持续及周期流体静压力对大鼠BMSCs增殖及凋亡的影响

目的:通过观察持续及周期静压力刺激对骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外增殖和凋亡的影响,以期为软骨组织工程研究中力学加载方式的选择提供实验依据。方法:全骨髓贴壁分离法分离大鼠BMSCs,经表面标志物检测后,分为对照组(control)、持续流体静压力45Kpa组(45Kpa)、周期流体静压力45Kpa组(0～45Kpa)、持续流体静压力90Kpa组(90Kpa)及周期流体静压力90Kpa组(0～90Kpa),压力加载时间1h,连续加压2天,周期流体静压力的频率为0.1Hz。流式细胞术检测细胞周期和凋亡,激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架。结果:90Kpa及0～90Kpa流体静压力作用下细胞增殖指数显著高于对照组(P0.05);BMSCs加载45Kpa、0～45Kpa、90Kpa及0～90Kpa流体静压力后,细胞骨架光密度值显著高于对照组(P0.05);90Kpa及0～90Kpa流体静压力可导致细胞凋亡(P0.05),其中90Kpa持续流体静压力中细胞凋亡率与对照组相比差异极显著(P0.01)。结论:高强度周期流体静压力可促进细胞增殖,而高强度持续压力则导致细胞凋亡,低强度周期压力可促使细胞骨架重组。     

A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞的影响

目的：探讨h型肉毒毒素（BTXA）对体外培养增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响，以期指导临床治疗。方法：体外培养3例不同部位增生性瘢痕成纤维细胞，应用流式细胞技术（FCM）检测在常规浓度5U／0．1ml BTXA作用72h成纤维细胞的凋亡情况；光镜检测细胞形态学变化；并用透射电镜（TEM）观察细胞超微结构的变化。结果：常规浓度BTXA可以诱导体外培养的成纤维细胞发生凋亡现象，不同部位的增生性瘢痕成纤维细胞空白对照组与加药组凋亡率比较具有统计学意义（P〈0．05）。透射电镜也相应观察到凋亡细胞的典型结构变化。结论：h型肉毒毒素对增生性瘢痕具有一定的治疗前景，其疗效可能是通过促进成纤维细胞凋亡，减少胶原分泌来实现的。     

周期性牵张对肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8表达的影响

目的研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞对炎性介质白细胞介素-8（IL8）产生和释放的影响。方法对融合的肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞施加周期性机械牵张应力。实验一：加载频率0．5Hz，加载时间4h，加载应力分别为5％、15％、30％；实验二：加载应力为15％，加载频率0．5Hz，加载时间分别为1h、2h、4h、8h；实验三：加载应力为15％，加载时间4h，加载频率分别为0．2Hz、0．5Hz、1．0Hz。每个实验均设立空白对照即不给予机械应力。用实时荧光定量PCR法测定IL-8 mRNA的表达，用ELISA法测定IL-8蛋白的浓度。结果随着加载应力的增加和加载时间的延长，IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调（P〈0．05）；施加不同加载频率后，IL-8蛋白浓度增加、IL-8 mRNA表达上调（P〈0．05）；不同加载频率间IL-8蛋白浓度和IL-8 mRNA表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8的产生和释放与周期性的机械牵张应力呈强度和时间依赖性，而加载频率对其无影响。     

