11,12-EET对大鼠心脏缺血/再灌注损伤保护作用研究

目的观察不同质量浓度11,12-EET对心肌缺血/再灌注损伤的影响及给药后不同时间11,12-EET保护作用的变化,以期了解11,12-EET对心肌保护作用的特点。方法复制大鼠心脏缺血/再灌注模型,给予不同浓度的11,12-EET,观察不同时间点的心功能变化。结果给予6.24×10-7.5mol/L、6.24×10-8mol/L 11,12-EET均可改善心肌缺血/再灌注损伤的大鼠心功能,6.24×10-9mol/L 11,12-EET作用较弱;给药24 h后11,12-EET拮抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用也减弱。结论11,12-EET的浓度及给予11,12-EET的时间对心脏保护作用有一定的影响。     

黄芪注射液对心肌缺血损伤的保护作用

目的：观察黄芪注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法：异丙肾上腺素皮下注射造心肌缺血损伤的模型,造模前后分别观察模型组及对照组心电图及血清CPK-MB含量的变化。结果：皮下注射异丙肾上腺素后V3（∑△J）显著增大,黄芪注射液组V3（∑△J）及CPK-MB含量均较生理盐水组显著降低。结论：黄芪注射液对大鼠心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

康尔心对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

冠状动脉急性血栓堵塞导致急性心肌梗塞 ,尽快使堵塞的冠状动脉再通 ,恢复灌注是挽救濒危心肌的唯一有效的治疗措施。随着溶栓治疗 ,经皮冠状动脉腔内成形术 (ＰＴＣＡ)等新技术的开展 ,在取得好效果的同时 ,也出现了部分患者在冠状动脉再通后的严重心律失常 ,心功能不全等。心     

大蒜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

近年来,心血管疾病已成为威胁人类健康和生存的主要原因之一,而心肌梗死的发病率亦呈上升趋势.早期溶栓治疗是急性心肌梗死最理想的治疗措施,能够缩小梗死面积,提高心脏功能,改善预后[1],但也可引起细胞的缺血-再灌注损伤.本实验利用家兔心肌缺血再灌注模型,模拟人类心梗后的再通过程,以了解缺血再灌注损伤,并加用大蒜素进行干预,初步探讨大蒜素后处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用.     

气相层析法测定大鼠心肌11, 12-EET含量

本研究采用与文献^[1,2]相同的提取和酯化法,相似的气相层析条件,氢火焰离子化检测器,并使用11,12EET为标准品,测定了正常大鼠心肌中11,12EET水平。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

维药爱维心对离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用机制研究

目的探讨维药爱维心在缺血/再灌(I/R)损伤过程中对大鼠离体心脏心功能、心律失常、心肌细胞活性、心肌酶及心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30min,再灌60min建立I/R模型。用MedLab生物信号采集处理系统记录分析血流动力学及心律失常指标;实验结束检测心肌组织中甲臜(formazan)含量;测定再灌注各时间点心脏流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH)的含量;SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组比较,爱维心5mL/L处理组能够明显降低缺血/再灌引起的大鼠离体灌流心脏左心室舒张末期压力(LVEDP),增强左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)和心脏做功(rate-pressure product,LVDP×heartrate,RPP)(P<0.01),降低I/R心肌LDH含量(P<0.01),下调凋亡指数(P<0.01),并且能降低缺血心肌细胞的线粒体损伤程度。结论爱维心可改善离体大鼠I/R损伤心肌顺应性,保护和稳定心肌细胞膜,并有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,Epo)对兔心肌缺血再灌注的保护作用。方法建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,选用新西兰兔30只随机分为对照组、缺血组、Epo治疗组,检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)和心脏组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)变化。结果 Epo治疗组血浆MDA、CK、CK-MB、cTnT水平较缺血组显著下降(P<0.05);心脏组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05)。结论 Epo对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,这种作用可能与提高心脏组织中SOD水平,降低心脏组织中IL-6水平有关。     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及表达Cx43的影响

目的探讨瘦素对局灶性脑缺血再灌注损伤大脑缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响及瘦素的脑保护作用机制。方法将45只健康雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组和瘦素组。模型组和瘦素组制备小鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,瘦素组于缺血0min时腹腔注射1mg/kg瘦素,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,脑组织TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察组织病理学改变;原代培养SD乳鼠的大脑皮层星形胶质细胞(Ast),将纯化后的Ast分为对照组、模型组、瘦素100μg/L组和瘦素500μg/L组,制作大鼠大脑皮质星形胶质细胞缺氧复氧模型,MTT法检测星形胶质细胞存活率,Western blot方法检测脑组织及星形胶质细胞中Cx43的表达变化。结果与模型组相比,瘦素组神经功能损伤状态得到改善(P<0.05),脑缺血再灌注后脑梗死体积缩小(P<0.05),脑组织病理学损伤程度减轻,Cx43的表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,瘦素100μg/L组Ast存活率提高,Cx43表达减少,但差异均无统计学意义(P>0.05),瘦素500μg/L组Ast存活率显著提高(P<0.01),Cx43表达明显减少(P<0.01)。结论体内和体外实验均提示,瘦素可能通过降低损伤后脑组织中Cx43的表达,减轻脑缺血再灌注损伤。     

