肺癌患者化疗期间医院感染病原菌及耐药性情况分析

目的 探究肺癌患者化疗期间医院感染后体内病原菌分布,并进一步分析耐药性情况.方法 收集化疗期间发生医院感染的178例肺癌患者的临床资料,统计患者感染部位,并归纳分析送检标本中的病原菌株及对应的药敏结果.结果 178例肺癌患者化疗期间出现感染的主要部位为呼吸道及泌尿道,其中上呼吸道感染占35.39％,下呼吸道感染占26.97％,泌尿道感染占19.66％.从178例感染患者所取标本中共分离得到196株病原菌,其中革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌分别为64株(32.65％)、117株(59.69％)、15株(7.65％).金黄色葡萄球菌、屎肠球菌对青霉素、氨苄西林的耐药率均﹥90％,对环丙沙星及克林霉素的耐药率均﹥50％.铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对氨苄西林、头孢唑林、头孢曲松3种抗菌药的耐药率均为100％,且肺炎克雷伯菌对上述3种抗菌药的耐药率均﹥80％.白色假丝酵母菌对氟胞嘧啶、氟康唑及伊曲康唑的耐药率较高,均﹥50％.结论 肺癌患者化疗期间发生的医院感染病原菌以革兰阴性菌为主,感染主要部位为呼吸道,分析主要病原菌类型、分布及药敏结果,可为临床合理选择抗菌药提供指导和支持.     

消化系统肿瘤患者术后真菌感染病原菌分布及耐药性分析

目的 分析消化系统肿瘤患者术后真菌感染病原菌分布特点及耐药情况,从而为临床预防和诊治提供依据.方法 随机选取消化系统肿瘤术后患者1000例为调查对象,其中合并真菌感染患者91例,感染率为9.1％.收集标本,对检出的病原菌进行菌属鉴定,同时进行药敏试验.结果 年龄、远处转移以及肿瘤分期是影响肿瘤患者术后真菌感染的因素(P＜0.05).91例感染患者中,呼吸系统感染72例,占79.12％,消化系统感染17例,占18.68％,泌尿系统感染3例,占3.30％;91株真菌中,白色假丝酵母-菌59株,占64.84％,热带假丝酵母菌12株,占13.19％,光滑假丝酵母菌11株,占12.09％,克柔假丝酵母菌7株,占7.69％,其他2株,占2.20％;91例患者中,合并细菌二重感染58例,占63.74％.以革兰阴性菌为主,占94.83％,其中包括肺炎克雷伯菌、鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等.合并革兰阳性菌占5.17％,为葡萄球菌属;白色假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌以及克柔假丝酵母菌对两性霉素、伏立康唑耐药性为0,对氟康唑和氟康唑有较低耐药率.结论 消化系统肿瘤术后患者真菌感染以白色假丝酵母菌为主,且多合并细菌感染,以革兰阴性菌为主,好发部位为呼吸道,临床上应根据药敏试验结果采取有效的药物治疗.     

恶性肿瘤患者放化疗后真菌感染发生率、感染部位、危险因素以及耐药情况分析

目的 分析恶性肿瘤患者放化疗后真菌感染发生率、感染部位、危险因素以及耐药情况。方法 收集80例恶性肿瘤患者的病历资料,分析恶性肿瘤患者放化疗后真菌感染发生率及感染部位,采用非条件Logistic回归分析探讨真菌感染的危险因素,并统计耐药情况。结果 80例恶性肿瘤患者放化疗后真菌感染发生率为18.75%(15/80)。经鉴定共发现真菌28株,其中以白色假丝酵母菌（53.57%）最为常见,其次为光滑假丝酵母菌（21.43%）、热带假丝酵母菌（14.29%）。15例真菌感染患者的感染部位主要为呼吸道、泌尿系统、口腔,占比分别为60.00%、26.67%、13.33%。Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、伴有基础性疾病、留置导尿管/胃管、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期、住院时间≥30天、使用抗生素、使用激素均为恶性肿瘤患者放化疗后继发真菌感染的独立危险因素（P﹤0.01）。28株真菌对常用于治疗真菌感染的抗生素均表现出了程度不一的耐药率,尤其是酮康唑与益康唑,耐药率高达35.71%与25.00%。结论 临床治疗中应采取有效干预措施对恶性肿瘤放化疗患者真菌感染的危险因素进行有效控制,合理应用抗生...     