体外瞬时转染TIMP-1基因促进成纤维细胞增殖

目的：探讨体外瞬时转染组织型金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）质粒对小鼠成纤维细胞细胞周期和增殖的影响。方法：构建表达小鼠TIMP-1的质粒，体外转染小鼠成纤维细胞NIH3T3,以转染空质粒的NIH3T3细胞作对照，采用RT—PCR和westem印迹分析检测TIMP—1在基因和蛋白质水平的表达；采用BrdU法和MTT法检测细胞增殖能力和活力；流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果：转染TIMP-1质粒的NIH3T3细胞在24h即有明显的TIMP-1mRNA表达和蛋白质表达上调；与转染空质粒的NIH3T3细胞相比，转染TIMP-1质粒的NI心L细胞48h的BrdU摄取率显著升高（P〈0．01），72h的m摄取率显著升高（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示与转染空质粒的细胞相比，72h时TIMP-1质粒转染组G0／G1期细胞显著减少（P〈0．01），s期细胞比例显著升高（P〈0．01）。结论：体外瞬时转染TIMP-1质粒可以有效地使TIMP-1的基因和蛋白质水平在NIH3T3细胞高表达，TIMP-1高表达显著提高细胞BrdU和MTT摄取率，减少G0／（31期细胞比例，提高s期细胞比例，提示TIMP—1高表达能够促进戍纤维细胞增殖，从而加速间质纤维化的进程。     

RNA干扰对人瘢痕疙瘩成纤维细胞CTGF表达和胶原合成的影响

目的：研究结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor，CTGF）siRNA表达载体对瘢痕疙瘩成纤维细胞（Human keloid fibroblasts，HKFs）中CTGF表达、胶原蛋白分泌的影响。方法：根据RNA干扰（RNA interference，RNAi）设计原则，设计并构建特异性CTGF siRNA表达载体，转染体外培养HKFs。用荧光实时定量PCR分析细胞中CTGF mRNA表达水平，3H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原蛋白分泌水平。结果：与质粒组和对照组比较，CTGF siRNA表达载体组的CTGF mRNA表达降低约59．9％（P〈0．05），胶原蛋白分泌明显下降（P〈0．05）。结论：CTGF siRNA表达载体能明显抑制HKFs中CTGF表达及胶原蛋白分泌水平，有可能成为临床上治疗瘢痕疙瘩的新方法。     

非剥脱性激光嫩肤作用机制的实验研究

目的 探讨激光非剥脱性嫩肤的作用机制。方法 昆明小鼠分A、B、C三组，分别以1320nm激光照射小鼠背部左侧皮肤1、2和3次，背部右侧作自身对照，共4个疗程。免疫组化法检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子β1（TGF—β1）在受照射小鼠皮肤中的表达。体外培养人成纤维细胞，随机分对照组及低、中、高三个照射能量组。用1320nm激光以15J/cm^2、20J/cm^2和24J／cm^2能量照射，于0、24、48和72h ELISA法检测上清液bFGF和TGF—β1的分泌水平。结果 照射后bFGF和TGF-β1在组织中的表达增加，激光照射3次组与各组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；成纤维细胞计数增加（P〈0．05）；bFGF分泌的量，20J／cm^2、24J／cm^2能量组增加，24h达高峰，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。TGF—β1分泌的量在照射的各能量组均下降，24h达峰底（P〈0．01）。结论 ①激光对成纤维细胞的直接作用是促进bFGF分泌，抑制TGF—β1分泌；而对组织的综合作用是两者分泌均增加；②非剥脱性激光通过光或热的作用直接刺激成纤维细胞分裂增殖；使成纤维细胞自分泌bFGF增加并通过血管因素的作用使bFGF及TGFβ1增加，促进成纤维细胞分裂增殖并使胶原合成增多。     

人皮肤成纤维细胞体外转染Brgl基因的实验研究

目的探讨重组Brgl基因转染人皮肤成纤维细胞的可行性,以及转染对细胞增殖和活性的影响。方法体外重组Brgl基因,借助真核表达载体系统,转入体外培养的人皮肤成纤维细胞;通过流式细胞仪检测报告基因表达,并确定细胞转染效率：应用ReahimePCR比较转染前后BrglmRNA的表达;MTT法检测Brgl基因对细胞增殖能力的影响。结果Brgl基因转染后,（73．0±6．7）％的被转染细胞表达报告基因;BrglmRNA在转染组、转染空载体组、未转染组细胞中的表达分别为（6．23±1．18）、（1．11±0．22）和（1．52±0．12）,转染组BrglmRNA相对表达量较未转染组及转染空载体组明显增高（P〈0．01）;细胞的增殖能力在Brgl基因转染前后无显著差异。结论人皮肤成纤维细胞可作为Brgl转染的靶细胞．转染Brgl基因对人成纤维细胞的增殖能力无显著影响。     

