高剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的疗效评价

目的:探究高剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压(EH)并动脉粥样硬化(AS)的疗效。方法:选取2019年2月至2020年5月焦作市人民医院EH并AS患者94例,根据治疗方案不同分为观察组与对照组,各47例。对照组给予常规剂量阿托伐他汀联合阿司匹林肠溶片治疗,观察组给予高剂量阿托伐他汀联合阿司匹林肠溶片治疗。对比两组治疗前后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)]、颈动脉斑块分级、血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、清道夫受体-B(CD36)水平及不良反应发生率。结果:治疗后观察组DBP、SBP低于对照组(P<0.05);治疗后观察组HDL-C水平高于对照组,TC、LDL-C、TG低于对照组(P<0.05);治疗后观察组颈动脉斑块分级低于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清MCP-1、CD36水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗EH并AS患者,可降低血清MCP-1、CD36水平,有效控制血压,改善血脂代谢,延缓AS进展,且安全性高。     

阿托伐他汀治疗老年糖尿病患者颈动脉粥样硬化临床观察

目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中膜厚度的影响。方法选择存在有不同程度的颈动脉粥样硬化并有斑块形成的老年2型糖尿病患者108例,随机分为2组。治疗组56例,给予阿托伐他汀10mg,每晚1次;对照组52例,给予肠溶阿司匹林100mg,每天1次,共6个月,观察治疗前后颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)和斑块大小以及总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果服用阿托伐他汀10mg 6个月后,治疗组颈动脉内膜中膜厚度及斑块较治疗前明显缩小(P<0.05),TC、TG、LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高(P<0.05);对照组治疗前后无明显差异(P>0.05)。结论阿托伐他汀可以明显减轻伴有颈动脉粥样硬化的老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化病变,有效降低血脂水平,从而缩小动脉硬化进程。     

两种剂量阿托伐他汀与丁苯酞联用治疗急性脑梗死的临床研究

目的比较常规剂量和高剂量阿托伐他汀与丁苯酞联用治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取我院神经内科2013年5月至2014年5月收治的急性脑梗死患者110例,采用随机数字表法分为A组(55例)和B组(55例)。A组患者采用常规剂量阿托伐他汀与丁苯酞联用治疗,B组患者则采用高剂量阿托伐他汀与丁苯酞联用治疗;比较两组患者的临床疗效,治疗前后比较美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶-9(M M P-9)水平、颈动脉内膜中层厚度(IM T)及粥样硬化斑块面积等。结果治疗后,B组患者临床治疗总有效率高于A组(90.91%vs.60.00%,P<0.05);NIHSS评分低于A组(3.19±0.67vs.5.71±1.04,P<0.05);TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、M M P-9水平均优于A组(P<0.05);IM T和粥样硬化斑块面积水平均优于A组(P<0.05)。结论高剂量阿托伐他汀与丁苯酞联用治疗急性脑梗死,可有效促进神经功能恢复,抑制动脉粥样斑块形成,并有助于改善血脂指标及炎症反应水平,疗效优于低剂量阿托伐他汀。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响

目的观察通心络与阿托伐他汀、阿司匹林联合应用对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的影响,为缺血性心脑血管病的防治提供一种优选方案。方法将ApoE-/-小鼠随机分为模型组(AS)、阿托伐他汀组(ATO)、阿司匹林组(ASP)、通心络组(TXL)、ATO联合ASP组(A+A)以及3药联用ATS低剂量组(ATS-L)、高剂量组(ATS-H),饲以高脂饲料同时灌胃给药,每组20只;另选20只同系C57BL/6J小鼠作为正常对照组(CON),饲以普通饲料;12周末HE染色观察血管病理形态变化,酶比色法、ELISA法检测血脂及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot检测主动脉胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的蛋白表达。结果 HE染色显示AS组动脉内皮剥脱,内皮下可见大量泡沫细胞和胆固醇结晶,斑块形成明显。血清TC、TG、LDL、hs-CRP水平较CON组均明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.01);主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,各用药组均能不同程度的降低TC、TG、LDL、hs-CRP水平(P<0.05或P<0.01),下调主动脉ICAM-1、VCAM-1及MCP-1蛋白表达(P<0.05或P<0.01),其中ATO、ASP、TXL 3组间上述各指标无明显差异(P>0.05);A+A及ATS-L组上述各指标水平均明显低于3药单用组(P<0.05或P<0.01),但均高于ATS-H组(P<0.05);ATS-H组血清HDL水平明显高于其他各用药组(P<0.05或P<0.01)。且三药联用ATS干预后动脉内皮完整,内皮下泡沫细胞明显减少,脂质斑块明显消退。结论通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林不仅具有确切的调脂作用,而且能够协同抗炎,延缓AS脂质斑块的形成,其综合疗效明显优于三药单用及两西药联用,具有协同增效之优势。     