癌症患者痰培养常见菌谱及其耐药性分析

背景与目的:有些癌症患者并非死于癌症本身,而是死于手术、化疗、放疗、介入治疗后合并感染.本研究主要探讨癌症患者痰培养所得病原菌的分布及其耐药状况.方法:回顾性分析955例癌症患者医院感染痰培养感染病原菌的临床资料,采用WHONET-5软件对相关资料进行统计学处理.结果:感染菌检出率:真菌为43.4%,以白色假丝酵母菌为主;革兰氏阳性(G )球菌为31.2%,以凝固酶阴性葡萄球菌为主;革兰氏阴性(G-)杆菌为25.4%,以铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为主.药敏试验结果提示:真菌对两性霉素B敏感,对唑类抗菌药物呈耐药性.G 球菌对万古霉素高度敏感,对苯唑西林、青霉素、红霉素等耐药率很高.G-杆菌对亚胺培南高度敏感,对一代、二代头孢菌素、氨苄西林、哌拉西林等有较高的耐药性.结论:癌症患者院内感染痰培养显示,常见菌谱为真菌、G 球菌和G-杆菌,临床用药应依据药敏试验结果合理使用抗生素.     

肿瘤患者白色假丝酵母菌感染的变化

临床标本中白色假丝酵母菌最多见 ,一般认为白色假丝酵母菌是酵母菌中最常见、最主要的人体机会致病菌 [1 ] 。随着临床抗生素、免疫抑制剂和激素的广泛应用 ,机会致病菌的院内感染包括真菌感染有增加趋势。尤其是肿瘤患者 ,自身免疫功能低下 ,白色假丝酵母菌感染更是逐年增加。我院 1992年 7月—2 0 0 2年 7月共收到住院患者痰标本 35 0 7份 ,分离出白色假丝酵母菌 5 93株。现通过病例调查分析白色假丝酵母菌感染的变化情况。1　材料与方法1.1　实验材料1.1.1　菌株来源 :5 93株白色假丝酵母菌均来自我院住院患者痰标本。1.1.2　质控菌 :A…     

恶性肿瘤化疗患者医院真菌感染的临床分析

目的:了解恶性肿瘤化疗患者医院真菌感染的临床特点.方法:对我院2006年10月-2008年10月68例发生医院真菌感染的恶性肿瘤化疗患者资料资料进行回顾性分析.结果:恶性肿瘤化疗患者医院真菌感染率为3.1%,真菌感染发生部位依次为呼吸道(60.3%)、消化道(22%)、泌尿道(10.3%)等,病原体主要为白色假丝酵母菌(63.2% )、热带假丝酵母菌(14.7%)、光滑假丝酵母菌(7.3%)、克柔假丝酵母菌(5.8%).结论:恶性肿瘤化疗后患者真菌感染以呼吸道部位最多、白色假丝酵母菌为主要病原体.     

肺癌患者呼吸道真菌感染的临床分析

目的了解肺癌患者呼吸道真菌感染菌群分布及耐药情况,探讨肺癌患者呼吸道真菌感染的危险因素,预防和控制肺癌患者呼吸道真菌感染。方法对2008年1月至2010年12月经本院收治的386例肺癌患者真菌感染进行回顾性分析。结果386例肺癌患者中有62例发生呼吸道真菌感染,感染发生率为16．06％,其中,感染白色假丝酵母菌43株,占69．35％,其次是光滑假丝酵母菌10株,占16．13％。肺癌患者真菌感染与年龄、广谱抗生素的应用、激素、化疗、放疗和侵入性操作等危险因素有关。结论加强医院病区的清洁卫生,合理使用抗生素、激素,减少各种危险凶素,重视肺癌患者早期感染病原学监测,可减少肺癌患者呼吸道的真菌感染。     