胚胎干细胞滋养层的制备

目的 建立小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）滋养层，用于胚胎干细胞的培养。方法 取12．5～14．5胎龄的胎鼠分离原代成纤维细胞，在37℃时，用0．25％胰蛋白酶（含0．02％EDTA）消化组织块5min，培养3d后传代。采用20mg／L丝裂霉素C处理胚胎成纤维细胞2～4h，或γ-射线21Gy照射胚胎成纤维细胞1h后制备出的滋养层细胞，均能有效地抑制胚胎干细胞的分裂，且不影响其活力。结果 胎鼠分离原代成纤维细胞经20mg／L丝裂霉素C处理或γ-射线21Gy照射后细胞仍保持分泌多种生长因子的能力，在12d内既不增殖，也不死亡。结论 这种方法制备的滋养细胞层适用于胚胎干细胞的培养。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

目的：本研究硼察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶（extracellular　signal-regulated kinase，ERK）活性的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。方法：取自愿捐献的增生性瘢痕组织标本，采用胶原酶法行成纤维细胞培养。用免疫荧光组织化学法检测细胞AT1和AT2受体的表达。取第3～4代细胞，并按实验设计，分别加入10^-2mol／L Ang Ⅱ，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L Valsartan，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L PD123319，10μmol／L Valsartan，10μmol／LPD123319共5组：对照组仅加入等量DMEM。以Western Blot法检测培养的细胞细胞外信号调节激酶（extracellular Signal-regulated kinases，ERK）活性变化，观察在阻断AT1或AT2受体情况下AngⅡ对培养的瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化的影响。结果：免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ可增加培养的增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化。在一定剂量范围内，AngⅡ浓度增加，细胞ERK磷酸化程度增加。与对照组比较10^-7mol／L Ang Ⅱ显著增加瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，且差异有统计学意义（P〈0．05）。10μmol/L AT2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化（P〈0．05）：10μmol／L的AT1受体拮抗剂Valsattan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化；Valsattan或PD1233191单独刺激细胞并未明显影响ERK磷酸化（P〉0．05）。应用抗ERK抗体显示各组ERK含量一致。结论：AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，AngⅡ对增生性瘢痕成纤维细胞ERK活性的影响可能是AngⅡ调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机制之一。     

5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与凋亡机制影响的初步探讨

目的拟观察5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad7和β转化生长因子（transforming growth factor-β,TGF-β）Ⅰ型受体以及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法（1）瘢痕疙瘩组织成纤维细胞原代培养,取4～6代传代细胞加入5个不同浓度（10,20,40,80,160μmol／L）5-氟尿嘧啶干预24,48,72h。（2）利用四甲基偶氮唑盐法（MTT）测定瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力。（3）应用蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测各组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Smad7和TGF-βI型受体的表达及对Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果（1）MTT实验中,当5-氟尿嘧啶浓度为10,20μmol／L作用24h时,未发现成纤维细胞死亡,与空白对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;其他浓度下作用各组成纤维细胞死亡现象差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）免疫印迹法实验结果如下：①与空白对照组相比,TGF-βI组Smad7表达明显减弱,TGF-βI型受体表达则显著增强,差异有统计学意义（P〈0．01）。②加入5-氟尿嘧啶干预后可显著增强Smad7的表达,差异有统计学意义（P〈0．01）。③经不同浓度5-氟尿嘧啶干预后,实验组Bcl-2蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。但实验组Bax蛋白表达均高于对照组（P〈0．05）,TGF-βI型受体表达无明显影响,差异均无统计学意义（P〉O．05）。结论5-氟尿嘧啶对瘢痕疙瘩成纤维细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用。     

