3、FT4、T是脾肾阳虚的敏感指标,检测血清FT3、FT4、T可以更好的佐证脾肾阳虚;证明了脾肾阳虚型UC动物模型复建成功。     

参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及炎症反应的影响

目的探讨参苓白术散联合美沙拉嗪对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及炎症反应的影响。方法随机选择20只小鼠作为空白对照组,82只小鼠使用TNBS法(三硝基苯磺酸)及环境和饮食干预法构建脾虚湿困型UC模型,选择2只小鼠判断造模是否成功,剩余80只随机分为模型组、西药组、中药组和联合组各20只,西药组给予美沙拉嗪0. 2 g/(kg·d),中药组给予参苓白术散煎剂12 g/(kg·d),联合组给予相同剂量的美沙拉嗪和参苓白术散煎剂联合治疗,模型组和空白对照组给予等量生理盐水,1次/d,连续21 d。取小鼠结肠组织制作病理切片,使用ELISA法检测血清中白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤杀伤因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)水平,RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA表达量,免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达。结果西药组、中药组和联合组小鼠结肠黏膜形态均好于模型组。模型组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均明显高于空白对照组(P 0. 05);西药组、中药组和联合组中结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23均低于模型组(P 0. 05),联合组结肠组织NF-κB p65 mRNA相对表达量、NF-κB p65蛋白表达、血清IL-17、TNF-α、IL-23低于西药组和中药组(P 0. 05),西药组和中药组各项指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论参苓白术散联合美沙拉嗪通过调节NF-κB p65蛋白表达和炎症因子水平,从而促进结肠黏膜修复,改善脾虚湿困型溃疡性结肠炎小鼠症状。     

复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-B p65及COX-2表达的影响

目的 观察复方甘草酸苷对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65（NF-κB p65）及环氧合酶2（COX-2）的影响并探讨其作用机制.方法 成年SD大鼠40只,随机分成4组,即正常对照组、模型组、复方甘草酸苷治疗组及柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗组.正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5％三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3d后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液（40 mg/kg）连续灌肠7d后处死;SASP治疗组每日用SASP溶液（0.5 g/kg）连续灌肠7d后处死.经不同处理和治疗后,运用免疫组化染色（SABC法）检测NF-κB p65及COX-2表达.结果 与正常对照组相比,模型组、复方甘草酸苷治疗组及SASP治疗组的NF-κB p65表达水平明显上升（P＜0.01）; COX-2的表达水平亦明显上升（P＜0.01）;与模型组相比,复方甘草酸苷组及SASP治疗组的NF-κB p65、COX-2的表达水平均明显下降（P＜0.01）.结论 复方甘草酸苷对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与降低大鼠结肠组织中NF-κB p65及COX-2的表达有关.     

溃结灵Ⅳ号对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核因子-κB、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜中核因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法实验于2015年6—8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。SD大鼠138只,留取12只作为空白对照(BC)组,其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型,造模后随机分为模型对照(MC)组,溃结灵Ⅳ号低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组和阳性对照组美沙拉嗪(PC)组。HD、MD、LD组分别采用溃结灵Ⅳ号高(40g/kg)、中(20 g/kg)、低(10g/kg)3个剂量保留灌肠给药,PC组使用美沙拉嗪(0.4 g/kg)进行灌肠给药,BC组及MC组给等体积的蒸馏水,采用免疫组化方法检测结肠黏膜中NF-κB蛋白表达,ELISA法测定TNF-α的含量以及对大鼠结肠损害评分等,观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果(1)大肠结肠损伤程度:BC组大鼠结肠组织结构清晰,黏膜完整,肠腺丰富,排列紧密;MC组在造模后1周左右大鼠结肠组织损伤最重;结肠组织黏膜坏死脱落,溃疡形成,大量中性粒细胞浸润,腺体消失;PC、HD、MD、LD组给药后,大鼠结肠损伤程度都在逐渐减轻。LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织均表现肠黏膜上皮脱落缺损减轻,溃疡区域明显减少,黏膜周围上皮增生修复,部分覆盖,炎细胞减少,肉芽组织增生显著。与MC组比较,HD、PC组大鼠结肠损伤减轻显著。(2)NF-κB蛋白表达:BC组大鼠结肠组织仅少量细胞胞质内可见黄色颗粒,MC组胞质胞核均可见棕黄色和褐色颗粒。随着给药时间的推移,各组大鼠结肠组织中NF-κB表达均有降低。与MC组比较,MD、HD、PC组NF-κB表达均降低明显(P<0.05),LD组与MC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TNF-α含量比较:各组结肠组织中TNF-o含量均高于BC组,与MC组比较可知,造模后7 d,LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织中TNF-α仍有所升高,但从14d开始,LD、MD、HD、PC组均有降低,其中PC、HD组与MC组相比有显著性差异,且LD、MD、HD组呈现明显的量效关系。结论溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达及降低TNF-α炎性因子的含量有关。     

芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜核因子-κB DNA结合活性的影响

目的：研究芍药汤对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠核因子-资B (NF-资B)DNA结合活性的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组院正常组,模型组,芍药汤组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组。制备胃肠湿热型模型,然后采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备灌肠法溃疡性结肠炎模型,灌胃治疗10 d后处死大鼠,取新鲜结肠黏膜标本提取核蛋白,利用以酶联免疫吸附测定(ELISA)为基础的Trans AMTM NF-资B P65试剂盒检测各组NF-资B相对活性。结果与正常组比较[(0.263±0.041)],模型组大鼠NF-资B相对活性明显增高[(0.467±0.083)],差异有高度统计学意义(P<0.01);与模型组比较,芍药汤组大鼠结肠黏膜NF-资B相对活性明显降低[(0.271±0.089)],差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论芍药汤能明显降低胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜NF-资B相对活性,可能是其治溃疡性结肠炎作用的机制之一。     

氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中Toll样受体9、核因子-κB mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:SPF级SD大鼠75只,随机分为模型组、氧化苦参碱组、美沙拉嗪组、氧化苦参碱+美沙拉嗪组和空白对照组各15只。实验1周后每组各取3只大鼠结肠组织进行大体形态学及组织学观察,第16天剩余的大鼠处死取结肠组织,应用逆转录多聚酶链反应方法检测各组TLR9、NF-κB mRNA的表达水平。结果:模型组结肠组织中TLR9表达水平均明显高于其他各组(P<0.01),氧化苦参碱+美沙拉嗪组中NF-κB mRNA表达水平均低于模型组、氧化苦参碱组和美沙拉嗪组(P<0.05~P<0.01),氧化苦参碱组和美沙拉嗪组2项指标表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可干预TLR9、NF-κB mRNA在炎症性结肠组织中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎炎症反应;氧化苦参碱联合美沙拉嗪比单用氧化苦参碱或美沙拉嗪抑制作用更强。     

四神丸汤剂辅助治疗溃疡性结肠炎脾肾阳虚证的效果观察

目的探析溃疡性结肠炎脾肾阳虚证采用四神丸汤剂治疗的临床效果。方法随机将溃疡性结肠炎脾肾阳虚证患者122例分为两组,其中给予对照组常规治疗,而观察组在此基础上,再运用四神丸汤剂辅助治疗,比较两组疗效。结果与对照组比较,观察组的总有效率较高,组间对比差异明显(P0.05)。结论临床上给予溃疡性结肠炎脾肾阳虚证患者四神丸汤剂辅助治疗,可以使患者的症状得到明显改善,使疗效提高。     

三七、青黛等对溃疡性结肠炎组织中核因子NF-κB活性的影响

目的:评价清热解毒、活血化瘀药物三七、青黛、马齿苋对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的肠组织中核因子NF-κB活性的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三七组、青黛组、马齿苋组、柳氮磺胺吡啶片组(SASP组)。除正常组外,各组以三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠T细胞免疫机制UC模型。造模后各组第3天起开始分别予生理盐水、三七、青黛、马齿苋、SASP灌肠,每天1次(均为临床用量的24倍),共5d。第6天处死,剖取结肠,检测结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,评价药物的抗炎和对自由基的清除作用;同时检测结肠病变组织中核因子NF-κB活性(P50、P65蛋白),观察药物对有关调控因子的影响。结果:各中药组和SASP组结肠组织中TNF-α水平明显低于模型组(P<0.05),其中青黛组减低最为明显,但治疗组之间并未见显著差异(P>0.05);三七组、马齿苋组MDA水平明显低于模型组(P<0.01),同时三七组、SASP组SOD水平较模型组明显升高(P<0.05)。用药后,三七、马齿苋、青黛下调病变组织中核因子NF-κB活性作用较SASP组为强(P<0.05),中药组之间三七组较马齿苋组、青黛组更为显著(P<0.05),而马齿苋组、青黛组之间未见明显差异(P>0.05)。结论:三七可显著清除氧化自由基损伤,明显下调核因子NF-κB活性;青黛、马齿苋对病变组织中主要致炎症因子、氧化自由基的清除和调节核因子NF-κB活性上有一定的影响,对UC治疗可能起辅助抗炎作用。     

大鼠溃疡性结肠炎(脾肾阳虚型)模型实验研究

目的:(1)探讨番泻叶煎剂联合氢化可的松造成大鼠脾肾阳虚动物模型的最佳剂量。(2)结合现代研究,把中医证型与西医疾病结合起来,找到建立UC(脾肾阳虚型)模型的造模方法。方法:(1)采用不同浓度(8%、15%、20%、25%、30%)番泻叶煎剂2 m L/100 g灌胃和氢化可的松10 mg/kg颈部皮下注射15 d造脾肾阳虚动物模型。(2)用2,4二硝基氯苯-乙酸法造大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。(3)2周后处死动物进行组织形态学评分及光镜评估。结果:实验各组动物均有不同程度出现大便稀溏、进食减少、体重减轻、肛温降低、弓背蜷缩、神态萎靡、反应迟钝、四肢不收、毛色枯槁、活动减少等脾肾阳虚的症状,但以15%番泻叶组造模效果最好。病理切片提示二硝基氯苯-乙酸法能够形成典型的慢性UC。结论:用15%番泻叶联合氢化可的松、二硝基氯苯(DNCB)-乙酸法建立脾肾阳虚型慢性溃疡性结肠炎的动物模型效果好,模型简单易行,重复性好,其症状与人UC(脾肾阳虚型)症状相似。     

Toll样受体4、核转录因子-κB p65在小鼠溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的探索Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κB（NF-κB）在小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组（N组）和模型组（M组）,每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组（P〈0.05）;且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。     

溃结宁膏对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠血清中炎症因子及结肠组织GFAP、BDNF的影响

目的 研究溃结宁膏对于大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和结肠组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,G...