2006—2007年中山大学附属肿瘤医院患者医院感染病原菌分布特点及耐药性分析

背景与目的：肿瘤患者免疫力低下,容易发生感染,不仅给肿瘤的治疗带来困难,也是肿瘤患者死亡的重要原因。本研究主要对发生医院感染的肿瘤住院患者的易感因素、病原菌分布及耐药情况进行分析。方法：回顾性调查中山大学附属肿瘤医院2006—2007年发生医院感染的952例住院患者的临床资料,采用EXCEL8．0和SPSS10．0对医院感染一般情况、病原菌分布及耐药情况进行统计和分析。结果：952例发生医院感染的患者中,分离出了病原菌794例,检出率为83．4％。其中检出革兰阴性杆菌321例,占所有病原菌的40．4％,主要是大肠埃希菌感染;真菌265例,占33．4％,以白色假丝酵母菌感染为主;革兰阳性球菌208例,占26．2％,主要是葡萄球菌属和链球菌属感染。药敏结果提示革兰阴性杆菌主要对亚胺培南、丁胺卡那敏感,而对氨苄西林的耐药率则在90％以上：革兰阳性球菌对万古霉素高度敏感。此次调查中没有发现对万古霉素耐药细菌,而对氨苄西林耐药严重：真菌对两性霉素B、伏立康唑及氟胞嘧啶敏感,而对氟康唑的敏感性稍差。结论：中山大学附属肿瘤医院2006—2007年住院患者医院感染病原菌主要为革兰阴性杆菌,临床用药应根据药敏结果合理使用抗生素,减少真菌感染和细菌耐药,从而有效预防和控制感染。     

85例恶性肿瘤患者呼吸系统二重感染菌群分布及药敏分析

目的了解恶性肿瘤患者合并呼吸系统二重感染菌群分布及耐药情况。方法分析2002年~2004年住院恶性肿瘤患者送检的痰及咽拭子标本分离培养出的细菌合并真菌感染者菌株种类和药敏情况。结果530份痰及咽拭子标本共检出细菌与真菌混合生长者85例,细菌感染菌株前三位是铜绿假单胞菌(29.4%)、肺炎克雷伯菌(23.5%)和表皮葡萄球菌(17.6%)。真菌感染首位是白色念珠菌(70.6%),其次是热带念珠菌(14.1%)和光滑球拟酵母菌(11.8%)。革兰氏阴性杆菌对氨苄青霉素、头孢噻肟、头孢他啶、头孢噻吩、庆大霉素的耐药率均超过60%;革兰氏阳性球菌虽然不是主要感染菌,但除了对万古霉素100%敏感外,对其他16种抗生素耐药率均较高。本组真菌对5-氟胞嘧啶(5-FC)、两性霉素B(AMB)、制霉菌素(NYS)、咪康唑(M IC)较敏感,敏感率均在80%以上;而益康唑(ECO)和酮康唑耐药率达20%左右。结论恶性肿瘤患者呼吸系统二重感染细菌菌株耐药率高,临床医生应重视早期病原学检查,特别是对于二重感染患者,治疗细菌感染的同时不应忽视抗真菌感染的治疗。     

伊曲康唑与两性霉素B治疗恶性实体瘤化疗后真菌感染的临床对照研究

目的:比较伊曲康唑与两性霉素B治疗恶性实体瘤化疗后真菌感染的疗效和毒副作用。方法:30例恶性实体瘤化疗后真菌感染患者,包括自体造血干细胞移植13例,常规强化治疗17例。按时间先后分为两组,1996年6月~2003年11月真菌感染15例患者均用两性霉素B治疗,2003年12月~2005年10月真菌感染15例患者均用伊曲康唑治疗。观察并评价两药疗效和毒副作用。结果:伊曲康唑和两性霉素B治疗恶性实体瘤中性粒细胞减少真菌感染疗效分别为86.8%和93.4%,两组比较无统计学意义(P=0.482);两性霉素B组出现发热、寒战33.3%、低血钾39.6%,伊曲康唑组均未出现以上不良反应,两组对比有统计学意义(P<0.05)。结论:两药治疗真菌感染疗效相似,但伊曲康唑的毒副作用轻。     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.