曲美他嗪联合麝香保心丸治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的探讨麝香保心丸联合曲美他嗪治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法选择2009年3月～2011年3月在我院住院的140例不稳定型心绞痛患者,随机将其分为3组,分别为单用麝香保心丸组（50例）、单用曲美他嗪组（50例）和麝香保心丸联合曲美他嗪组（40例）。统计和分析治疗后不稳定型心绞痛患者的的临床疗效、心绞痛发作次数、硝酸甘油日耗量、改善心电图压低总和改变等。结果曲美他嗪联合麝香保心丸组能显著降低不稳定性心绞痛患者的心绞痛发作频率、持续时间,减少硝酸甘油的用量,缩短24h心肌缺血总时间以及∑ST等,且降低幅度显著高于单用组（P〈0．05）。联用组显效率和总有效率分别为40．0％（16／40）和95．0％（38/40）,显著高于单用组（P〈0．05）,无效率为5．0％（2／40）,显著低于单用组（P〈0．05）。结论在常规治疗的基础上,曲美他嗪联合麝香保心丸在治疗不稳定型心绞痛方面具有协同作用,可以提高不稳定型心绞痛的临床疗效。     

人参皂甙抗离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨人参皂甙(GS)预处理给药及治疗性给药对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用的异同。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，分对照组(Con)、GS预处理组(GSp)、GS治疗组(Gst)。以Maclab／4S生理实验系统记录大鼠左心功能指标，包括左心室舒张压(INEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR)的波型和数值；用TIC染色法测定再灌注末左心室心肌梗死面积。结果与对照组相比，GSp组和GSt组均显著提高心功能指数，减少心肌梗死面积：GSp组与GSt组间无差异。结论GS预处理给药及治疗性给药对心肌缺血再灌注损伤均有明显的保护作用，二者心肌保护作用无显著差异。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

欧芹素乙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察欧芹素乙 (imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧 /复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4凋亡的影响。 方法 :栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ;以 L onga5分制评分标准对实验大鼠作行为评分 ,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积 ,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法 ,流式细胞术检测 ECV30 4细胞的凋亡。 结果 :IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状 (行为评分 ) ,缩小脑梗死面积 ;IMP可剂量依赖性降低缺氧 /复氧引起的 ECV30 4细胞的凋亡。 结论 :IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ;IMP降低缺氧 /复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一。     

内皮素-1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察内皮素-1(ET-1)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响以及不同浓度ET-1的不同效应。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250~300 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型。随机分为5组:对照组、ET-1组(0.1、1、10 nmol/L)和BQ-123组(2μmol/L),每组6只。所有离体心脏均平衡20 min,全心缺血30 min,再灌注60 min。观察各组在缺血再灌注损伤后各时间点的左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、冠脉流量(CF)以及冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的变化。结果再灌注后,与对照组相比,ET-1组的LVDP明显升高,LVEDP显著降低,CF也稍有升高。ET-1组再灌注5 min后的LDH、CK较对照组明显下降,而且,低剂量ET-1组(0.1、1 nmol/L)效果更显著。但是,ET-1组的效果被BQ-123所抑制。结论 ET-1对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且低剂量时效果更显著,这种保护作用可能是由ETA受体所介导。     

梯度复氧对离体大鼠全心缺血再灌注损伤的影响

目的观察梯度复氧对离体大鼠全心缺血再灌注损伤的影响.方法SD大鼠32只,采用Langendorff模型,全心缺血20min后再灌注,根据再灌注开始时K-H液中氧分压610mmHg(1mmHg=0.133kPa)、100mmHg、150mmHg、240mmHg随机分成对照组(Con)、梯度复氧组(T1、T2、T3组),从功能、代谢等指标观察梯度复氧对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果左室发展压(LVDP)及左室收缩压力变化最大速率(±dp/dtmax)的恢复率T1组均显著低于Con组相应时点(P＜0.01),T2组于再灌注10、20min时也显著低于Con组(P＜0.05).再灌注末心肌中ATP的含量、Na+-K+依赖式ATP酶活性T1组较Con组减少(P＜0.01),T2组较Con组减少(P＜0.05);Ca2+依赖式ATP酶的活性T1组较Con组减少(P＜0.05);SOD活性T1、T2组都比Con组增高(P＜0.05);MDA含量T1、T2组都显著低于Con组(P＜0.01).结论在Langendorff离体大鼠全心灌注模型上,以100mmHg氧分压的K-H液开始复灌尽管减少了氧自由基的生成,但因ATP含量减少、ATP酶活性下降,对大鼠急性缺血再灌注心脏无保护作用,反而加重再灌注损伤;心肌缺血再灌注损伤除了氧自由基参与外,还有其他机制参与.