柚皮苷促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化能力的研究

目的:研究柚皮苷对体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLCs)成骨分化能力的影响。方法:组织块法培养原代HPDLCs,加入含不同浓度柚皮苷的培养液(100、10、1、0.1、0.01 mg/L),用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测HPDLCs的培养上清液中ALP的活性,用实时定量PCR检测加入柚皮苷后不同时间点(24h、48h、72h),HPDLCs的骨形成蛋白2(BMP2)、I型胶原蛋白(Col I)、骨保护蛋白(OPG)和核因子κb受体活化因子配体(RANKL)的mRNA表达水平的变化。结果:与对照组比较,不同浓度柚皮苷试验组HPDLCs培养上清液中的ALP活性显著增高(P<0.05),其中1mg/L组的ALP活性最高,此浓度柚皮苷作用下,24h后,BMP-2的mRNA表达水平显著升高,并呈时间依赖性,48h后,Col I和OPG的mRNA表达水平也显著上升。结论:柚皮苷促进了HPDLCs细胞向骨细胞分化功能,其作用可能是通过上调Coll I、BMP2和OPG基因的表达。     

葡萄糖对人牙周膜成纤维细胞OPG、RANKLmRNA表达的影响

目的：以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（HPDLF）为研究对象,观察不同浓度的葡萄糖对HPDLF中骨保护素（OPG）、核因子KB受体活化剂配体（RANKL）mRNA表达的影响,探讨葡萄糖在牙槽骨吸收中的作用。方法：组织块法体外原代培养HPDLF并鉴定,选择4-8代的HPDLF作为实验的靶细胞,不同浓度的葡萄糖（0、5．5、11．1、16．7、22．2、33．3mmol／1）干预HPDLF,半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HPDLF中OPG、RANKL mRNA的表达。结果：高浓度的葡萄糖可下调HPDLF中OPG mRNA的表达,呈剂量依赖性;可上调RANKL mRNA的表达,也呈剂量依赖性,且使RANKL／OPG mRNA的比值随着葡萄糖浓度的增高而呈现持续上升的趋势。结论：糖尿病时,牙周组织中高浓度的葡萄糖,可下调OPG的表达,上调RANKL的表达,使RANKL／OPG的比值升高,调节破骨细胞分化,刺激骨吸收,导致牙槽骨的破坏,加重牙周病的病情。     

Periodontal ligament cells under mechanical stress induce osteoclastogenesis by receptor activator of nuclear factor kappaB ligand up-regulation via prostaglandin E2 synthesis.

Previously, we discovered that periodontal ligament (PDL) cells not only support osteoclastogenesis through cell-to-cell contact, but also inhibit the formation of tartrate-resistant acid phosphatase-positive (TRAP+) multinucleated cells by a producing soluble factor(s). Furthermore, PDL cells express both receptor activator of nuclear factor kappaB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) messenger RNA (mRNA). Clinically, "ankylosed teeth," which lack periodontal ligament, cannot be moved with orthodontic tooth treatment. From this, we hypothesized that PDL cells under mechanical stress should play a pivotal role in osteoclast formation during orthodontic tooth movement. This study examined how mechanical stress affects the osteoclastogenesis-supporting activity of PDL cells. PDL cells were compressed continuously and then cocultured with peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) for 4 weeks. PDL cells under mechanical stress up-regulated osteoclastogenesis from PBMCs. Furthermore, the expression of RANKL mRNA and protein in PDL cells increased with compressive force in parallel with the change in the number of osteoclasts. In addition, cyclo-oxygenase 2 (COX-2) mRNA expression was induced by compressive force, and indomethacin inhibited the RANKL up-regulation resulting from compressive force. PDL cells under compressive force exhibited significantly increased prostaglandin E2 (PGE2) production in comparison with control PDL cells. Exogenous PGE2 treatment increased RANKL mRNA expression in PDL cells. Interestingly, OPG expression remained constant throughout compressive force or PGE2 treatment. In conclusion, compressive force up-regulated RANKL expression in PDL cells. Furthermore, RANKL up-regulation in mechanically stressed PDL cells was dependent on PGE2.     