阿托伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者脂质代谢及颈动脉粥样斑块影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病伴高脂血症患者脂质代谢及颈动脉粥样斑块影响。方法选择80例2型糖尿病伴高脂血症患者,分为阿托伐他汀组与对照组。两组患者均予以严格控制饮食、适当运动锻炼及控制血糖治疗。阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀20mg,每晚1次,口服,连用6个月。结果治疗6个月后,阿托伐他汀组患者TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降(P<0.05),HDL-C水平较治疗前明显上升(P<0.05);对照组治疗前后血脂水平比较均无明显变化(P>0.05),且阿托伐他汀组患者治疗后TC、TG、LDL-C水平均明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)。同时阿托伐他汀组患者斑块大小和IMT均较治疗前明显减少(P<0.05),对照组治疗前后斑块大小和IMT比较均无明显变化(P>0.05),且阿托伐他汀组患者治疗后斑块大小和IMT均明显少于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀可明显降低患者的血脂水平,可降低颈动脉粥样硬化斑块内膜中层厚度,减少颈动脉斑块大小,具有稳定动脉粥样硬化斑块的结构及功能的作用,是治疗2型糖尿病伴高脂血症安全有效的药物。     

高胆固醇血症大鼠自由基代谢紊乱及阿托伐他汀的干预作用

目的:研究阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠低密度脂蛋白氧化修饰的干预作用。方法:采用脂肪乳剂灌胃的方法建立高胆固醇血症大鼠模型,30只wistar大鼠随机分为对照组、模型组和阿托伐他汀(ATV)组(5mg/kg.d),每组10只。给药4周后,采用酶法、ELISA等方法测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),并计算(TC-HDL-c)/HDL-c和LDL-c/HDL-c。结果:模型组TC、LDL-c、(TC-HDL-c)/HDL-c、LDL-c/HDL-c、ox-LDL、MDA显著高于对照组,HDL-c、SOD显著低于对照组(P<0.01);同模型组比较,阿托伐他汀能够显著降低TC、LDL-c、ox-LDL、MDA,升高HDL-c、SOD(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够降低循环系统氧化低密度脂蛋白水平,具有较好抗脂质过氧化的作用,可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。     

阿托伐他汀胶囊对脑血栓患者血脂、颈动脉内膜中层厚度及斑块面积的影响

目的:探究阿托伐他汀胶囊对脑血栓患者血脂、颈动脉内膜中层厚度(Carotid intima-media thickness,IMT)及颈动脉斑块面积(Carotid plaque area,Smax)的影响.方法:选取我院2014年4月~2016年6月接诊的脑血栓患者96例为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各48例.两组实施血栓常规治疗,对照组口服阿司匹林肠溶片,观察组口服阿托伐他汀胶囊.比较两组血脂水平[甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]及IMT、Smax变化情况.结果:观察组TG、TC、HDL-C水平均比对照组低,LDL-C水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组颈动脉内膜中层厚度及斑块面积均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿托伐他汀胶囊治疗脑血栓能有效调节血脂水平,并延缓颈动脉粥样硬化,缩小颈动脉斑块面积,提高治疗效果.     