三种组织块法培养人牙周膜细胞的比较研究

目的提高人牙周膜细胞(Human periodontal ligament cells,HPDLCs)原代培养的成功率,并缩短培养周期。方法以高血清培养基组织块法、传统组织块法和玻片覆盖组织块法等3种方法原代培养HPDLCs。通过镜下观察细胞形态,免疫组化方法鉴定细胞来源,及绘制细胞生长曲线等方面,对各种方法的成功率进行比较。结果 3种方法所培养的原代细胞均生长良好,呈梭形,波形丝蛋白和碱性磷酸酶染色阳性、角蛋白染色阴性,符合HPDLCs的形态和生物学特征。高血清培养基组织块法的原代培养的成功率为84.21%,明显高于其他2种方法 (P0.01)。结论高血清培养基组织块法能显著提高HPDLCs原代培养的成功率。     

BMP-2对体外培养人牙囊细胞表达OPG和RANKL的影响

目的：研究BMP-2对体外培养人牙囊细胞表达OPG和RANKL的影响。方法：第5代人牙囊细胞免疫组化染色,检测人牙囊细胞中OPG和RANKL蛋白的表达;第5代人牙囊细胞与浓度为100ng/ml的BMP-2共同孵育0h、1h、3h、6h、12h、18h,RT-PCR法检测OPG和RANKL基因表达的变化。结果：人牙囊细胞OPG、RANKL免疫组化染色阳性;100ng/ml的BMP-2上调OPG蛋白的分泌,最佳效应时间为12～18h,下调RANKL基因的表达,最佳效应时间为6～12h。结论：人牙囊细胞存在OPG、RANKL蛋白的表达;100ng/ml的BMP-2可增强人牙囊细胞OPG蛋白分泌和基因表达,减弱RANKL基因的表达,降低RANKL/OPG的比值,抑制破骨细胞的形成。     

RGDS对人牙周膜成纤维细胞生物学行为的研究

目的：观察精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸-丝氨酸（RGDS）对人牙周膜细胞生物学行为的影响,探讨RGDS的作用机制及其应用于牙周治疗的可行性。方法：采用细胞培养、固相结合分析等方法,观察RGDS对牙周膜细胞的黏附、伸展以及增殖、碱性磷酸酶（ALP）的影响。结果：RGDS可促进牙周膜细胞的黏附、伸展,在浓度为25-100mg／L时作用显著（P〈0．01）,在浓度为50-100mg／L时可明显促进PDL细胞增殖（P〈0．05）,浓度为25-100mg／L时显著提高PDL细胞的ALP活性（P〈0．05）。结论：RGDS对牙周膜细胞的黏附、伸展、增殖及ALP活性均有促进作用,且其促黏附、伸展的作用更为显著。     

MMP-1在人牙周膜成纤维细胞中的表达

目的：在基因和蛋白水平检测体外培养人牙周膜成纤维细胞（HPDLF）金属基质蛋白酶-1（MMP-1）的表达情况。方法：①收集4～6代体外培养的人PDL细胞,使用PCR方法检测细胞内MMP-1的基因表达;②取细胞外液用Westernblot方法检测MMP-1蛋白表达。结果：PCR结果显示MMP-1在PDL中基因水平上有表达,而Westernblot结果在蛋白水平上也证明了MMP-1在PDL中有表达,结论：体外培养的PDL具有MMP-1的功能。     