阿托伐他汀联合阿司匹林对动脉粥样硬化易损斑块的控制分析

目的:探讨阿托伐他汀联合阿司匹林对动脉粥样硬化易损斑块的控制效果。方法:将68例动脉粥样硬化患者随机分为治疗组和对照组各34例,治疗组采用阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,对照组仅用阿司匹林治疗。比较治疗前后两组患者的颈总动脉内径(CCAD)、颈动脉膜中层厚度(CIMT)、斑块体积以及血脂变化情况。结果:治疗前两组患者的CCAD、CIMT、斑块体积以及血脂各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后治疗组CCAD显著大于对照组,CIMT、斑块体积均显著小于对照组。治疗组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)均显著低于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合阿司匹林能显著稳定颈动脉粥样硬化易损斑块,有效扩大CCAD,减小CIMT和斑块体积,疗效确切。     

罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠血脂及血清炎症因子水平的影响

目的探讨罗格列酮对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎症因子水平的影响。方法12周龄雄性W istar大鼠55只,随机分为3组:①正常对照组(N,n=20),②模型组(M,n=20),③治疗组(罗格列酮组,RSG,n=15)。其中N组大鼠喂食基础饲料12周;M组和RSG组大鼠喂食高脂饲料6周后,分别给予生理盐水(10 mL.kg-1.d-1)和罗格列酮(3 mg.kg-1.d-1)灌胃治疗6周,且在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D340万IU.kg-1。造模6周后,取N组和M组大鼠各5只处死,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达;提取大鼠心脏,HE染色观察冠状动脉粥样硬化斑块的病理形态改变。灌胃治疗6周后,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标变化及冠状动脉病理形态变化。结果造模6周后,M组大鼠血清TC,TG,LDL-C,CRP,MCP-1,ICAM-1水平均升高(P<0.05),HDL-C水平的变化没有统计学意义(P>0.05),光镜下观察可见冠状动脉粥样硬化斑块形成。灌胃治疗6周后,RSG组大鼠血清TC,TG,LDL-C,CRP,MCP-1水平较M组降低(P<0.05或P<0.01),但仍略高于N组(P<0.05),HDL-C,ICAM-1水平未见明显变化(P>0.05)。光镜下观察见RSG组大鼠AS病变较M组明显减轻。结论罗格列酮治疗6周能降低大鼠TC、TG、LDL-C水平,抑制血清炎症因子CRP、MCP-1的表达,这可能是其抗AS的机制之一。     

复方蒌薤合剂对动脉粥样硬化大鼠血脂和炎性因子CD40的影响

目的 探讨瓜蒌薤白类方(自拟复方蒌薤合剂)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂及血清炎性因子的影响.方法 大鼠按体重进行随机区组设计,分为正常对照组、高脂模型组、阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组,每组10只.采用高脂饲料喂养Wistar大鼠制备AS模型.在实验过程中,每周测大鼠体重和进食量变化;在实验前和10周末取大鼠血液并提取血清,测定ALT、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;10周末,大鼠麻醉后取胸主动脉-腹主动脉,提取主动脉组织中CD40 mRAN,进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量测定.结果 高脂模型组10周末ALT较实验前升高[(79.6±3.5)U/L比(41.3±3.0)U/L,P＜0.01],阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗10周后ALT[(45.6±3.0)U/L、(50.4 ±-3.7)U/L]均低于高脂模型组(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗10周后TG、TC和LDL-C水平均明显低于高脂模型组(P＜0.01),并且在TC和LDL-C方面2个治疗组间差异亦有统计学意义(P＜0.01);10周末复方蒌薤合剂治疗组HDL-C水平高于阿托伐他汀治疗组(P＜0.01);阿托伐他汀和复方蒌薤合剂治疗组10周末hs-CRP水平均低于高脂模型组(P＜0.01),阿托伐他汀治疗组低于复方蒌薤合剂治疗组,差异有统计学意义(P＜0.01);阿托伐他汀治疗组和复方蒌薤合剂治疗组治疗后主动脉的CD40 mRNA表达均较高脂模型组降低(均P＜0.01),2组间差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 中药复方蒌薤合剂在不影响大鼠进食量的情况下,具有保护肝脏、调脂、抗炎作用,与阿托伐他汀不全相同,表现出可以升高HDL-C的作用.