P38MAPK 信号通路在高糖导致人腹膜间皮细胞 PARP -1激活、细胞外基质聚集及转分化的作用

目的：探讨人腹膜间皮细胞株 HMrSV5在高糖刺激下,P38MAPK 信号通路的活化情况及 PARP -1的蛋白表达情况。探讨 P38MAPK 抑制剂对腹膜间皮细胞外基质聚集及细胞转分化的作用及对 PARP -1的活性变化。方法：无血清培养 HMrSV5细胞株16~24 h 后,分别用高糖（终浓度138 mmol/ L 葡萄糖）刺激0 m、5 m、30 m、1 h、2 h、8 h、24 h,并选择等渗的甘露醇作为对照用。Western Blot 分别检测不同时间总的 P38MAPK 及磷酸化的 P38MAPK 的蛋白表达水平。同时用Western blot 检测在不同时间点 PARP -1的蛋白表达情况。无血清培养 HPMCs16~24 h 后,分为4各组：（1）低糖组（5．6 mmol/ L 葡萄糖）;（2）刺激组（138 mmol/ L 葡萄糖）;（3）抑制剂组（138 mmol/ L 葡萄糖＋ SB203580P38抑制剂,浓度为10μmol/ L）;（4）DMSO 对照组。在24 h 收取细胞用 Western blot 检测 P38MAPK、PARP -1、FN、PAI -1、E - cadherin 及α-SMA 的蛋白水平变化。结果：高糖以时间依赖的方式刺激 HPMCs 后,磷酸化的 P38MAPK 表达增加。PARP -1的表达在高糖刺激下也呈时间依赖性增高,24 h 已很明显。用 P38MAPK 抑制剂 SB203580后,PARP -1及 FN、PAI -1及α- SMA 也下调,E - cadherin 表达上调,差异有统计学意义（P 〈0．05）。结论：高糖可使得人腹膜间皮细胞 P38MAPK 通路的活化。运用P38的抑制剂,均能使得 PARP -1活性下调,同时逆转腹膜间皮细胞外基质聚集及 HPMCs 转分化。这提示在高糖刺激腹膜间皮细胞时,P38MAPK 参与了 PARP -1的活化,并参与腹膜间皮细胞外基质聚集及人腹间皮细胞转分化。     

丙戊酸钠对无液体复苏时致死性失血性休克犬平均动脉压和死亡率的改善作用

目的：研究丙戊酸钠对致死性失血性休克犬平均动脉压（MAP）和失血后72 h死亡率的影响.方法：成年雄性Beagle犬15只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉及膀胱置管,24 h后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型.按失血后 24 h内处理不同随机分为休克对照组（n=8）和丙戊酸钠组（n=7）.休克对照组失血24 h内无治疗;丙戊酸钠组于失血后1.5 h静脉注射丙戊酸钠（100 mg/kg）.失血后24 h起两组犬均实施静脉补液.测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的MAP和心率（HR）,记录每24 h尿量和失血后72 h死亡率.结果：休克对照组MAP失血后4 h达最低,仅为失血前水平的38.4%;HR失血后2 h最高,为失血前的175.8%.失血后,丙戊酸钠组MAP高于休克对照组,4、8和24 h差异显著（P＜0.05或P＜0.01）;失血后2 h起HR始终低于休克对照组（P＜0.05或P＜0.01）.失血后48 h丙戊酸钠组MAP和HR均恢复至失血前水平.丙戊酸钠组失血后8～24 h 休克对照组5例无尿;丙戊酸钠组2例无尿.丙戊酸钠组0～24 h、24～48 h和48～72 h尿量均显著多于休克对照组（P＜0.05）,但两组48～72 h尿量仍显著低于失血前水平.丙戊酸钠组失血后72 h死亡率（28.6%,2/7只）显著低于休克对照组（62.5%,5/8只,P＜0.05）.结论：犬40%血容量失血后静注丙戊酸钠能有效提高MAP,增加尿量,降低早期死亡率;丙戊酸钠有潜力成为无液体复苏条件下（战争或突发事故及灾害时）救治低血容量休克的有效药物.